Dijabete mellitus li tiddependi mill-insulina

Id-dijabete mellitus (dijabete mellitus) hija marda li hija kkawżata minn defiċjenza assoluta jew relattiva ta ’insulina u hija kkaratterizzata minn ksur tat-tipi kollha ta’ metaboliżmu, u, primarjament, metaboliżmu tal-karboidrati. Il-kelma dijabete hija mill-Grieg. dijabete - "Qed ngħaddi minn xi ħaġa", "Qiegħed nixxi", il-kelma "mellitus" hija mill-kelma Latina "għasel", li tindika t-togħma ħelwa ta 'l-awrina fid-dijabete. Id-dijabete mellitus isseħħ f'4% tan-nies (fir-Russja 1-2%), u fost l-indiġeni ta 'numru ta' pajjiżi sa 20% u aktar. Bħalissa, hemm madwar 200 miljun persuna bid-dijabete fid-dinja li l-istennija tal-ħajja hija mqassra b’7%. Skond l-istatistiċi, kull ħames persuna anzjana tbati minn dijabete, li hija meqjusa bħala t-tielet l-iktar kawża komuni tal-mewt u l-għama. Nofs il-pazjenti jmutu minn insuffiċjenza renali kronika, 75% - minn kumplikazzjonijiet ta 'aterosklerożi. Huma 2 darbiet aktar probabbli li jbatu minn mard tal-qalb u 17-il darba - nefropatija.

L-ewwel aċċenn għal marda li tfakkar fid-dijabete tmur lura għar-raba 'millenju QK (3200 sena). It-terminu "dijabete" huwa introdott fil-letteratura minn Arethius of Cappadocia (madwar 2000 sena tal-era tagħna). Fis-seklu XI, Avicenna ddeskriviet fid-dettall is-sintomi ta '"mard taz-zokkor", u fl-1679, Thomas Willison sejjaħlu "dijabete." Fl-1869, P. Langerhans l-ewwel iddeskriva s-sottostrat morfoloġiku tal-funzjoni endokrinali tal-frixa, li hija rappreżentata minn raggruppamenti ta ’ċelloli α- (A-), β- (B-), δ- u PP. Il-kumpless ta 'l-elementi ċellulari kollha msemmija hawn fuq, inklużi s-sistemi vaskulari u nervużi, ġie msemmi aktar tard l-gżejjer ta' Langerhans. Fil-frixa tal-bniedem, hemm madwar miljun gżejjer bħal dawn b’piż totali ta ’1-1.5 g (0.9-3.6% tal-massa tal-glandola) u daqs ta’ 100-200 mikron. Kull gżira fiha madwar 2,000 ċellola sigrieta. Il-gżejjer jinsabu prinċipalment fil-ġisem u d-denb tal-glandola.

Fl-1909, Minner sejjaħ is-sustanza attiva fl-estratt tal-frixa għall-insulina. Fl-1926, Abel et al. Iżolawha f'forma kimikament pura. F. Sanger (1956) żvela l-istruttura kimika tiegħu u fl-1963, flimkien ma ’Kotsoyannis u Tsang sintetizzati b’mezzi artifiċjali. Bħalissa, l-insulina fi kwantitajiet industrijali tinkiseb permezz ta 'inġinerija ġenetika. Il-biċċa l-kbira tal-gżejjer ta ’Langerhans - 68% huma ċelloli B-, jew β, li jipproduċu l-insulina. Minbarra lilhom, fl-islet apparat hemm ċelloli A- jew α (20%) li sintetizzaw il-glukonagon, kif ukoll ċelloli δ (10%, inixxu somatostatin) u ċelloli PP (2%, inixxu l-polipeptide pankreatiku). Ċelloli Enterochromaffin D li jipproduċu l-polipeptide intestinali vasoattivi (VIP) u serotonin jinsabu wkoll hawn.

L-insulina hija proteina li tikkonsisti f'żewġ katini tal-polipeptidi, inklużi 51 amino aċidi (il-katina A tikkonsisti f'21, katina B ta '30 residwu ta' aċidu amminiku), b'piż molekulari qrib 6000 D. Is-sinteżi tagħha fil-forma ta 'proinsulina sseħħ fir-ribosomi. Taħt kondizzjonijiet fiżjoloġiċi, il-frixa għandha madwar 25 mg, u l-ħtieġa ta 'kuljum hija 2.5-5 mg ta' insulina. Fil-plażma, jeħel mal-framment tat-tessut konnettiv tat-trasport tal-proteina - C-peptide, u l-kontenut fil-plażma tagħha huwa stmat għal 400-800 nanogramm kull litru (ng / l), u tal-peptide C - 0.9-3.5 ng / l . L-insulina tinqered minn insulinase jew enżimi proteolitiċi oħra ta 'lisosomi fil-fwied (40-60%) u fil-kliewi (15-20%).

Fil-ġisem, l-insulina taffettwa t-tipi ewlenin ta 'metaboliżmu - karboidrati, proteini, xaħam u elettroliti tal-ilma.

I. Fir-rigward tal-metaboliżmu tal-karboidrati, l-effetti ta 'l-insulina li ġejjin huma osservati:

Jattiva l-enzima hexokinase (glucokinase), li twassal għal reazzjoni bijokimika ewlenija ta 'tqassim aerobiku u anerobiku ta' karboidrati - fosforilazzjoni tal-glukożju,

Jattiva l-fosfofructokinasi, u jipprovdi fosforilazzjoni tal-fruttożju-6-fosfat. Din ir-reazzjoni hija magħrufa li għandha rwol importanti fil-proċessi tal-glikolisi u l-glukoġenjożi.

Jattiva l-glycogen synthetase, u jistimula s-sinteżi tal-glukoġenu mill-glukożju fir-reazzjonijiet tal-glikoġenesi.

Jinibixxi l-attività tal-phosphoenolpyruvate carboxykinase, jinibixxi r-reazzjoni ewlenija tal-glukoneġenesi, i.e. konverżjoni ta 'piruvat għal fosfenolpyruvat.

Jattiva s-sinteżi ta 'l-aċidu aċetiku miċ-ċitriku fiċ-ċiklu ta' Krebs.

Tiffaċilita t-trasport tal-glukosju (u sustanzi oħra) minn ġol-membrani ċitoplasmiċi, speċjalment fit-tessuti li jiddependu mill-insulina - xaħmi, muskoli u fwied.

II. Ir-rwol tal-insulina fir-regolazzjoni tal-metaboliżmu tax-xaħam.

Jattiva l-fosfodiesterażi, u jsaħħaħ it-tqassim tal-cAMP, li jikkawża inibizzjoni tal-lipolisi fit-tessut xaħmi.

Tistimula s-sinteżi ta 'acyl-coenzyme-A minn aċidi grassi, li taċċellera l-użu ta' korpi ketone miċ-ċelloli.

III. Ir-rwol tal-insulina fir-regolazzjoni tal-metaboliżmu tal-proteini:

Ittejjeb l-assorbiment ta 'aċidi amminiċi.

Tistimula s-sinteżi tal-proteina miċ-ċelloli.

Tinibixxi t-tqassim tal-proteina.

Trażżan l-ossidazzjoni ta 'aċidi amminiċi.

IV. Ir-rwol tal-insulina fir-regolazzjoni tal-metaboliżmu ta 'l-ilma-elettrolit:

Ittejjeb l-assorbiment tal-potassju fil-muskoli u fil-fwied.

Inaqqas l-eskrezzjoni tas-sodju fl-awrina.

Tippromwovi ż-żamma tal-ilma fil-ġisem.

L-azzjoni ta 'l-insulina fuq iċ-ċelloli fil-mira ta' tessuti li jiddependu mill-insulina tibda bil-konnessjoni tagħha ma 'riċettur speċifiku ta' glycoprotein. Fuq il-membrani ċitoplasmiċi taċ-ċelloli ta 'dawn it-tessuti, hemm 50000-250000 riċetturi, għalkemm attwalment madwar 10% biss jiffunzjonaw. L-avvenimenti li ġejjin jiżviluppaw bħala riżultat ta 'l-interazzjoni ta' l-insulina u r-riċettur:

Bidliet konformi fir-riċettur iseħħu

Bosta riċetturi jingħaqdu flimkien u jiffurmaw mikroaggregati,

Il-mikroaggregata hija assorbita miċ-ċellula (internalizzazzjoni tar-riċetturi),

Waħda jew aktar sinjali intraċellulari huma ffurmati.

