Il-ketoacidosis hija kumplikazzjoni akuta tad-dijabete

Ippubblikat fil-ġurnal:
Fid-dinja tad-drogi »» Nru 3 1999 Approċċi bażiċi għal terapija

E.G. STAROSTINA, ASSOĊJATUR TAD-DIPARTIMENT TA 'L-ENDOCRINOLOGY TAL-FAKULTAT TAT-TITJIB TAD-DOKTORI TAL-MONICA, KANDIDAT TA' XJENZI MEDIĊI

Ketoacidosis dijabetika (DKA) hija dikompensazzjoni metabolika akuta b'dijabete, manifestata minn żieda qawwija fil-livell ta 'glukosju u l-konċentrazzjoni ta' korpi ketoni fid-demm, id-dehra tagħhom fl-awrina, irrispettivament mill-grad ta 'kuxjenza indebolita tal-pazjent, u li teħtieġ l-isptar ta' emerġenza.

Il-frekwenza tad-DKA f'pajjiżi Ewropej hija ta 'madwar 0,0046 każ kull pazjent fis-sena (mingħajr ma jinqasmu fid-dijabete tat-tip I u tat-tip II), u l-mortalità medja fid-DKA hija ta' 14%. F'pajjiżna, il-frekwenza tad-DKA għad-dijabete tat-tip I hija ta '0.2-0.26 każijiet kull pazjent fis-sena (dejta proprja għall-1990-1992). Il-kawża ta 'dikompensazzjoni metabolika akuta b'dijabetiċi hija l-assoluta (bid-dijabete tat-tip I) jew relattiva evidenti (bid-dijabete tat-tip II) b'insuffiċjenza ta' insulina. Il-kawżi tagħha huma: dijabete tat-tip I dijanjostikata reċentement (dipendenti mill-insulina), interruzzjoni aċċidentali jew intenzjonata tat-terapija bl-insulina għad-dijabete tat-tip I, mard konkomitanti, operazzjonijiet, korrimenti, eċċ. fil-każ ta 'dijabete taż-żewġ tipi, tnaqqis sekondarju tas-sekrezzjoni ta' l-insulina fil-każ ta 'dijabete tat-tip II fit-tul (mhux dipendenti fuq l-insulina), l-użu ta' antagonisti ta 'l-insulina (kortisone, dijuretiċi, estroġeni, ġestageni) f'pazjenti b'dijabete mellitus (DM) taż-żewġ tipi, kif ukoll pankreatektomija f'nies li qatt ma sofrew SD

In-nuqqas relattiv assolut u pronunzjat ta 'l-insulina jwassal għal żieda sinifikanti fil-konċentrazzjoni fid-demm tal-glukagon, l-ormon antagonist ta' l-insulina. Peress li l-insulina ma tibqax tinibixxi l-proċessi li l-glukonagon jistimula fil-fwied, il-produzzjoni tal-glukożju mill-fwied (ir-riżultat totali tat-tqassim tal-glikoġen u tal-proċess ta 'glukoneġenesi) jiżdied b'mod drammatiku. Fl-istess ħin, l-użu tal-glukożju mill-fwied, mill-muskoli u mit-tessut xaħmi fl-assenza ta 'l-insulina tnaqqas sew. Il-konsegwenza ta 'dawn il-proċessi hija ipergliċemija severa. Dan tal-aħħar qed jikber minħabba żieda fil-konċentrazzjonijiet fis-serum ta 'ormoni oħra kontra l-ormoni - kortisol, adrenalina u ormon tat-tkabbir.

