Id-Dijabete - disturb metaboliku

Insuffiċjenza assoluta jew relattiva ta 'l-insulina (id-difett metaboliku primarju fid-dijabete) twassal għal ksur tat-tipi kollha ta' metaboliżmu, u fuq kollox - karboidrati:

żieda fil-glukoneġenesi minħabba t-telf tal-effett li jrażżan l-insulina fuq l-enżimi ewlenin tal-glukoġenjożi,

żieda fil-glukoġenolisi taħt l-influwenza ta 'glukagon, żieda fil-glukoneġenesi u glikoġenoliżi toħloq eċċess ta' glukosju fid-demm, u

it-trasferiment tiegħu minn membrani f'tessuti li jiddependu mill-insulina huwa mdgħajjef minħabba nuqqas ta 'insulina.

Għalhekk, ħaġa partikolari fenomenumeta l-ġisem jesperjenza ġuħ ta 'enerġija b'kontenut eċċessiv ta' sors ta 'enerġija fid-demm.

Ipergliċemija - is-sintomu ewlieni tad-dijabete - tiżdied osmolarità fil-plażmau twassalnadeidrazzjoni taċ-ċelluli. Malli l-limitu tal-kliewi għall-glukożju (8-10 mmol / L) jinqabeż, jidher fl-awrina, li jikkawżaglukosurjaupolyuria(sintomi ta 'dikompensament tad-DM). Il-polyuria hija assoċjata ma 'assorbiment mill-ġdid ta' ilma u elettroliti minħabba l-osmolarità għolja ta 'l-awrina primarja. Poliuria u hyperosmia jikkawżawgħatxupolidipsjaukollnocturia(sintomi ta 'dikompensament tad-DM).

Id-dijureżi osmotika twassal għal sever deidrazzjoni totaliudyselectrolytemia. Ir-riżultat ta 'deidrazzjoni huwaipovolemija, tnaqqis fil-pressjoni tad-demm, aggravar tal-perfużjoni tal-moħħ, kliewi, tnaqqis fil-pressjoni tal-filtrazzjoni,oliguria(sa l-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali akuta). Barra minn hekk, minħabba deidrazzjoni, iseħħ it-tħaxxin tad-demm, il-ħama, l-ICE tiżviluppa, u disturbi fil-mikroċirkolazzjoni jwasslu għalipoksjatessuti.

Ipergliċemija twassal ukoll għall-attivazzjoni ċiklu tal-poliol(permezz tal-attivazzjoni ta 'aldoreductase) Huwa metaboliżmu tal-glukosju indipendenti mill-insulina bil-formazzjoni ta 'sorbitol u fruttożju. Dawn il-prodotti jakkumulaw f'tessuti li ma jiddependux mill-insulina (lenti, tessut tan-nervituri, ċelloli tal-fwied, ċelluli ħomor tad-demm, ħitan vaskulari, insulokiti basofiliċi) u, billi huma osmotiċi, jiġbdu l-ilma, u dan iwassal għal ħsara għal dawn it-tessuti.

Ipergliċemija permezz ta 'l-akkumulazzjoni ta' sorbitol (u, għalhekk, eżawriment ta 'riżervi NADPH)₂), u wkoll minħabba tnaqqis fl-attività tal-proteina kinażi C, twassal għal tnaqqis fis-sinteżiOssidu nitriku (fattur ta 'rilassament endoteljali), li jwassal għal vażokostrizzjoni u iskemija tat-tessuti,

Ipergliċemija twassal ukoll għal hyalinosisu t-tħaxxin tal-ħitan tal-vini tad-demm (hyalinosis - il-formazzjoni ta 'glycoproteins, li, jgħaddu mill-membrana tal-kantina tal-kapillari, jaqgħu faċilment u huma ialinizzati).