Taħt ċerti kundizzjonijiet, akkumpanjati, pereżempju, minn żieda fl-insulina fid-demm, l-għadd ta 'riċetturi tal-wiċċ taċ-ċelloli fil-mira għall-insulina jonqos, u ċ-ċelloli jsiru inqas sensittivi għall-insulina. Tali tnaqqis fl-għadd ta 'riċetturi u tnaqqis fis-sensittività tagħhom għall-insulina jispjega l-fenomenu reżistenza għall-insulina (per eżempju għall-obeżità u NIDDM, ara hawn taħt).

It-tnixxija ta 'l-insulina hija stimulata minn ħafna metaboliti u sustanzi bijoloġikament attivi: glukosju, mannosai, aċidi amminiċi, speċjalment lewċina u arginina, bombesin, gastrina, pankrejimina, secretin, glukokortikojdi, glukagon, STH, β-adrenostimulanti. Ipogliċemija, somatostatin, aċidu nikotiniku, α-adrenostimulanti jinibixxu l-produzzjoni ta 'l-insulina. Hawnhekk, ninnutaw li l-attività ta 'l-insulina tinbidel taħt l-influwenza ta' antagonisti ta 'l-insulina fil-plażma tad-demm assoċjati ma' l-albumina (sinalbumin), β-lipoproteini u globulini (γ-globulina).

It-tieni ormon tal-frixa, il-glukonagon, huwa polipeptidu b'xaqliba waħda li jikkonsisti f'29 residwi ta 'aċidu amminiku b'piż molekulari ta' madwar 3,500 D. Fil-forma pura tiegħu, il-glukonagon kien iżolat fl-1951 minn Gede. Il-livelli tad-demm tagħha waqt is-sawm ta 'nies b'saħħithom huma qrib 75-150 ng / l (40% biss ta' l-ormon huwa attiv). Matul il-ġurnata, huwa sintetizzat kontinwament miċ-ċelloli α tal-gżejjer ta 'Langerhans. Is-sekrezzjoni tal-glukagon hija inibita mill-glukosju u somatostatin. Kif indikat, il-glukonagon jistimula l-lipolisi, il-ketogeneżi, il-glukoġenolisi, il-glukoneġenesi, li jwassal għal żieda fil-glukosju fid-demm. Importanza sinifikanti fir-regolazzjoni tal-gliċemija hija l-effett stimulanti tagħha fuq is-sekrezzjoni ta 'l-insulina - stimulazzjoni indiretta permezz ta' ipergliċemija u stimulazzjoni heterocellulari diretta rapida fl-insula. L-ormon jinqasam fil-kliewi.

Il-mekkaniżmu ta 'azzjoni ta' glukonagon huwa mnaqqas għal attivazzjoni, permezz ta 'riċetturi speċifiċi tal-membrani ċitoplasmiċi ta' adenylate cyclase, prinċipalment tal-fwied, u żieda sussegwenti fil-kontenut ta 'cAMP fiċ-ċelloli. Dan iwassal għal glukoġenolisi, glukoneġenesi u, kif meħtieġ, għal ipergliċemija, lipolisi, ketogeneżi u xi effetti oħra.

Il-manifestazzjonijiet ewlenin tad-dijabete huma dawn li ġejjin:

ipergliċemija (livell ta 'glukosju fid-demm' il fuq minn 6.66 mmol / l),

glukożurja (il-glukosju fl-awrina jista 'jilħaq 555-666 mmol / l, kuljum sa 150 g ta' glukożju jiġi ffiltrat fl-awrina primarja ta 'nies b'saħħithom, madwar 300 sa 600 g ta' pazjenti bid-dijabete, u telf possibbli ta 'glukożju fl-awrina jilħaq it-300 g / jum),

polyuria (dijureżi ta 'kuljum' il fuq minn 2 l, iżda tista 'tilħaq 12 l),

polidipsja - (konsum ta 'fluwidu aktar minn 2 litri kuljum), għatx,

hyperlactacidemia (kontenut ta 'lactate fid-demm ta' aktar minn 0.8 mmol / l, ħafna drabi 1.1-1.4 mmol / l),

iperketonemija - kontenut miżjud ta 'korpi ketoni fid-demm (normalment' il fuq minn 520 μmol / l), ketonuria,

lipemija (lipidi fid-demm għoljin, ħafna drabi 'l fuq minn 8 g / l),

Telf ta 'piż mgħaġġel karatteristiku ta' pazjenti b'IDDM.

tnaqqis fit-tolleranza għall-glukosju tal-ġisem, determinat bit-test tat-tagħbija tal-glukożju b'75 g ta 'glukożju u tazza ilma, imbagħad hemm eċċess doppju ta' glukosju (sa 11.1 mmol / l) matul is-60, 90 u 120 minuta ta 'determinazzjoni.

Manifestazzjonijiet tal-metaboliżmu tax-xaħam indebolit huma:

iperlipemija (lipidi fil-plażma 'l fuq minn 8 g / l, normali 4-8),

iperketonemija (il-kontenut ta 'korpi ketoni fil-plażma huwa ogħla minn 30 mg / l jew 520 μmol / l),

iperkolesterolemija (iktar minn 6 mmol / l, norma 4.2-5.2),

iperfosfolipidemja (aktar minn 3.5 mmol / l, norma 2.0-3.5),

żieda fil-kontenut ta 'NEFA (aktar minn 0,8 mmol / l),

żieda fit-trigliċeridi - trigliċeridemija (iktar minn 1.6 mmol / l, in-norma hija 0.1-1.6),

żieda fil-kontenut ta 'lipoproteini (iktar minn 8.6 g / l, in-norma hija 1.3-4.3).

L-indikaturi elenkati tal-metaboliżmu ta ’xaħam mibdul huma kkawżati mhux biss minn nuqqas ta’ insulina, iżda wkoll minn eċċess ta ’ormoni kontra-ormonali, kif ukoll mill-assenza ta’ lipokaina. Iperlipemija fl-assenza ta 'lipocaine tista' twassal għal fwied xaħmi, li huwa ffaċilitat minn:

tnaqqis tal-glukoġen fil-fwied,

defiċjenza ta 'fatturi lipotropiċi, inkluża l-lipokaina,

infezzjonijiet u intossikazzjonijiet.

L-istess fatturi jwasslu għal ketożi, madankollu, il-kawżi immedjati ta 'ketożi huma kif ġej:

tqassim akbar ta 'aċidi grassi mhux iċċertifikati fil-fwied,

ksur tar-reżintesi ta 'l-aċidu aċetaketiku f'aċidi grassi ogħla,

Ossidazzjoni insuffiċjenti ta 'l-aċidu aċetoacetiku fiċ-ċiklu ta' Krebs,

formazzjoni akbar ta 'aċidu aċetaketiku fil-fwied.

Il-bidliet ta 'hawn fuq fil-metaboliżmu tax-xaħam iwasslu għal żvilupp mgħaġġel ta' aterosklerożi.

Ksur tal-metaboliżmu tal-proteina. Dawn id-diżordnijiet jirrelataw ma 'żieda fit-tqassim tal-proteina u sinteżi tal-proteina mdgħajfa. L-inibizzjoni tas-sinteżi tal-proteini hija prerekwiżit għall-formazzjoni ta 'karboidrati mill-komponenti tagħhom - il-glukoneġenesi, li huwa stimulat minn glukokortikojdi u glukagon. Il-kompożizzjoni tal-proteina fil-plażma hija mħarbta:

albumina mnaqqsa,

il-konċentrazzjoni ta 'globulini qed tikber,

iżid il-livell ta 'alpha-2-glycoproteins.