B'nuqqas ta 'insulina, il-kataboliżmu tal-proteina tal-ġisem jiżdied, u l-aċidi amminiċi li jirriżultaw huma inklużi wkoll fil-glukoneġenesi fil-fwied, li tiggrava l-ipergliċemija. Tqassim massiv ta 'lipidi fit-tessut xaħmi, ikkawżat ukoll minn nuqqas ta' insulina, iwassal għal żieda qawwija fil-konċentrazzjoni ta 'aċidi grassi ħielsa (FFA) fid-demm. F'każ ta 'defiċjenza ta' insulina, il-korp jirċievi 80% ta 'l-enerġija billi jossida l-FFA, u dan iwassal għall-akkumulazzjoni ta' prodotti sekondarji tat-taħsir tagħhom - "korpi ketoniċi" (aċetun, aċetoacetiku u beta-hydroxybutyric acid). Ir-rata tal-formazzjoni tagħhom hija ħafna ogħla mir-rata ta 'l-użu tagħhom u ta' l-eskrezzjoni tal-kliewi, b'riżultat ta 'li l-konċentrazzjoni ta' korpi ketoni fid-demm tiżdied. Wara li titnaqqas ir-riżerva ta 'lqugħ tal-kliewi, il-bilanċ aċidu-bażi huwa mfixkel, isseħħ l-aċidożi metabolika.

Għalhekk, il-glukoneġenesi (u l-konsegwenza tagħha, ipergliċemija) u ketogeneżi (u l-konsegwenza tagħha, ketoacidosis) huma r-riżultati ta 'l-azzjoni tal-glukonagon fil-fwied, li hija rilaxxata taħt kondizzjonijiet ta' defiċjenza ta 'l-insulina. Fi kliem ieħor, ir-raġuni inizjali għall-formazzjoni ta 'korpi ketoni fid-DKA hija n-nuqqas ta' insulina, li twassal għal żieda fit-tqassim tax-xaħam fid-depożiti tax-xaħam tagħhom stess. Ix-xaħmijiet miksuba bl-ikel mhumiex involuti fit-titjib tal-ketoġenesi. Glukożju eċċessiv, li jistimula dijureżi osmotika, iwassal għal deidrazzjoni li thedded il-ħajja. Jekk il-pazjent ma jistax jibqa 'jixrob l-ammont xieraq ta' fluwidu, allura t-telf tal-ilma tal-ġisem jista 'jkun sa 12-il litru (madwar 10-15% tal-piż tal-ġisem, jew 20-25% tal-ammont totali ta' ilma fil-ġisem), u dan iwassal għal ġol-ċelloli (żewġ terzi minnu) ) deidrazzjoni u falliment ċirkolatorju ipovolemiku u extraċellulari (terz). Bħala reazzjoni kumpensatorja mmirata biex iżżomm il-volum tal-plażma li tiċċirkola, it-tnixxija ta 'katekolamini u aldosterone tiżdied, u dan iwassal għal dewmien fis-sodju u jgħin biex tiżdied l-eskrezzjoni tal-potassju fl-awrina. Ipokalemija hija komponent importanti ta 'disturbi metaboliċi fid-DKA, li tikkawża l-manifestazzjonijiet kliniċi korrispondenti. Fl-aħħar, meta insuffiċjenza ċirkolatorja twassal għal perfezzjoni tal-kliewi, il-formazzjoni ta 'l-awrina tonqos, u tikkawża żieda mgħaġġla fit-terminal fil-konċentrazzjoni ta' glukosju u korpi ketoni fid-demm.

Defiċjenza relattiva severa ta 'insulina (fid-dijabete tat-tip II) tista' twassal għal tip ipermosmolari speċjali ta 'dikompensazzjoni akuta, sa koma ipermosmolari. Fl-istess ħin, il-konċentrazzjoni disponibbli ta 'l-insulina hija biżżejjed biex tirregola l-lipolisi, li tipprevjeni l-iżvilupp ta' ketoacidosis. Korpi ta 'ketoni ma jiffurmawx, u għalhekk m'hemm l-ebda sinjali kliniċi klassiċi bħal remettar, in-nifs ta' Kussmaul u r-riħa ta 'l-aċetun. Is-sinjali ewlenin ta 'stat iperosmolari huma ipergliċemija, ipernatremja u deidrazzjoni. L-impetu jista 'jkun, pereżempju, konsum mhux ikkontrollat ​​ta' dijuretiċi, dijarea, rimettar, eċċ. Stati mħallta huma spiss osservati, i.e. DKA bil-fenomeni ta 'iperosmolarità jew stat iperosmolari b'ketożi ħafifa (acetonuria temporanja).