Ipergliċemija tistimula l-Proċess Glukożilazzjoni tal-proteini(il-glukożilazzjoni hija l-proċess ta 'konnessjoni mhux enżimatiku ta' glukożju ma 'gruppi amino ta' proteini). Bħala riżultat, huma ffurmati prodotti stabbli ta 'glikożilazzjoni:

emoglobina glukożilata. Wara affinità għolja għall-ossiġenu, ma jagħtix it-tessuti, tiżviluppa ipoksja,

Apoproteins glukożilati ta 'LDL u HDL, li jwassal għal żieda fil-proporzjon ta' LDL / HDL.

glukożilazzjoni ta 'proteini tas-sistema ta' koagulazzjoni u antikoagulazzjoni, li twassal għal trombożi akbar,

glikosilazzjoni tal-proteini bażiċi tal-membrana tal-kantina u tal-kollaġen,

glikosilazzjoni ta 'majelina, li twassal għal bidla fl-istruttura ta' idemilinizzazzjoni tagħha,

glikosilazzjoni tal-proteini tal-lenti, li twassal għall-iżvilupp ta 'katarretti,

glukożilazzjoni ta 'proteini ta' trasportatur ta 'l-insulina, li twassal għal reżistenza għall-insulina, eċċ.

Il-prodotti kollha ta 'glukożilazzjoni għandhom struttura mibdula, li jfisser li jistgħu jiksbu proprjetajiet antiġeniċi, b'riżultat ta' li tiżviluppa ħsara awtoimmuni għall-organi u t-tessuti korrispondenti.

In-nuqqas ta 'insulina jwassal ukoll għal żvilupp Aċidożi lattika. Il-mekkaniżmi:

Id-defiċjenza fl-insulina twassal għal inibizzjoni ta 'pyruvate dehydrogenase, li bħala riżultat tal-PVA ma jinbidilx f'AcCoA (li jinħaraq f'. Krebs). F’din is-sitwazzjoni, l-eċċess tal-PVC jinbidel fil-lactate,

defiċjenza fl-insulina ttejjeb il-kataboliżmu tal-proteina, li twassal għall-formazzjoni ta 'eċċess ta' substrati għall-produzzjoni ta 'piruvat u lactate,

ipoksja fit-tessut, kif ukoll żieda fl-attività ta ’ormoni kontrażinulari (speċjalment adrenalina u STH) iwasslu għall-attivazzjoni ta’ glycolysis anerobika, li tfisser żieda fil-formazzjoni ta ’lactate.

Metaboliżmu tax-xaħamma 'dijabete mellitus tat-tip 1, huma assoċjati ma' nuqqas assolut ta 'insulina u żieda fl-attività ta' ormoni kontrażinulari. Dan iwassal għal tnaqqis fl-użu tal-glukosju mit-tessut xaħmi filwaqt li tnaqqas il-lipogeneżi u ssaħħaħ il-lipolisi. (pazjenti bid-dijabete tat-tip 1 huma rqaq).

Bħala riżultat, aċidi amminiċi ketogeniċi (lewċina, isoleucine, valine) u FFA jidħlu fil-fwied, fejn isiru substrat għas-sinteżi eċċessiva ta 'korpi ketoni (aċetoacetiku, b-idrossibutiriku, aċetun). Qed jiżviluppaiperketonemija.

Konċentrazzjonijiet tossiċi ta 'korpi ketoni:

jinibixxi s-sintesi ta 'l-insulina u jattivaha,

ħoll lipidi strutturali tal-membrana, li ttejjeb il-ħsara taċ-ċellula,

jinibixxi l-attività ta 'ħafna enzimi,

jinibixxi l-funzjonijiet tas-sistema nervuża ċentrali,

jikkawża l-iżvilupp ta 'ketoacidosis,

jikkawża l-iżvilupp ta 'iperventilazzjoni kumpensatorja,

jiksru l-emodinamiċità: jinibixxu l-kontrattilità mijokardijaku u jnaqqsu l-pressjoni minħabba l-espansjoni tal-bastimenti periferali.

Disturbi fil-metaboliżmu tal-proteinibid-dijabete huma kkaratterizzati minn:

inibizzjoni tas-sinteżi tal-proteini (l-insulina tattiva s-sinteżi tas-sinteżi) u

żieda fit-tqassim tagħha fil-muskoli (l-insulina tinibixxi l-enzimi tal-glukoneġenesi, b'nuqqas ta 'insulina, AK tmur għall-formazzjoni ta' glukożju),

barra minn hekk, il-konduzzjoni AK permezz tal-membrani taċ-ċelluli hija mħarbta.