Etoloġija. IDDM huwa meqjus bħala wirt multifattorjali. Issa jissejħu fatturi eżoġeni u endoġeni li jikkawżaw IDDM dijabetogeni. Fatturi dijabetiċi huma avvenimenti, li kull wieħed minnhom, b'ċertu grad ta 'probabbiltà, jistgħu jikkawżaw l-iżvilupp ta' IDDM f'ġarriera ta 'karatteristiċi ġenetiċi. Dijabetogeni virali u kimiċi huma kapaċi li jipprovokaw ċitolisi awtoimmuni taċ-ċelloli клеток fil-ġisem ta 'individwi predisposti ġenetikament b'karatteristiċi ereditarji tar-regolamentazzjoni tar-rispons immuni. L-effett provokattiv huwa l-iktar importanti matul il-perjodu bikri u relattivament limitat ta 'ontogeneżi. Huwa għalhekk li pazjenti bl-IDDM jimirdu minn età żgħira.

ĠenetikaISDM. Bħalissa, hemm sa 20 sit differenti fuq il-kromożomi 2, 6, 10, 11, 14, 16 u 18, marbuta b'mod pożittiv mal-marda. Il-konkordanza ta 'tewmin monojgotiċi ma taqbiżx it-30-54%. Fi tfal ta 'qraba immedjati bl-IDDM, il-frekwenza tal-marda hija qrib is-6%. Kontribuzzjoni eċċezzjonali għall-predispożizzjoni ssir mir-reġjun tal-ġeni HCH fil-fergħa qasira tal-kromożomi 6 bejn il-loċi DR₃, DR₄, QQ_3,2. Huwa maħsub li r-rabta tal-loci tal-proteina HCGS tat-tieni klassi u l-IDDM huma spjegati mill-funzjonijiet immunoloġiċi tal-proteini HCGS. Fost il-Kawkasi, kważi 95% tal-pazjenti b'IDDM huma trasportaturi ta 'antiġeni MHC DR₃, DR₄ u / jew kombinazzjonijiet tagħhom. Il-perċentwali medju tal-popolazzjoni tat-trasportaturi ta 'dan l-haplotype mhux aktar minn 4%.

Skond il-preżenza ta 'markaturi ġenetiċi u l-karatteristiċi tal-istampa tal-marda, l-IDDM jista' jinqasam f'sottotipi 1a u 1b. Is-subtip 1b huwa kkaratterizzat mill-preżenza frekwenti ta 'sett ta' antiġeni DR f'HCCH₃ (D₃) -B₈-A, sottotip 1a - bil-preżenza ta 'taħlita ta' DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Il-Kombinazzjoni 1b hija akkumpanjata mill-iżvilupp, fl-isfond ta 'l-IDDM, ta' affezzjoni awtoimmuni sistemika speċifika għall-organi tal-glandoli endokrinali, li fiha provokazzjoni infettiva speċifika mhix meħtieġa. Sa 15% tal-każijiet ta 'IDDM jappartjenu għal dan is-sottotip. Il-manifestazzjonijiet ta 'l-awtoimmunità kontra ċelloli  huma persistenti, filwaqt li fl-istess ħin, rispons immuni evidenti għall-insulina hija nieqsa. Il-polendokrinopatija awtoimmuni mhix karatteristika tas-sintomu kumpless 1a, u r-rwol tal-infezzjoni jista 'jiġi rintraċċat fil-patoġenesi. L-awtoimmunità kontra ċ-ċelloli клеток hija temporanja, u r-rispons awtoimmuni għall-insulina huwa dejjem espress sew.

Kif indikat, bħalissa qed nitkellmu dwar dijabetogeni infettivi u mhux infettivi. Fost l-ewwel hemm diversi tipi ta 'viruses: ir-rubella, il-gattone ta' l-għoqda, l-Epstein-Barr, l-enterovirus Coxsackie B₄ u mhux Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, li fuq materjal kliniku u mudelli sperimentali huma kapaċi li jikkawżaw ħsara liċ-ċelloli of tal-gżejjer tal-frixa. Pereżempju, sa 40% tat-trabi li jitwieldu minn ommijiet li kellhom ir-rubella fit-tielet trimestru jimirdu bl-IDDM fl-ewwel snin tal-ħajja prenatali tagħhom.

Il-biċċa l-kbira tal-virus dijabetogeniċi jikkawżaw ċitolisi awtoimmuni taċ-ċelloli ta 'l-islet. L-azzjoni ta 'l-autoantikorpi hija diretta kontra l-antiġeni ċitoplasmiċi u nukleari taċ-ċelloli B. Dawn l-awtoantodi huma kapaċi jgħaqqdu l-istess strutturi taċ-ċelloli bħal viruses pankreatotropiċi. Il-viruses limfotropiċi jaġixxu bħala inizjaturi poliklonali ta 'mekkaniżmi awtoimmuni (Epstein-Barr u virus tal-ħosba) jew bħala inattivaturi ta' T-suppressors (retroviruses) jew stimulaturi ta 'T-effectors. F'dan il-każ, il-proċess autoallerġiku jista 'jkun ir-riżultat ta' defiċjenza indotta mill-virus ta 'suppressuri u / jew eċċess ta' effetturi. Fl-istess ħin, ċitolisi immunoloġika hija inerenti fil-kors ta 'infezzjonijiet f'individwi predisposti ereditarjament.

Ir-rwol provokattiv tal-viruses fil-ġenesi taċ-ċitoliżi awtoimmuni huwa permezz ta 'interleukins u interferoni, speċjalment -interferon, f'każ ta' ħsara virali fil-frixa. Dawn iċ-ċitokini jwasslu għall-espressjoni ta 'antiġeni MHC fuq ċelloli клет u l-preżentazzjoni awtoġenika ta' antiġeni taċ-ċelluli генов tal-wiċċ għal ċitoliżi awtoimmuni sussegwenti, kif ukoll id-dehra ta 'neoantigens f'leżjonijiet virali persistenti.

Dijabetogeni kimiċi jinkludu alloxan, aċidu uriku, streptozocin, dithizone, vaċċin (aġenti tal-kontroll tal-gerriema), albumina tas-serum bovin (parti mill-ħalib tal-baqra), nitrosamini u nitrosourea (misjuba fi prodotti affumikati), pentamidine (trattament għall-pnewmonjostosi) , prodotti li fihom ċjanuri tal-ikel (qlub tal-berquq, lewż, għelejjel tal-għeruq Afrikani Kassava, li jitma ’madwar 400 miljun aboriġen, eċċ.). It-tipjip u l-alkoħol jikkontribwixxu għal żieda fil-livelli ta 'cyanide fid-demm, isaħħu l-manifestazzjonijiet ta' l-awtoimmunità u jikkontribwixxu għall-iżvilupp ta 'emokromatożi u pankreatite.

B'kuntrast mad-dijabetogens, huma deskritti sustanzi b'effett protettiv, l-hekk imsejħa antidiabetogens.Fost dawn huma msejħa aċidi amminiċi li fihom il-kubrit, li defiċjenza tagħha żżid it-tossiċità ta 'ċjanuri ta' l-ikel, antiossidanti, żingu (tipparteċipa fid-deposizzjoni ta 'l-insulina), vitamina PP (jinibixxi l-apoptożi u n-nekrożi, jintuża biex jikkura l-IDDM), aċidi grassi polinesaturati mill-frott tal-baħar (jinibixxu s-sinteżi ta 'IL-1 u TNF-α magħrufa).

Il-mekkaniżmi ewlenin ta 'ħsara kimika lill-gżejjer tal-frixa huma Espressjoni dipendenti mill-interleukin nieqes normali fuq il-membrana taċ-ċelloli в tal-proteini DR, Alterazzjoni awtoimmuni u autoallerġijaikkawżat minn determinanti antigeniċi komuni jew komuni, u rispons immuni għall-espressjoni neoantigenminħabba l-qerda taċ-ċelloli . Fl-istess ħin, huwa possibbli li titrażżan il-proliferazzjoni taċ-ċelloli клеток permezz ta 'antikorpi ċellulari u medjaturi ta' infjammazzjoni awtoimmuni.