Il-fattur ewlieni li jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta 'DKA huwa l-imġieba ħażina tal-pazjenti: taqbeż jew kanċellazzjoni mhux awtorizzata ta' injezzjonijiet ta 'l-insulina (inklużi dawk b'intenzjonijiet suwiċidali), insuffiċjenza ta' self-monitoraġġ tal-metaboliżmu, nuqqas ta 'konformità mar-regoli għal żieda indipendenti fid-doża ta' l-insulina f'każ ta 'mard interkurrent, u nuqqas ta' kura medika adegwata.

Kull meta pazjent bid-dijabete mellitus jiżviluppa wieħed jew aktar mis-sintomi li ġejjin - nawżea, rimettar, uġigħ addominali - għandek bżonn tiddetermina immedjatament il-glikemija u l-aċetonurja. Meta tinstab DKA: zokkor għoli fid-demm (aktar minn 16-17 mmol / l, u ħafna drabi ħafna ogħla) u korpi ketoni fl-awrina jew fis-serum (minn "++" għal "+++"). Jekk l-awrina ma tistax tinkiseb għall-istudju (anuria), il-ketożi hija ddijanjostikata billi tkun analizzata s-serum tal-pazjent: qatra ta 'serum mhux dilwit titqiegħed fuq strixxa tat-test għad-determinazzjoni rapida tal-glukosju fid-demm (per eżempju, Glucochrome D) u t-tebgħa miksuba titqabbel ma' skala ta 'kulur. In-nuqqas ta 'kejl tal-glikemija f'kull pazjent li jinsab fi stat sensih huwa żball gross u spiss iwassal għal dijanjosi żbaljati ta' "inċident ċerebrovaskulari", "koma ta 'etjoloġija mhux magħrufa", waqt li l-pazjent għandu DCA. Sfortunatament, ir-rimettar, bħala sintomu tas-sinjal ta 'DKA, huwa spiss injorat. F'DKA, l-hekk imsejħa "psewdoperitonite dijabetika" hija ta 'spiss innotata, li tissimula s-sintomi ta' "addome akut", xi kultant b'żieda simultanja ta 'amilasi fis-serum u anke lewkoċitożi, li tista' twassal għal żball dijanjostiku, b'riżultat li pazjent b'DKA huwa mdaħħal fl-isptar fid-dipartiment infettiv jew kirurġiku.

DKA huwa indikazzjoni għall-isptar ta 'emerġenza. Fl-istadju ta 'qabel l-isptar, waqt it-trasport tal-pazjent lejn l-isptar, infużjoni ġol-vini ta' 0.9% soluzzjoni ta 'sodium chloride titwettaq b'rata ta' madwar 1 l / h, 20 unità ta 'insulina li taħdem għal żmien qasir (ICD) huma injettati ġol-muskoli.

Fi sptar, kontroll tal-laboratorju primarju jinkludi analiżi espressa taz-zokkor fid-demm, korpi ketoni fl-awrina jew fis-serum, sodju, potassju, kreatinina fis-serum, test tad-demm ġenerali, analiżi tal-gass tad-demm venuż, u pH tad-demm. Waqt it-trattament, analiżi espressa tal-gliċemija, tas-sodju u tal-potassju fis-serum għandha titwettaq kull siegħa, idealment analiżi tal-gass tad-demm.

Terapija speċifika tikkonsisti f’erba ’komponenti essenzjali - terapija bl-insulina, reidratazzjoni, korrezzjoni ta’ disturbi fl-elettroliti u korrezzjoni ta ’aċidożi.