Bħala riżultat, defiċjenza ta 'proteina hija ffurmata fil-ġisem, li twassal għal:

tkabbir stunted fit-tfal

għal insuffiċjenza ta 'proċessi tal-plastik,

fejqan tal-feriti

tnaqqis tal-prodotti Ati

reżistenza mnaqqsa għal infezzjonijiet,

barra minn hekk, bidla fil-proprjetajiet antiġeniċi tal-proteini tal-ġisem tista 'twassal għal proċessi awtoimmuni.

Kumplikazzjonijiet tad-Dijabetehuma maqsuma fi dawk akuti u kroniċi. Kumplikazzjonijiet akuti tad-dijabete - koma. Kroniċi - anġjopatiji u newropatiji.

Anġjopatiji dijabetiċi huma maqsuma f'mikro- u makrogijopatiji.

Mikroangiopatiji dijabetiċi - bidliet patoloġiċi fil-bastimenti tal-mikrovaskulatura.

akkumulazzjoni ta 'sorbitol u fruttożju fil-ħajt tal-bastiment,

prodotti tal-glukożilazzjoni tal-proteini tal-membrana tal-kantina,

hyalinosis tal-ħajt tal-bastiment,

Bħala riżultat, l-istruttura, il-metaboliżmu u l-funzjonijiet tal-ħajt tal-bastiment huma miksura, l-iskemija tat-tessut tiżviluppa. Il-forom ewlenin ta 'mikroangiopatiji: retinopatija u nefropatija.

Retinopatija dijabetika- mikroanġjopatija tal-bastimenti tar-retina, fl-istadju terminali li jwassal għal telf komplut tal-vista. Mikroanewrismi, makulopatija, emorraġiji vitrużi. Kumplikazzjonijiet - stakkament tar-retina, glawkoma sekondarja.

Nefropatija dijabetika- ħsara speċifika lill-mikrovaskulatura tal-bastimenti tal-kliewi, akkumpanjata mill-formazzjoni ta 'glomerulosclerosis nodulari jew diffużi u CRF fl-istadju terminali.

Makroangiopatija dijabetika- ħsara lill-arterji ta 'kalibru medju.Il-mekkaniżmi:

glikosilazzjoni ta 'proteini tal-membrana tal-kantina,

akkumulazzjoni ta 'sorbitol u fruttożju fil-ħajt tal-bastiment,

Dan kollu jwassal għal tħaxxin, tnaqqis fl-elastiċità tal-ħajt tal-bastiment, żieda fil-permeabilità, għajbien tar-riċetturi tal-heparin, żieda fl-adeżjoni tal-plejtlits, u stimulazzjoni tal-proliferazzjoni taċ-ċelluli tal-muskoli lixxi, li tfisser għal qabel u msaħħażviluppaterosklerożi. Il-forom ewlenin ta 'makrogijopatiji dijabetiċi:

ħsara koronarja, għalhekk, mard tal-qalb koronarju u insuffiċjenza tal-qalb bħala kumplikazzjoni tagħha,

ħsara lill-bastimenti ċerebrali fil-forma ta 'puplesiji, disturbi temporanji taċ-ċirkolazzjoni ċerebrali u d-dimenzja,

leżjonijiet okklussivi tal-bastimenti ta ’l-estremitajiet baxxi fil-forma ta’ claudikazzjoni intermittenti, nekrożi, gangrena.

Newropatija dijabetika- ħsara fis-sistema nervuża fid-dijabete.

Glukożilazzjoni ta 'proteini fin-nervituri periferali,

il-formazzjoni ta 'antikorpi għal proteini modifikati u autoaggressjoni b'rabta ma' antiġeni ta 'tessut nervuż,

akkumulazzjoni ta 'sorbitol u fruttożju fin-newroni u ċ-ċelloli ta' Schwann,

naqas sinteżi tal-LE fil-ħajt tal-bastiment.