Fil-qosor ta 'hawn fuq rigward il-proċessi immuni ta' IDDM, aħna nenfasizzaw dawk ewlenin. Din hija, l-ewwelnett, insulina allerġika kkawżata minn limfoċiti T ċitotossiċi (tip ta 'allerġija medjata miċ-ċelloli) minħabba l-espressjoni ta' ċelloli клеток fuq il-membrana ta 'ċelloli that li huma assenti fin-norma ta' proteini DR. L-espressjoni ta 'neoantigens, prodotti tal-ġenoma virali moħbija, kif ukoll espressjoni mhux normali tal-ġeni tat-tieni klassi HCH fuq ċelloli , mhix eskluża. It-tieni, it-tip ta 'qerda medjata mill-umoristi taċ-ċelloli д, li hija rrappreżentata minn ċitotossiċità taċ-ċelloli dipendenti fuq il-komplement u medjata mill-antikorpi (tip ta' reazzjoni allerġika ċitotossika, jew ċitolitiċi). Iċ-ċitokini sekretati (IL-1, TNF-, limfotoxina, -interferon, fattur li jattiva l-plejtlits, prostaglandini) anki qabel qerda awtoimmuni qawwija ta 'ċelloli клеток iwasslu għal inibizzjoni ta' sekrezzjoni ta 'l-insulina. Dan hu veru speċjalment għal IL-1, li tnaqqas is-sensittività taċ-ċelloli to għall-glukosju. Dawn iċ-ċitokini sekretati bil-limfoċiti u l-makrofaġi għandhom effetti ċitotossiċi, antiproliferattivi u antisettorjali. Minbarra ċitolisi autoallerġika, IDDM huwa kkaratterizzat bl-għeluq ta 'l-attività mitotika taċ-ċelloli .

Patoġenesi ta 'l-IDDM.Rabta ewlenija fil-patoġenesi ta 'l-IDDM hija l-mewt progressiva taċ-ċelloli  ta' gżejjer tal-frixa. Dan iwassal għal bidla fir-relazzjonijiet eteroċellulari fl-gżejjer, l-insulinopenja, eċċess ta 'l-gżejjer u l-ormoni kontrainsulari extra-gżejjer. Bħala riżultat, l-użu tal-glukożju u t-tipi kollha ta 'metaboliżmu huma mħarbta. Disturbi metaboliċi kroniċi jagħtu lok għal kumplikazzjonijiet ta 'IDDM, li l-biċċa l-kbira tagħhom huma assoċjati ma' anġjopatiji.

Ir-rwol ta 'virus provokattiv virali u / jew dijabetiku kimiku huwa li jikkaġuna alterazzjoni awtoimmuni. F'10% tal-pazjenti b'sottotip ta 'IDDM 1b (flimkien ma' polendokrinopatija awtoimmuni sistemika), il-provokazzjoni mhix meħtieġa. F’pazjenti b’sottotip ta ’IDDM 1a, avveniment provokattiv għandu jseħħ fil-ontogeneżi bikrija jew saħansitra qabel it-twelid, minħabba li IDDM hija marda bi prodrom immunoloġiku twil u perjodu ta 'kumpens metaboliku. L-intervall mid-debutt tal-proċess awtoimmuni sal-bidu tal-intolleranza għall-glukosju huwa 3-4 snin, u l-itwal perjodu bejn l-ewwel manifestazzjonijiet ta 'tnaqqis fil-kapaċità li tipproduċi insulina u dikompensazzjoni metabolika ovvja huwa ta' 1-12-il sena. L-ogħla inċidenza ta 'IDDM isseħħ f'perijodi ta' età mit-twelid sa 3 u minn 9 sa 13-il sena. Wara 14-il sena, il-potenzjal tad-dijabetogeni endoġeni li jipprovokaw il-qerda taċ-ċelloli клеток huwa mnaqqas.

Bażi morfofunzjonali ta 'ISDM. Bi tweġiba għal alterazzjoni immunoloġika, l-gżejjer tal-frixa jiżviluppaw l-insulina, li hija manifestata bil-mewt taċ-ċelloli клеток, bidliet eżudattivi, infiltrazzjoni ta 'l-islet permezz ta' limfoċiti, makrofaġi, eosinofili, tgħawwiġ ta 'relazzjonijiet neurovaskulari, u topografija taċ-ċelluli u kuntatti interċellulari. Sal-ħin tal-formazzjoni tad-dijabete klinikament apparenti, il-piż tal-frixa jitnaqqas bi tnejn, il-massa tal-gżejjer - bi tliet darbiet, u ċ-ċelloli B - b'aktar minn 850 darba. Fl-istess ħin, il-proporzjon ta 'ċelloli A (sa 75%) u δ-ċelloli (sa 25%) qed jikber fl-gżejjer diżorganizzati. Bħala riżultat, il-proporzjon glukagon / insulina fid-demm ta 'pazjenti b'IDDM, hekk kif tiżviluppa l-marda, għandha tendenza għall-infinit.

Klassifikazzjoni tad-dijabete.Sinonimi primarji tad-dijabete mellitus tat-tip I: dipendenti mill-insulina, ipoinsulinemiċi, żagħżugħa (minorenni) IDDM) jiffurmaw 20% tan-numru totali ta 'każijiet ta' dijabete mellitus primarja. Sottotipi: Ia - minħabba taħlita ta 'effetti ġenetiċi u ambjentali, Ib - primarju, determinat ġenetikament mingħajr provokazzjoni eżoġena, Ic - bi ħsara primarja għal ċelloli клеток minn kimiċi eżoġeni u dijabetogeni virali.

Id-dijabete tat-tip primarja II (mhux dipendenti fuq l-insulina, iperinsulinemika, adulti, anzjani, obeżi, NIDDM) tirrappreżenta 80% tal-każijiet kollha tad-dijabete bis-sottotipi li ġejjin:

IIa - NIDDM f'pazjenti mhux obeżi,

IIb - NIDDM f'pazjenti obeżi,

IIс - NIDDM ta 'età żgħira.

It-termini "IDDM", "NIDDM" jiddeskrivu l-kors kliniku (suxxettibbli għal ketoacidosis u reżistenti għall-ketoacidosis, Tabella 3.1), u t-termini "I u II tipi" jirreferu għall-mekkaniżmi patoġenetiċi tal-marda (ir-riżultat tad-dominanza ta 'l-awtoimmuni jew mekkaniżmi oħra).

Dijabete sekondarja (dawn huma ipergliċemiċi, jew sindromi dijabetiċi, li huma r-riżultat ta ’mard li jaffettwa l-frixa jew is-sistema ta’ regolazzjoni tal-metaboliżmu tal-karboidrati).

Dijabete sekondarja kkawżata minn qerda mhux awtoimmuni taċ-ċelloli клеток (pankreatite kronika, kanċer, emokromatożi, ċistosi, trawma),

dijabete sekondarja kkawżata minn disturbi endokrinali bi iperproduzzjoni ta 'ormoni kontrażinulari (sindromu ta' Cushing, akromegalija, fokromokitoma, glukagon, ipertirojdiżmu, iperplażja tal-glandola pineali),

dijabete iatroġenika sekondarja bħala riżultat tal-użu ta ’mediċini (kortikosterojdi, ACTH, kontraċettivi orali, propranolol, antidepressivi, xi dijuretiċi),

dijabete sekondarja f'sindromi ġenetikament determinati (lipodistrofija, forom ipotalamiċi ta 'obeżità sekondarja, gliċinożi tat-tip I, marda ta' Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Kriterji għal differenzi bejn IDDM u NIDDM

Defiċjenza assoluta fl-insulina

Defiċjenza relattiva ta 'insulina

Proċess awtoimmuni kontra ċelloli 

L-ebda proċess awtoimmuni

Nuqqas ta 'reżistenza primarja għall-insulina

Riskju għoli ta 'ketoacidosis

Riskju baxx ta 'ketoacidosis

L-ebda assoċjazzjoni ma 'l-obeżità

Traċċa rabta għall-obeżità

Konkordanza ta 'tewmin identiċi 30-50%

Konkordanza ta 'tewmin identiċi 90-100%

Qed nenfasizzaw għal darb'oħra li r-rabta ewlenija fil-patoġenesi ta 'l-IDDM hija l-mewt progressiva taċ-ċelloli клеток minħabba alterazzjoni awtoimmuni. Markaturi antiġeniċi IDDM identifikati - dawn huma l-antiġeni MHC DR₃, DR₄, QQ_3.2.