It-terapija ta ’sostituzzjoni tal-insulina hija l-uniku trattament etijoloġiku għal DKA. Dan l-ormon anaboliku biss jista ’jwaqqaf il-proċessi kataboliċi ġeneralizzati severi kkawżati min-nuqqas tiegħu. Sabiex jinkiseb livell ta 'insulina fis-serum bl-aħjar mod attiv (50-100 mikroed / ml), infużjoni kontinwa ta' 4 sa 12-il unità ta 'insulina fis-siegħa hija meħtieġa. Din il-konċentrazzjoni ta 'l-insulina fid-demm tinibixxi t-tqassim ta' xaħmijiet u ketoġenesi, tippromwovi s-sinteżi ta 'gliċogenu u tinibixxi l-produzzjoni ta' glukosju mill-fwied, u b'hekk telimina ż-żewġ rabtiet l-aktar importanti fil-patoġenesi ta 'DKA. Terapija bl-insulina li tuża dawn id-dożi tissejjaħ kors ta '"doża baxxa". Aktar kmieni, intużaw dożi ħafna ogħla ta 'insulina. Madankollu, ġie ppruvat li t-terapija bl-insulina u l-kors ta 'doża baxxa huma akkumpanjati minn riskju sinifikattivament aktar baxx ta' kumplikazzjonijiet milli fis-sistema ta 'doża għolja. Sistema ta 'doża baxxa hija rrakkomandata għat-trattament ta' DKA, għaliex: a) dożi kbar ta 'insulina (16 jew aktar kull darba) jistgħu jnaqqsu l-glukosju fid-demm wisq drastikament, li jista' jkun akkumpanjat minn ipogliċemija, edema ċerebrali, u numru ta 'kumplikazzjonijiet oħra, b) tnaqqis qawwi fil-konċentrazzjoni tal-glukosju huwa akkumpanjat waqgħa mhux inqas mgħaġġla fil-konċentrazzjoni tal-potassju fis-serum, u għalhekk meta tuża dożi kbar ta 'insulina, ir-riskju ta' ġinkokemija jiżdied sew.

Fi sptar, it-terapija bl-insulina DKA għandha dejjem titwettaq ġol-vina fil-forma ta ’infużjoni twila. Inizjalment, tip ta 'doża ta' "tagħbija" tiġi amministrata ġol-vina - 10-14 unitajiet ta 'ICD (aħjar minn bniedem), wara li jaqilbu għall-introduzzjoni ta' ICD permezz ta 'infużjoni kontinwa ma' perfuser b'rata ta '4-8 unitajiet fis-siegħa. Sabiex tkun evitata l-assorbiment tal-insulina fuq il-plastik, l-albumina umana tista 'tiżdied mas-soluzzjoni. It-taħlita titħejja kif ġej: 2 ml ta ’20% soluzzjoni ta’ albumina umana huma miżjuda ma ’50 unità ta’ ICD u l-volum totali huwa aġġustat għal 50 ml b’soluzzjoni ta ’0.9% ta’ klorur tas-sodju.

Jekk l-infużjoni mhix meħtieġa, l-infużjoni ta 'soluzzjonijiet u mediċini oħra ssir permezz ta' sistema ta 'infużjoni konvenzjonali. L-ICD jiġi injettat darba fis-siegħa b'siringa, bil-mod ħafna, fil- "gomma" tas-sistema ta 'l-infużjoni, iżda fl-ebda każ fil-kunjett tas-soluzzjoni, fejn ħafna mill-insulina (8-50% tad-doża) se tkun assorbita fuq ħġieġ jew plastik. Għall-amministrazzjoni, ċertu numru ta 'unitajiet ICD (per eżempju, 4-8) jinġabru f'siringa ta' 2 ml u sa 2 ml jiġi miżjud b'soluzzjoni isotonika ta 'sodium chloride. Fl-istess ħin, il-volum tat-taħlita injettata jiżdied, li jippermettilek tidħol l-insulina bil-mod - fi 2-3 minuti.

Jekk għal xi raġuni huwa impossibbli li tiġi stabbilita immedjatament l-għoti ġol-vini ta 'l-insulina, l-ewwel injezzjoni tagħha ssir ġol-muskoli. Huwa impossibbli li wieħed jiddependi fuq l-azzjoni ta 'l-insulina injettata taħt il-ġilda f'DKA, speċjalment ma' precom jew koma, peress li jekk il-mikroċirkolazzjoni tiġi mfixkla, l-assorbiment tagħha fid-demm u, għalhekk, l-effett ikun kompletament insuffiċjenti.