Dan kollu jwassal għal tfixkil fil-provvista tad-demm intraneurali, tnaqqis fis-sintesi ta 'myelin u tnaqqis fil-kondotta ta' impulsi tan-nervituri. Forom ta 'newropatija dijabetika:

Ħsara fis-CNS (enċefalopatija, majelopatija),

ħsara fin-nervituri periferali (polineuropatija, mononewropatija): disturbi muturi u sensorji,

ħsara fin-nervituri awtonomiċi (newropatija awtonomika): disturbi fir-regolazzjoni tal-attività kardijaka, ton vaskulari, bużżieqa, passaġġ gastro-intestinali.

Angiopatiji u newropatiji jistgħu jirriżultaw f'komplikazzjonijiet tad-dijabete bħal marda dijabetika.

Marda dijabetika- Il-kundizzjoni patoloġika tas-sieq fid-dijabete, ikkaratterizzata minn ħsara fuq il-ġilda u tessuti rotob, għadam u ġogi u manifestata fil-forma ta 'ulċeri trofiċi, bidliet fil-ġogi u proċessi purulenti-nekrotiċi (sa gangrena).

Kumplikazzjonijiet akuti tad-dijabete - koma.

Koma tad-dijabete. Il-kawża diretta ta 'l-iżvilupp ta' koma dijabetika (DC) fid-dijabete mhix id-dijabete fiha nfisha, billi l-kors tagħha mhux neċessarjament ikkumplikat bl-iżvilupp ta 'koma, iżdadikompensar.

Dijabete kumpensata- kundizzjoni li fiha d-diżordnijiet metaboliċi u l-funzjonijiet ta 'l-organi inerenti fil-marda jilħqu livell kritiku u huma akkumpanjati minn disturbi katastrofiċi ta' omejostasi: ipermosmolarità u deidrazzjoni, diselettrolitimja, ketoakidożi, aċidożi lattika, ipoksja severa, eċċ. Xi wħud minn dawn il-bidliet patoloġiċi huma kapaċitfixkel il-moħħ, li jfisser li twassal għall-iżvilupp ta 'koma.

Jiddependi fuq it-tip ta 'dijabete mellitus u l-karatteristiċi tal-fattur provokattiv, jew ketoacidosis, jew ipermosmolarità, jew aċidożi lattika jistgħu jipprevalu. F'dan ir-rigward, hemm tliet għażliet għal DC:

koma ipergliċemika ketoacidotika,

koma ipergliċemika ipermosmolari,

Dawn it-3 varjanti ta 'DC għandhom patoġenesi simili assoċjata ma' dikompensazzjoni tad-dijabete, iżda ma predominanza ta 'sindromu partikolari f'kull każ.

Dijabete tat-Tip 1 (IDDM)

Il-ġisem ma jipproduċix insulina. Xi nies jirreferu għal dan it-tip bħala dijabete dipendenti mill-insulina, dijabete minorenni jew dijabete li tibda mill-bidu. Id-dijabete tat-tip 1 hija ġeneralment ikkuntrattata qabel l-età 40, ħafna drabi fl-età adulta jew fl-adolexxenza. Id-dijabete tat-tip 1 mhix daqshekk komuni bħat-tieni tip. Madwar 10% tal-każijiet kollha tad-dijabete huma tat-tip 1. Pazjenti b'dijabete tat-tip 1 għandhom jinjettaw l-insulina għall-bqija ta 'ħajjithom. Għandhom ukoll jiżguraw livelli xierqa ta 'glukosju fid-demm billi jwettqu testijiet regolari tad-demm u wara dieta speċjali. Sfortunatament, id-dijabete tat-tip 1 għadha inkurabbli, mingħajr insulina f'din il-marda, isseħħ malajr forma severa ta 'diżabilità, u mbagħad riżultat fatali. Kumplikazzjonijiet fit-tul tad-dijabete tat-tip 1 (konsegwenzi ta 'anġjopatija dijabetika) jistgħu jkunu: għama, attakk tal-qalb, insuffiċjenza tal-kliewi, telf tas-snien, dimenzja, ulċeri trofiċi (sa amputazzjoni ta' dirgħajn).