Fil-familji fejn il-missier huwa marid bl-IDDM, in-numru ta 'tfal morda huwa 4-5 darbiet akbar milli fil-familji fejn l-omm hija marida.

Kunflitt immunoloġiku bejn omm u fetu fis-sistema AB0 u Rh + iżid ir-riskju li tiżviluppa IDDM.

Madankollu, predispożizzjoni ġenetika toħloq probabbiltà għolja tal-marda. Għall-implimentazzjoni, fatturi dijabetiċi infettivi u mhux infettivi huma meħtieġa. Il-mekkaniżmu ta 'azzjoni tad-dijabetogens huwa assoċjat ma' espressjoni dipendenti mill-interleukina ta 'l-autoantigeni taċ-ċelloli cell. Hemm raġuni biex wieħed jemmen li proporzjon sinifikanti ta 'pazjenti b'NIDDM huma dawk li jinsabu fi stadju bikri fl-evoluzzjoni tad-dijabete, iżda għad għandhom biżżejjed insulina biex jipprevjenu l-ketoacidosis. NIDDM f'obes għandu mekkaniżmu patoġenetiku sinifikanti - produzzjoni ta 'adipokiti tal-kontroċitina TNF-. IDDM u NIDDM għandhom ħafna rabtiet patoġenetiċi, fl-istess ħin, l-eżistenza ta 'forom imħallta u tranżitorji ma tistax tiġi miċħuda.

Deskrizzjoni tad-dijabete bħala marda endokrinali indipendenti fit-trattat mediku "Ebers Papyrus." Klassifikazzjoni tad-dijabete, is-sintomi u l-kawżi tagħha. Dijanjosi tal-marda: analiżi ta ’l-awrina, demm għal zokkor u emoglobina glikata.

Intestatura	Mediċina
Ara	astratt
Lingwa	Russu
Data Miżjuda	23.05.2015
Daqs tal-fajl	18.0 K

Is-sottomissjoni tax-xogħol tajjeb tiegħek għall-bażi tal-għarfien hija faċli. Uża l-formola hawn taħt

Studenti, studenti gradwati, xjenzati żgħażagħ li jużaw il-bażi tal-għarfien fl-istudji u x-xogħol tagħhom ikunu grati lejk.

Mibgħut fuq http://www.allbest.ru/

ISTITUZZJONI EDUCATTIVA TAL-BAĠIT STAT TA 'EDUKAZZJONI PROFESSJONALI OGĦLA

"Università Medika tal-Istat tal-Majjistral

minnhom. I.I. Mechnikov »tal-Ministeru tas-Saħħa tal-Federazzjoni Russa

Tema ta 'l-astratt: "Prinċipji ta' dijanjosi ta 'l-insulina-dipendenti

u dijabete li ma tiddependix mill-insulina "

Khegay Melis Dmitrievich

Anke ħmistax-il mitt sena qabel l-era tagħna, l-Eġizzjani tal-qedem fit-trattat mediku tagħhom "Ebers Papyrus" iddeskrivew id-dijabete bħala marda indipendenti. It-tobba l-kbar tal-Greċja antika u Ruma ħasbu bla heda dwar din il-marda misterjuża. It-tabib Arethaus ħareġ bl-isem "dijabete" - bil-Grieg, "Jiena nixtieq, għaddejt." Ix-xjentist Celsus argumenta li l-indiġestjoni kienet it-tort għall-okkorrenza tad-dijabete, u li l-Hippocrates il-kbar iddijanjostikaw billi jduqu l-awrina tal-pazjent. Mill-mod, iċ-Ċiniżi tal-qedem kienu jafu wkoll li bid-dijabete, l-awrina ssir ħelwa. Huma ħarġu b'metodu dijanjostiku oriġinali bl-użu tad-dubbien (u tal-wasps). Jekk id-dubbien joqgħod fuq saucer bl-awrina, allura l-awrina tkun ħelwa u l-pazjent ikun marid.

Id-dijabete mellitus hija marda endokrinali kkaratterizzata minn żieda kronika taz-zokkor fid-demm minħabba defiċjenza assoluta jew relattiva ta 'l-insulina - l-ormon tal-frixa. Il-marda twassal għal ksur tat-tipi kollha ta 'metaboliżmu, ħsara lill-vini tad-demm, is-sistema nervuża, kif ukoll organi u sistemi oħra.

Iddistingwi: dijabete mellitus emoglobina endokrinali

Id-dijabete dipendenti mill-insulina (dijabete tat-tip 1) tiżviluppa prinċipalment fit-tfal u ż-żgħażagħ,

Id-dijabete li tiddependi mill-insulina (dijabete mellitus tip 2) normalment tiżviluppa f'nies li għandhom aktar minn 40 li għandhom piż żejjed. Din hija l-iktar tip komuni ta 'marda (misjuba fi 80-85% tal-każijiet),

Id-dijabete mellitus sekondarja (jew sintomatika),

Dijabete malnutrizzjoni

Fid-dijabete tat-tip 1, hemm defiċjenza assoluta ta 'insulina minħabba funzjonament ħażin tal-frixa.

Fid-dijabete mellitus tat-tip 2, huwa nnutat defiċjenza relattiva ta 'l-insulina. Iċ-ċelloli pankreatiċi fl-istess ħin jipproduċu biżżejjed insulina (xi kultant anke ammont miżjud). Madankollu, in-numru ta 'strutturi li jiżguraw il-kuntatt tiegħu maċ-ċellula u jgħinu l-glukosju mid-demm biex jidħol fiċ-ċellula huwa imblukkat jew imnaqqas fuq il-wiċċ taċ-ċelloli. Id-defiċjenza tal-glukosju taċ-ċellula hija sinjal għal produzzjoni ta 'insulina saħansitra akbar, iżda dan m'għandux effett, u maż-żmien, il-produzzjoni ta' l-insulina tonqos b'mod sinifikanti.

Il-kawża ewlenija tad-dijabete tat-tip 1 hija proċess awtoimmuni kkawżat minn funzjonament ħażin tas-sistema immunitarja, li fiha l-antikorpi huma prodotti fil-ġisem kontra ċelloli tal-frixa li jeqirduhom. Il-fattur ewlieni li jipprovoka l-okkorrenza ta 'dijabete tat-tip 1 huwa infezzjoni virali (rubella, ġidri r-riħ, epatite, gattone (gattone), eċċ) fl-isfond ta' predispożizzjoni ġenetika għal din il-marda.

It-teħid regolari ta 'supplimenti tad-dieta li fihom is-selenju jżid ir-riskju li tiżviluppa dijabete tat-tip 2.

Il-fatturi ewlenin li jipprovokaw l-iżvilupp tad-dijabete mellitus tat-tip 2 huma tnejn: l-obeżità u predispożizzjoni ereditarja:

Obeżità Fil-preżenza tal-obeżità jien tbsp. ir-riskju li tiżviluppa d-dijabete jiżdied bi 2 darbiet, bit-tbsp II. - 5 darbiet, bl-Art. III - aktar minn 10 darbiet Forma addominali ta 'obeżità hija aktar assoċjata mal-iżvilupp tal-marda - meta x-xaħam jitqassam fl-addome.

Predispożizzjoni ereditarja. Fil-preżenza tad-dijabete fil-ġenituri jew fil-familja immedjata, ir-riskju li tiżviluppa l-marda jiżdied bi 2-6 darbiet.