Doża l-insulina skond iz-zokkor fid-demm kurrenti. Kontroll kull siegħa bil-metodu espress, għandu jitnaqqas mhux aktar malajr minn 5,5 mmol / l fis-siegħa. Tnaqqis aktar mgħaġġel ta 'gliċemija jwassal għall-ħolqien ta' gradjent osmotiku invers bejn l-ispazji intraċellulari u extraċellulari u s-sindromu ta 'żbilanċ osmotiku bl-edema, b'mod partikolari b'edema ċerebrali. Fl-ewwel jum tat-terapija, huwa rrakkomandat li l-livell ta 'gliċemija jitnaqqas mhux aktar minn 13-14 mmol / l. Ladarba jinkiseb dan il-livell, b’mod parallel għall-introduzzjoni ta ’l-insulina tibda l-infużjoni ta’ 5% soluzzjoni ta ’glukosju. L-introduzzjoni tal-glukosju mhix metodu ta ’trattament tad-DKA bħala tali, dan isir biex tevita l-ipogliċemija fl-isfond tal-introduzzjoni tal-insulina, jekk il-pazjent xorta ma jistax jiekol. Il-glukożju huwa meħtieġ għall-pazjent biss bħala sors ta 'enerġija, u l-glukożju li jkun jinsab fid-demm ma jistax jikkumpensa għal din il-ħtieġa: tnaqqis taz-zokkor fid-demm, pereżempju, minn 44 mmol / l sa 17 mmol / l jipprovdi lill-ġisem biss 25 gramma ta' glukosju (= 100 kcal). Qed nenfasizzaw għal darb'oħra li l-glukosju huwa amministrat mhux iktar kmieni milli l-livell ta 'gliċemija jinżel għal 13-14 mmol / l, jiġifieri, meta n-nuqqas ta' insulina jkun kważi eliminat.

Wara r-restawr tas-sensi, il-pazjent m'għandux jinżamm fuq terapija ta 'l-infużjoni għal diversi jiem. Ladarba l-kundizzjoni tiegħu titjieb, u l-glikemija tkun stabbli f'livell ta 'mhux aktar minn 11-12 mmol / l, huwa għandu jerġa' jiekol (karboidrati - patata mgħaffġa, ċereali likwidi, ħobż), u l-ewwel jista 'jiġi trasferit għal terapija ta' l-insulina taħt il-ġilda l-aħjar. Minn taħt il-ġilda, l-ICD huwa inizjalment preskritt fi frazzjonijiet, 10-14 unitajiet kull 4 sigħat, u jaġġusta d-doża skont il-livell ta 'gliċemija, u mbagħad jaqilbu għall-użu ta' ICD u insulina b'azzjoni mtawla (IPD). L-aċetonurja tista 'tippersisti għal xi żmien u b'rati tajbin ta' metaboliżmu tal-karboidrati. Għall-eliminazzjoni sħiħa tagħha, kultant tieħu 2-3 ijiem oħra, barra minn hekk, biex tamministra dożi kbar ta 'insulina għal dan il-għan jew mhux meħtieġ li tagħti għasel.

Ridratazzjoni. B'livell normali ta 'Na + fis-serum inizjalment normali (

X'għandek tagħmel

Id-dijabetiċi huma avżati biex jixtru glukometru biex ikejjel iz-zokkor u l-istrixxi tat-test biex jiddeterminaw korpi keton fl-awrina. Jekk iż-żewġ indikaturi huma għoljin, u s-sintomi indikati hawn fuq jiżviluppaw, għandek bżonn iċċempel ambulanza. Il-pazjent irid jittieħed fi sptar jekk il-persuna tkun dgħajfa ħafna, deidratata, u għandu kuxjenza indebolita.

Raġunijiet tajba biex ċċempel ambulanza:

• Uġigħ wara l-isternu
• Rimettar
• Uġigħ addominali
• Żieda fit-temperatura (minn 38,3 ° C),
• Livell għoli taz-zokkor, filwaqt li l-indikatur ma jirrispondix għall-miżuri li ttieħdu d-dar.

Ftakar li nuqqas ta 'azzjoni jew trattament mhux f'waqtu huwa spiss fatali.

Dijanjostiċi

Qabel ma tpoġġi lill-pazjent fi sptar, isiru testijiet rapidi għal-livell ta 'glukosju u ketonu fid-demm fl-awrina. Meta ssir dijanjosi, ir-riżultati ta 'test tad-demm biex jiġi ddeterminat il-livell ta' elettroliti (potassju, sodju, eċċ.) Huma kkunsidrati. PH stmat tad-demm.

Biex tidentifika kundizzjonijiet patoloġiċi oħra, wettaq il-proċeduri dijanjostiċi li ġejjin:

• Analiżi tal-awrina
• ECG
• X-ray tas-sider.