Dijabete tat-Tip 2 (NIDDM)

Il-ġisem ma jipproduċix biżżejjed insulina għall-funzjoni xierqa, jew iċ-ċelloli fil-ġisem ma jirrispondux għall-insulina (reżistenza għall-insulina). Madwar 90% tal-każijiet kollha tad-dijabete madwar id-dinja għandhom dijabete tat-tip 2.

Xi nies huma kapaċi jimmaniġġjaw is-sintomi tad-dijabete tat-tip 2, jitilfu l-piż, iżommu dieta tajba, jeżerċitaw u jikkontrollaw il-livelli tal-glukosju fid-demm tagħhom. Madankollu, it-tip 2 normalment huwa marda progressiva - li tmur għall-agħar gradwalment - u l-pazjent fl-aħħar irid jieħu pilloli li jbaxxu z-zokkor, jew anke injezzjonijiet ta 'l-insulina.

Persuni li għandhom piż żejjed u obeżi għandhom riskju ogħla li jiżviluppaw tip 2 meta mqabbla ma ’nies b’piż tal-ġisem b’saħħtu. Nies b'ħafna xaħam intern, magħrufa wkoll bħala obeżità ċentrali, xaħam addominali, jew obeżità addominali, huma speċjalment fir-riskju.

Ir-riskju li tiżviluppa dijabete tat-tip 2 huwa wkoll akbar hekk kif tixjieħ. L-esperti mhumiex assolutament ċert għaliex, iżda jgħidu li hekk kif tixjieħ, għandna t-tendenza li npoġġu l-piż u nsiru inqas attivi fiżikament. Nies li l-qraba viċin tagħhom huma morda jew għandhom tip 2 huma f'riskju kbir li jġorru l-marda.

Dijabete waqt it-tqala (dijabete tat-tqala)

Dan it-tip jaffettwa lin-nisa waqt it-tqala. Xi nisa għandhom livelli għoljin ħafna ta ’glukosju fid-demm, ġisimhom ma jistgħux jipproduċu biżżejjed insulina biex jittrasportaw il-glukożju kollu lejn iċ-ċelloli, li jirriżulta f’żieda progressiva fil-livelli ta’ glucose. Id-dijabete tat-tqala hija ddijanjostikata waqt it-tqala.

Ħafna pazjenti bid-dijabete waqt it-tqala jistgħu jikkontrollaw il-mard tagħhom permezz tal-eżerċizzju u d-dieta. Iżda xorta 10% -20% minnhom għandhom jieħdu xi mediċini biex jikkontrollaw il-glukosju fid-demm. Dijabete mhux mikxufa jew mhux ikkontrollata waqt it-tqala tista 'żżid ir-riskju ta' kumplikazzjonijiet waqt it-twelid. Tarbija tista 'titwieled ikbar.

Dijabete preliminari

Ta 'min jinnota li t-telf tal-piż (mill-inqas 5 sa 10 fil-mija tal-piż tal-bidu tiegħek) jista' jipprevjeni jew idewwem id-dijabete jew saħansitra jfejjaq kompletament il-pre-dijabete. Ara: Probijotiċi Kontra l-Obeżità

Il-maġġoranza l-kbira tal-pazjenti tat-tip 2 inizjalment kellhom dijabete preliminari. Ħafna nies bid-dijabete avvanzata m'għandhom l-ebda sintomu. It-tabib tiegħek jista 'jiċċekkja d-demm tiegħek biex jara jekk il-livelli ta' glukosju fid-demm tiegħek huma ogħla min-normal. Fil-pre-dijabete, il-livelli tal-glukosju fid-demm huma ogħla min-normal, iżda mhumiex għoljin biżżejjed għal dijanjosi tad-dijabete. Iċ-ċelloli tal-ġisem isiru reżistenti għall-insulina. Studji indikaw li anke fl-istadju ta 'qabel id-dijabete, diġà saret xi ħsara fis-sistema kardjovaskulari u fil-qalb.