Id-dijabete li ma tiddependix mill-insulina tiżviluppa gradwalment u hija kkaratterizzata minn severità moderata tas-sintomi.

Il-kawżi tal-hekk imsejħa dijabete sekondarja jistgħu jkunu:

1. mard tal-frixa (pankreatite, tumur, resezzjoni, eċċ.),

2. mard ta 'natura ormonali (sindromu ta' Itsenko-Cushing, akromegalija, mogħoż tossiku diffuż, fokromokitoma),

3. espożizzjoni għal drogi jew kimiċi,

4. bidla fir-riċetturi ta 'l-insulina,

5. ċerti sindromi ġenetiċi, eċċ.

B'mod separat, id-dijabete ta 'nisa tqal u d-dijabete minħabba l-malnutrizzjoni huma iżolati.

Minbarra l-valutazzjoni ta 'ilmenti eżistenti u informazzjoni anamnestika, dijanjostiċi fil-laboratorju huma obbligatorji. Determinazzjoni tal-glukożju waqt is-sawm u b'diversi tagħbijiet, skoperta ta 'korpi ta' glukosju u ketonu fl-awrina, studju ta 'l-insulina, C-peptide fis-serum tad-demm, determinazzjoni ta' proteini glikosilati fid-demm u titers ta 'ċelloli pankreatiċi li jipproduċu l-insulina ta' l-insulina (fil-każ ta 'mard u antikorpi antivirali) .

Test taz-zokkor fid-demm

Metodu informattiv u bi prezz raġonevoli huwa test tad-demm għaz-zokkor. Dan isir strettament fuq stonku vojt filgħodu. Normalment, il-konċentrazzjoni tal-glukożju hija minn 3.3 sa 5.5 mmol / L. Matul il-ġurnata, il-livelli taz-zokkor ivarjaw skont id-dieta. Dijanjosi tirrikjedi kejl multiplu fi ġranet differenti. F'pazjent bid-dijabete, il-glikemija fid-demm venuż hija iktar minn 10 mmol / l, fil-kapillari - 11.1 mmol / l. It-tip ta ’riċerka tal-laboratorju ma jintużax għall-aggravar ta’ marda infjammatorja, wara interventi kirurġiċi, fl-isfond ta ’terapija ormonali (per eżempju meta tieħu ormoni tat-tirojde).

Test ta 'Emoglobina glicat

L-emoglobina glikata hija ffurmata biż-żieda ta 'glukosju fil-proteina tal-emoglobina, li tinsab fiċ-ċelloli ħomor tad-demm. Il-materjal għall-istudju huwa demm sħiħ b'kontenut ta 'antikoagulanti. Din l-analiżi hija obbligatorja għad-dijanjosi tad-dijabete, id-determinazzjoni tal-kumpens, biex tikkontrolla t-trattament ta 'din il-marda. Juri l-livell medju ta 'glukożju mhux fil-ħin tal-analiżi, iżda matul l-aħħar tliet xhur. In-norma hija 4-6%, devjazzjoni minn dan l-indikatur fil-biċċa l-kbira tindika d-dijabete, nuqqas ta 'ħadid fil-ġisem.

Id-determinazzjoni tal-peptide C tagħmilha possibbli li ssir differenza bejn id-dijabete dipendenti mill-insulina u dik mhux dipendenti fuq l-insulina, biex tiġi ddeterminata l-aktar doża xierqa ta 'l-insulina. Normalment, il-kontenut ta 'C-peptide huwa 0.5 - 2.0 μg / L. Tnaqqis f'dan il-valur jindika defiċjenza endoġina ta 'insulina, aggravar tad-dijabete mellitus, żieda fil-livell tindika insuffiċjenza renali kronika, insulinoma. Is-suspetti huma kkonfermati wkoll bl-għajnuna tat-test biex titrażżan il-formazzjoni ta ’C-peptide: wara l-analiżi, l-insulina tiġi amministrata u siegħa wara jsir it-tieni studju.

L-analiżi tal-awrina tintuża bħala miżura addizzjonali biex tiskopri marda. Id-detezzjoni tal-glukosju fl-awrina hija meqjusa bħala sinjal ċar ta 'proċess patoloġiku. Sejbien ta 'korpi ketoni jindika l-iżvilupp ta' forma kkumplikata. Riħa persistenti ta 'aċetun mill-kavità orali tindika l-aċetonurja.

Marda endokrinali tista 'taffettwa x-xogħol ta' organi interni oħra, għalhekk, huwa rrakkomandat dijanjosi komprensiva tad-dijabete, immirata kemm biex tiddetermina t-tip, l-istadju tal-marda, kif ukoll biex tiskopri disfunzjoni ta 'sistemi oħra. It-tabib f'dan il-każ huwa bbażat fuq ilmenti tal-pazjent, laboratorji u studji strumentali.

Il-kriterji ewlenin għad-dijanjosi ta 'dijabete mellitus dipendenti mill-insulina huma: konċentrazzjoni ta' glukosju fid-demm ta 'sawm ta' aktar minn 6.7 mmol / l, preżenza ta 'glukosju u ketoni fl-awrina, titoli għoljin ta' antikorpi għal ċelluli tal-frixa.Disturbi moħbija tal-metaboliżmu tal-karboidrati huma skoperti billi jiġu studjati emoglobina glukożilata (iktar minn 9%) u frotttożamina (aktar minn 3 mmol / l), eċċ.

Għal dijabete mellitus li ma tiddependix mill-insulina, il-kriterju dijanjostiku huwa żieda fil-livelli ta 'glukożju waqt is-sawm' il fuq minn 6.7 mmol / L.

Glukożju elevat fl-awrina huwa ġeneralment determinat permezz ta ’studju frazzjonali fis-porzjonijiet ta’ kuljum. L-emoglobina glukosilata u l-frott tal-frott huma wkoll għoljin. Iżda l-livelli ta 'insulina immunoreattiva u C-peptide ma jaqbżux il-valuri normali.

Għandu jkun innutat li d-dijanjosi tad-dijabete hija stabbilita fuq il-bażi tad-determinazzjoni tal-inqas darbtejn ta 'glukożju waqt is-sawm elevat jew eċċess stabbilit minn darbtejn tal-konċentrazzjoni tal-glukosju fid-demm ta' 11 mmol / l fi żmien magħżul b'mod arbitrarju.

Fil-prattika, ħafna drabi jkun hemm sitwazzjonijiet meta, għad-dijanjosi ta 'dijabete mellitus, huwa meħtieġ li titwettaq test b'tagħbija ta' glukosju (b'dan it-test, tolleranza tal-glukos indebolita hija wkoll iddijanjostikata).

Id-dijanjosi tad-dijabete hija bbażata fuq l-indikaturi li ġejjin ta ’dan it-test: fuq stonku vojt - iktar minn 6.7 mmol / l, sagħtejn wara t-tagħbija tal-glukożju - aktar minn 11.1 mmol / l. Tipikament, dawn l-indikaturi jikkoinċidu mal-ewwel manifestazzjonijiet kliniċi tal-marda.

Kumplikazzjonijiet tad-dijabete mellitus huma perikolużi primarjament bl-iżvilupp ta 'koma, li fih hija meħtieġa kura ta' emerġenza. Kundizzjonijiet bħal dawn jinkludu ketoacidosis u koma dijabetika ketoacidotic, koma ipogliċemika, kif ukoll koma ipermosmolari u lattiċida. L-iżvilupp ta 'dawn il-kundizzjonijiet huwa assoċjat ma' disturbi metaboliċi akuti. L-iktar koma dijabetika ketoacidotic u koma ipogliċemika.