Kultant għandek bżonn tagħmel tomografija komputata tal-moħħ. Huwa importanti li tiddetermina l-grad ta 'ketoacidosis u d-divrenzjar minn kundizzjonijiet akuti oħra:

• "Ketożi bil-ġuħ,
• Aċidożi lattika (eċċess ta 'aċidu lattiku),
• Ketoacidożi Alkoħolika,
• intossikazzjoni bl-aspirina,
• avvelenament bl-etanol, il-metanol.

F'każ ta 'infezzjoni suspettata, l-iżvilupp ta' mard ieħor, isiru eżamijiet addizzjonali.

It-trattament tal-patoloġija tal-istadju tal-ketożi jibda bl-eliminazzjoni tal-kawżi li pprovokawha. Il-menu jillimita x-xaħam. Il-pazjent jiġi preskritt xarba alkalina (soluzzjoni tas-soda, ilma minerali alkalin, Regidron).

Huma jirrakkomandaw li jieħdu enterosorbenti, epatoprotetturi. Jekk il-pazjent ma jħossx aħjar, hija preskritta injezzjoni addizzjonali ta 'insulina “rapida” u r-reġim ta' terapija ta 'l-insulina intensifikata tgħin ukoll.

Terapija tal-Ketoacidosis

Il-kura tal-ketoacidosis issir fi sptar. L-għan ewlieni hu li jiġu normalizzati l-livelli ta 'l-insulina. Il-miżuri terapewtiċi jinkludu 5 stadji:

• Terapija bl-insulina
• Kontroll tad-deidrazzjoni
• Ġbir mill-ġdid ta 'nuqqas ta' potassju, sodju,
• Terapija sintomatika ta 'l-aċidożi,
• Terapija ta 'patoloġiji konkomitanti.

L-insulina tiġi amministrata ġol-vina, bl-użu tal-metodu ta 'dożi żgħar, li huwa l-aktar sikur. Tikkonsisti fl-għoti ta 'kull siegħa ta' insulina f'4-10 unitajiet. Dożi żgħar jgħinu biex irażżnu l-proċess ta 'tqassim tal-lipidi, idewwem ir-rilaxx tal-glukosju fid-demm u jtejbu l-formazzjoni ta' glikoġenu. Monitoraġġ kostanti tal-livelli taz-zokkor huwa meħtieġ.

Qattara ta 'sodium chloride hija magħmula, il-potassju jiġi amministrat kontinwament (l-ammont ta' kuljum m'għandux ikun aktar minn 15-20 g).L-indikatur tal-livell tal-potassju għandu jkun 4-5 meq / l. Fl-ewwel 12-il siegħa, il-volum totali ta 'fluwidu injettat m'għandux ikun aktar minn 10% tal-piż tal-ġisem tal-pazjent, inkella r-riskju ta' edema pulmonari jiżdied.

Fir-rimettar, il-ħasil tal-istonku jitwettaq. Jekk tiżviluppa soffokazzjoni, il-pazjent huwa konness ma 'ventilatur. Dan jipprevjeni edema tal-pulmun.

Titwettaq terapija mmirata biex telimina l-aċidità tad-demm, madankollu, il-bikarbonat tas-sodju huwa amministrat biss jekk il-pH tad-demm ikun inqas minn 7.0. Biex tevita l-emboli tad-demm, l-eparina hija wkoll preskritta għall-anzjani.

Attenzjoni partikolari tingħata lit-trattament ta 'patoloġiji oħra li jistgħu jwasslu għall-iżvilupp ta' koma (trawma, pnewmonja, eċċ.). Sabiex jiġi evitat mard infettiv, jintużaw injezzjonijiet intramuskolari ta 'peniċillina. Bl-iżvilupp ta 'infezzjoni, antibijotiċi xierqa huma konnessi mat-trattament. Jekk edema ċerebrali tiżviluppa, terapija b'kortikosterojdi, dijuretiċi huma meħtieġa, u ssir ventilazzjoni mekkanika.