* Għall-użu prattiku tal-proprjetajiet ta 'mikroorganiżmi probijotiċi fil-ħolqien ta' mediċini innovattivi għat-trattament u l-prevenzjoni ta 'dislipidemija u dijabete, ara d-deskrizzjoni għall-probijotiku "Bifikardio":

L-OXEŻITÀ, L-ISSULINA U L-KARBOIDRATI

JEW 12-IL PAZZI FIT-TRIQ L-OSSESSITÀ

Peress li l-piż żejjed huwa wieħed mill-fatturi determinanti fl-iżvilupp tad-dijabete, ikun utli li nifhmu kif iseħħ dan il-proċess fil-ġisem u x'jikkawżah.

Algoritmu tal-obeżità jista 'jkun irrappreżentat kif ġej: 1. taħseb dwar l-ikel, 2. tibda rilaxx l-insulina, 3. l-insulina tagħti sinjal lill-ġisem biex taħżen l-aċidi grassi u ma jaħarqux, tirrilaxxa l-enerġija, 4. tħossok bil-ġuħ, 5. iz-zokkor fid-demm jogħla, 6. il-karboidrati sempliċi jippenetraw fid-demm tiegħek fil-forma ta 'glukosju; 7. tibda tnixxef saħansitra aktar insulina; 8. tibda tiekol; 9. inti tnixxi aktar insulina; 10. ix-xaħam jiġi depożitat fiċ-ċelloli tax-xaħam bħala trigliċeridi; 11. ċelloli tax-xaħam insir it-xaħam 12. ikollok xaħam

Xaħmijiet kontinwament jiġu u jmorru miċ-ċelloli tal-ġisem. U aħna qed nirkupraw minn dawk ix-xaħmijiet li baqgħu fil-ġisem. Ix-xaħam jinħażen fiċ-ċellola tax-xaħam fil-forma ta 'trigliċeridi. It-trigliċeridi huma ffurmati minn tliet aċidi grassi marbuta minn molekula waħda tal-gliċerol ġewwa ċellula tax-xaħam. Huma kbar wisq biex joħorġu mill-membrani taċ-ċelloli tax-xaħam, b'differenza mill-aċidi grassi, li joħorġu faċilment. I.e. l-aktar trigliċeridi akkumulati, l-akbar ċelluli jsiru, l-akbar aħna insiru.

Karboidrati hemm sempliċi (veloċi) u kumplessi. Karboidrati mgħaġġla jew sempliċi huma komposti li jikkonsistu f’wieħed jew żewġ molekuli ta ’monosakkaridi, u huma l-aktar ta’ ħsara f’termini li jikkawżaw l-obeżità.

Karboidrati sempliċi huma maqsuma f'żewġ gruppi:

• Monosakkaridi (glukosju, fruttożju, galattosju),
• Disakkaridi (sukrosju, lattożju, maltosju)

Karboidrati sempliċi jiġu assorbiti istantanjament billi jinjettaw glukosju fid-demm. Dan imbagħad jikkontribwixxi għall-produzzjoni ta 'l-insulina.

Insulina - Dan huwa r-regolatur ewlieni tal-metaboliżmu. Jiddependi mil-livell tiegħu jekk iċ-ċelloli tax-xaħam humiex sintetizzati jew maqsuma. Meta l-livelli ta 'l-insulina jogħlew, l-enzima lipoprotein lipase - (LPL) hija attivata, li hija responsabbli għall-fluss ta' xaħam fiċ-ċellula. I.e. iktar ma nipproduċu insulina, iktar il-LPL attiv huwa l-ippumpjar taċ-ċelloli max-xaħam.

Allura, il-produzzjoni tal-iżulina hija kkawżata minn karboidrati. L-ammont u l-kwalità ta 'karboidrati kkunsmati jiddeterminaw kemm xaħam huwa depożitat.

U dan ifisser

karboidrati iżidu l-insulina -

- l-insulina tippromwovi d-deposizzjoni tax-xaħam

Fuq is-suġġett, ara wkoll:

Kun b'saħħtu!

REFERENZIDWAR DROGI PROBIOTIĊI