It-trattament tad-dijabete huwa mmirat lejn l-eliminazzjoni ta 'disturbi metaboliċi kkawżati minn defiċjenza ta' insulina, u għall-prevenzjoni jew l-eliminazzjoni ta 'leżjonijiet tal-vini. Skont it-tip ta 'dijabete mellitus (dipendenti mill-insulina jew mhux dipendenti fuq l-insulina), il-pazjenti jingħataw l-insulina jew l-għoti orali ta' mediċini li għandhom effett li jbaxxi z-zokkor. Il-pazjenti kollha bid-dijabete mellitus għandhom isegwu d-dieta stabbilita minn tabib speċjalizzat, li l-kompożizzjoni kwalitattiva u kwantitattiva tagħha tiddependi wkoll fuq it-tip ta 'dijabete mellitus. Għal madwar 20% tal-pazjenti b'dijabete li ma tiddependix mill-insulina, id-dieta taz-zokkor hija l-uniku metodu ta 'trattament pjuttost suffiċjenti biex jinkiseb kumpens. F'pazjenti b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina, speċjalment fl-obeżità, in-nutrizzjoni terapewtika għandha tkun immirata lejn l-eliminazzjoni tal-piż żejjed. Wara n-normalizzazzjoni jew it-tnaqqis tal-piż tal-ġisem f'dawn il-pazjenti, l-użu ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor huwa mnaqqas, u xi kultant eliminat kompletament.

Il-proporzjon ta 'proteini, xaħmijiet u karboidrati fid-dieta ta' pazjent bid-dijabete għandu jkun fiżjoloġiku. Huwa meħtieġ li l-proporzjon ta 'proteini jkun 16-20%, karboidrati - 50-60%, xaħmijiet - 24-30%. Id-dieta hija kkalkulata fuq il-bażi tal-hekk imsejħa. ideali, jew ottimali, piż tal-ġisem. Kull pazjent bid-dijabete għandu jsegwi strettament dieta individwali, miġbura minn tabib speċjalizzat, li jqis il-piż, l-għoli u n-natura tax-xogħol imwettaq mill-pazjent, kif ukoll it-tip ta 'dijabete. Mela, jekk, meta tagħmel xogħol fiżiku ħafif, il-ġisem jeħtieġ li jikseb 30-40 kcal għal kull 1 kg ta 'piż ideali, allura b'piż attwali ta' 70 kg, medja ta '35 kcal kull 1 kg, jiġifieri 2500 kcal. Meta tkun taf il-kontenut ta 'nutrijenti fil-prodotti tal-ikel, tista' tikkalkula n-numru ta 'kilokaloriji għal kull unità ta' massa ta 'kull wieħed minnhom.

Pazjent bid-dijabete mellitus huwa rrakkomandat kors ta 'nutrizzjoni frazzjonali (tiekol 5-6 darbiet kuljum). Il-valur kaloriku ta 'kuljum u l-valur nutrittiv tad-dieta ta' kuljum għandhom ikunu l-istess jekk possibbli, minħabba li dan jipprevjeni varjazzjonijiet qawwija fil-konċentrazzjoni ta 'glukosju fid-demm. Madankollu, huwa neċessarju li jitqies il-volum tal-konsum tal-enerġija, li huwa differenti fi ġranet differenti. Irridu nerġgħu nenfasizzaw l-importanza ta 'aderenza stretta mad-dieta, li tagħmilha possibbli li jinkiseb kumpens aktar komplet għall-marda. Pazjenti bid-dijabete huma pprojbiti zokkor u ħelu ieħor, frott rikk f'karboidrati faċilment diġestibbli (għeneb, persimoni, tin, bettieħ), ħwawar. Is-sostituti taz-zokkor (sorbitol, xylitol, eċċ.) Jistgħu jiġu inklużi fid-dieta f'ammont ta 'mhux aktar minn 30 g kuljum. Skond it-tip ta 'dijabete u l-piż tal-ġisem tal-pazjent, il-konsum ta' ħobż huwa minn 100 sa 400 g kuljum, prodotti tad-dqiq - sa 60-90 g kuljum. Il-patata hija limitata għal 200-300 g kuljum, xaħmijiet tal-annimali (butir, xaħam, xaħam tal-majjal) għal 30-40 g, huma rrakkomandati li jiġu sostitwiti bi żjut veġetali jew marġerini. Ħxejjex - kaboċċa bajda, ħjar, ħass, tadam, zucchini huma prattikament illimitati. L-użu ta 'pitravi, karrotti, tuffieħ u frott ieħor mhux ħelu m'għandux ikun aktar minn 300-400 g kuljum. Varjetajiet b'ħafna xaħam ta 'laħam u ħut għandhom jiġu inklużi fid-dieta ta' kuljum f'ammont ta 'mhux aktar minn 200 g, ħalib u prodotti tal-ħalib - mhux aktar minn 500 g, ġobon cottage -150 g, bajd - 1-1, 5 bajd kuljum. Restrizzjoni moderata (sa 6-10 g) ta 'melħ hija meħtieġa.

Id-dieta ta 'kuljum ta' pazjenti bid-dijabete taz-zokkor għandu jkun fiha ammont suffiċjenti ta 'vitamini, b'mod partikolari vitamini A, Ċ, vitamini B. Meta tikkompila dieta, il-kundizzjoni tal-pazjent, il-preżenza ta' mard konkomitanti u patol, għandhom jitqiesu l-kundizzjonijiet. Bil-ketoacidosis, l-ammont ta 'xaħam fid-dieta tal-pazjent jitnaqqas; wara li tiġi eliminata l-ketoacidosis, il-pazjent jista' jerġa 'jirritorna għas-sett ta' ikel preċedenti ta 'kuljum. Mhux inqas importanti n-natura tal-ipproċessar kulinari tal-prodotti, it-tarf għandu jsir ukoll billi jitqiesu mard konkomitanti, bħal kolekistite, gastrite, mard tal-ulċera peptika u dr.

Mibgħut fuq Allbest.ru

Dokumenti simili

Karta tat-terminu 64,8 K, miżjuda 27/11/2013

Epidemjoloġija ta 'dijabete mellitus li ma tiddependix mill-insulina u li ma tiddependix mill-insulina. Klassifikazzjoni tad-dijabete. Fatturi ta 'riskju għad-dijabete. Valutazzjoni iġenika komparattiva tal-kundizzjonijiet tal-provvista tal-ilma fil-kontroll u fil-plottijiet sperimentali. Stima tan-nutriment tal-popolazzjoni.

Karta tat-terminu 81.2 K, miżjuda s-16.02.2012

Definizzjoni u klassifikazzjoni ta 'dijabete mellitus - marda endokrinali li tiżviluppa minħabba defiċjenza fl-ormoni ta' l-insulina. Il-kawżi ewlenin, sintomi, klinika, patoġenesi tad-dijabete. Dijanjosi, trattament u prevenzjoni tal-marda.

preżentazzjoni 374.7 K, miżjuda fil-25.12.2014

Etjoloġija tad-dijabete mellitus, id-dijanjosi bikrija tagħha. Test tat-tolleranza tal-glukożju. Il-prevalenza tad-dijabete fir-Russja. Kwestjonarju "Valutazzjoni tar-riskju tad-dijabete". Memo għall-paramediċi "Dijanjosi bikrija tad-dijabete."

Karta tat-terminu 1.7 M, miżjuda s-16.5.2017

Id-deskrizzjoni klinika tad-dijabete bħala waħda mill-iktar mard komuni fid-dinja. L-istudju ta 'fatturi ta' riskju u kawżi ta 'żvilupp. Sinjali tad-dijabete u l-manifestazzjonijiet tagħha. Tliet gradi tas-severità tal-marda. Metodi ta 'riċerka fil-laboratorju.

Karta tat-terminu 179.2 K, miżjuda mal-14.3.2016

Kumplikazzjonijiet tad-dijabete u l-monitoraġġ tagħhom. Kundizzjonijiet ipogliċemiċi, id-deskrizzjoni tagħhom. Studju bijokimiku tal-glukosju fid-demm. Kriterji għad-dijanjosi tad-dijabete. Eżami ta 'l-awrina kuljum għal glukożurja. Albumina fl-awrina (mikroalbuminurja).

Karta tat-terminu 217.4 K, miżjuda fit-18.06.2015

Klassifikazzjoni tad-dijabete mellitus - marda endokrinali kkaratterizzata minn żieda kronika taz-zokkor fid-demm minħabba nuqqas assolut jew relattiv ta 'insulina. Il-kawża tad-dijabete, dijanjosi u metodi ta 'mediċina tal-ħxejjex.