Kundizzjonijiet ottimali huma maħluqa għall-pazjent, li jinkludu iġjene orali, integument tal-ġilda. Id-dijabetiċi b'ketoacidożi jeħtieġu monitoraġġ il-ħin kollu. L-indikaturi li ġejjin qegħdin jiġu mmonitorjati:

• Testijiet kliniċi ta 'l-awrina, demm (mad-dħul fl-isptar, u mbagħad b'intervall ta' 2-3 ijiem),
• Test tad-demm rapidu għal zokkor (kull siegħa, u meta z-zokkor jilħaq 13-14 mmol / l - b'intervall ta '3 sigħat),
• Analiżi tal-urina għall-aċetun (fl-ewwel jumejn - 2 p. / Jum, sussegwentement - 1 p. / Jum),
• Determinazzjoni tal-livell ta 'sodju, potassju (2 p. / Jum),
• Stima tal-livelli ta 'fosfru (jekk il-pazjent huwa mbattal minħabba nutrizzjoni ħażina)
• Determinazzjoni tal-pH tad-demm, ematokrit (1-2 p. / Jum),
• Determinazzjoni ta 'nitroġenu, krejatinina, urea,
• Monitoraġġ ta 'l-ammont ta' l-awrina rilaxxata (kull siegħa, sakemm il-proċess normali ta 'l-awrina jiġi rrestawrat),
• Kejl tal-pressjoni fil-vini
• Monitoraġġ kostanti ta 'ECG, rata tal-qalb, pressjoni tad-demm, temperatura.

It-terapija tal-ketoacidożi fit-tfal titwettaq skond skema simili, inklużi: injezzjonijiet frekwenti ta 'insulina "rapida", l-introduzzjoni ta' soluzzjonijiet fiżjoloġiċi, kalċju, alkalizzazzjoni tad-demm. Kultant l-heparin huwa meħtieġ. F’temperaturi għoljin, jintużaw mediċini antibijotiċi bi spettru wiesa ’ta’ azzjoni.

Nutrizzjoni għall-ketokaċidożi

In-nutrizzjoni tiddependi fuq is-severità tal-kundizzjoni tal-pazjent. Id-dieta għal dijabetiku fi stat predominanti m'għandhiex tinkludi xaħmijiet, huma esklużi għal 7-10 ijiem. Ikel li fih ħafna proteini huma limitati, huma miżjuda karboidrati diġestibbli (iżda mhux zokkor). Is-sorbitol, xylitol użati, għandhom proprjetajiet antiketogeniċi. Wara n-normalizzazzjoni, huwa permess li jinkludu xaħmijiet, iżda mhux iktar kmieni minn wara 10 ijiem. Jaqilbu gradwalment għall-menu tas-soltu.

Jekk il-pazjent ma jkunx jista 'jiekol waħdu, fluwidi parenterali, tiġi injettata soluzzjoni ta' glukożju (5%). Wara t-titjib, il-menu jinkludi:

• L-1 jum: karboidrati faċilment diġestibbli (semolina, għasel, ġamm), xorb abbundanti (sa 1,5-3 litri), ilma minerali alkalin (eż. Borjomi),
• It-2 jum: ħafur, patata mgħaffġa, prodotti tal-ħalib, prodotti tal-ħalib qares, prodotti tal-forn,
• It-3 jum: il-brodu, il-laħam mgħaffġa jiġu introdotti wkoll fid-dieta.

Fl-ewwel 3 ijiem wara koma, il-proteini tal-annimali huma esklużi mill-menu. Jaqilbu għal nutrizzjoni abitwali fi żmien ġimgħa, iżda x-xaħmijiet għandhom ikunu limitati sakemm jintlaħaq stat kumpensatorju.

Prevenzjoni ta 'ketoacidosis

Il-konformità mal-miżuri preventivi tevita l-ketoacidosis. Dawn jinkludu:

1. L-użu tad-dożi ta 'l-insulina li tikkorrispondi għaż-zokkor,
2. Monitoraġġ tal-glukosju fid-demm (bl-użu ta 'glukometru),
3. L-użu ta 'strixxi tat-test biex tiskopri keton,
4. Rikonoxximent innifsu ta 'bidliet fl-istat sabiex tkun aġġustata b'mod indipendenti d-doża ta' aġent li jbaxxi z-zokkor,
5. Skola għal dijabetiċi.