Astratt 23.7 K, miżjud fit-2 ta ’Diċembru, 2013

Il-kunċett tad-dijabete bħala marda endokrinali assoċjata ma 'defiċjenza relattiva jew assoluta ta' insulina. Tipi ta ’dijabete, is-sintomi kliniċi ewlenin tagħha. Kumplikazzjonijiet possibbli tal-marda, trattament kumpless ta 'pazjenti.

preżentazzjoni 78,6 K, miżjud fl-20.01.2016

Karatterizzazzjoni tad-dijabete bħala marda endokrinali. Kawżi tal-iżvilupp ta 'dijabete mellitus tat-tip V waqt it-tqala. Dijabete gestazzjonali: il-fatturi ewlenin tar-riskju, kumplikazzjonijiet possibbli, dijanjosi u kontroll. Is-sintomi ewlenin ta 'l-ipogliċemija.

Astratt 28.5 K, miżjud fit-12.02.2013

Etjoloġija, patoġenesi, klassifikazzjoni u kriterji dijanjostiċi differenzjali tat-tip 1 u d-dijabete mellitus tat-tip 2. Statistika dwar l-inċidenza tad-dijabete, il-kawżi ewlenin tal-marda. Sintomi ta 'dijabete mellitus, kriterji ewlenin dijanjostiċi.

preżentazzjoni 949.8 K, miżjuda fit-13.3.2015

Patoġenesi ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM)

Dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) ikkawżat mit-tnixxija ta 'l-insulina indebolita u mir-reżistenza għall-azzjoni tagħha. Normalment, is-sekrezzjoni ewlenija ta 'l-insulina sseħħ b'mod ritmiku, b'reazzjoni għal tagħbija ta' glukosju. F'pazjenti b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM), ir-rilaxx tar-ritmu bażiku ta 'l-insulina huwa mnaqqas, ir-rispons għat-tagħbija tal-glukosju huwa inadegwat, u l-livell bażali ta' l-insulina huwa elevat, għalkemm huwa relattivament inqas minn ipergliċemja.

Stabbli jidher l-ewwel ipergliċemija u iperinsulinemija, li tagħti bidu għall-iżvilupp ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM). Ipergliċemija persistenti tnaqqas is-sensittività taċ-ċelloli b 'l-islet, u twassal għal tnaqqis fir-rilaxx ta' l-insulina għal-livell ta 'glukożju fid-demm. Bl-istess mod, livelli bażali elevati kronikament ta 'l-insulina jinibixxu r-riċetturi ta' l-insulina, u jżidu r-reżistenza għall-insulina tagħhom.

Barra minn hekk, minn sensittività li għandha l-insulina sekrezzjoni mnaqqsa u miżjuda ta 'glukagon, bħala riżultat ta' glukogon żejjed iżżid ir-rilaxx ta 'glukożju mill-fwied, li żżid l-ipergliċemija. Fl-aħħar, dan iċ-ċiklu vizzjuż iwassal għal dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina.

Tipiku dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina toriġina minn taħlita ta 'predispożizzjoni ġenetika u fatturi ambjentali. Osservazzjonijiet li jappoġġjaw predispożizzjoni ġenetika jinkludu differenzi ta 'konkordanza bejn tewmin monojġiċi u dijżotiċi, akkumulazzjoni tal-familja, u differenzi fil-prevalenza f'popolazzjonijiet differenti.

Għalkemm it-tip ta ’wirt huwa meqjus bħala multi-fattur, l-identifikazzjoni ta 'ġeni maġġuri, imfixkla mill-influwenza ta' età, sess, etniċità, kundizzjoni fiżika, dieta, tipjip, obeżità u distribuzzjoni tax-xaħam, kisbet xi suċċess.

Ġenom sħiħ screening wera li fil-popolazzjoni Islandiża b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina, l-alleli polimorfi ta 'tandem qasir jirrepetu fl-intron tal-fattur ta' traskrizzjoni TCF7L2 huma marbuta mill-qrib. Eterożgoti (38% tal-popolazzjoni) u omożigoti (7% tal-popolazzjoni) għandhom riskju miżjud relattiv għal dawk li ma jġorrux NIDDM b'madwar 1.5 u 2.5 darbiet, rispettivament.

Għoli riskju fit-trasportaturi, TCF7L2 instab ukoll fi koorti ta 'pazjenti Daniżi u Amerikani. Ir-riskju ta 'NIDDM assoċjat ma' din l-allele huwa 21%. TCF7L2 jikkodifika fattur ta 'traskrizzjoni involut fl-espressjoni ta' l-ormon glukonagon, li jżid il-konċentrazzjoni ta 'glukosju fid-demm, li jaġixxi oppost għall-azzjoni ta' l-insulina, li tnaqqas il-livell ta 'glukosju fid-demm. L-iscreening tal-gruppi Finlandiżi u Messikani wera predispożizzjoni differenti, il-mutazzjoni ta 'Prgo12A1a fil-ġene PPARG, li huwa ovvjament speċifiku għal dawn il-popolazzjonijiet u jipprovdi sa 25% tar-riskju tal-popolazzjoni ta' NIDDM.

Aktar frekwenti allele Il-prolina sseħħ bi frekwenza ta ’85% u tikkawża żieda żgħira fir-riskju (1,25 darba) tad-dijabete.

Ġenerat PPARG - Membru tal-familja tar-riċetturi tal-ormoni nukleari u huwa importanti għar-regolazzjoni tal-funzjoni u d-divrenzjar taċ-ċelloli tax-xaħam.

Ir-rwol tal-affermazzjoni fatturi Fatturi ambjentali jinkludu inqas minn 100% konkordanza fit-tewmin monojgotiċi, differenzi fid-distribuzzjoni f'popolazzjonijiet ġenetikament simili, u assoċjazzjonijiet ma 'stil ta' ħajja, nutrizzjoni, obeżità, tqala, u stress. Ġie kkonfermat b'mod sperimentali li għalkemm predispożizzjoni ġenetika hija prerekwiżit għall-iżvilupp ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina, l-espressjoni klinika ta' dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) tiddependi ħafna fuq l-influwenza ta 'fatturi ambjentali.

Fenotipu u żvilupp ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM)

Normalment dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) jinstab f'nies obeżi ta 'età medja jew akbar, għalkemm in-numru ta' tfal morda u żgħażagħ qed jikber minħabba żieda fl-għadd ta 'mobilità obeża u insuffiċjenti fost iż-żgħażagħ.

Dijabete tat-tip 2 għandu bidu gradwali u ġeneralment ikun iddijanjostikat b'livelli għoljin ta 'glukosju b'eżami standard. B'differenza minn pazjenti b'dijabete tat-tip 1, pazjenti b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) ġeneralment ma jiżviluppawx ketoacidosis. Bażikament, l-iżvilupp ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) huwa maqsum fi tliet fażijiet kliniċi.

L-ewwel konċentrazzjoni tal-glukożju demm jibqa 'normali minkejja livelli għoljin ta' insulina, li jindika li t-tessuti mmirati ta 'l-insulina jibqgħu relattivament reżistenti għall-influwenza ta' l-ormon. Imbagħad, minkejja konċentrazzjoni akbar ta 'l-insulina, l-ipergliċemija tiżviluppa wara l-eżerċizzju. Finalment, sekrezzjoni indebolita ta 'l-insulina tikkawża ipergliċemija tal-ġuħ u stampa klinika tad-dijabete.

Minbarra l-ipergliċemija, metabolika disturbiikkawżat minn disfunzjoni taċ-ċelluli b tal-islet u reżistenza għall-insulina jikkawżaw aterosklerożi, newropatija periferali, patoloġija tal-kliewi, katarretti u retinopatija. F'wieħed minn sitta pazjenti b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM), nuqqas ta 'kliewi jew patoloġija vaskulari severa li jeħtieġu l-amputazzjoni ta' l-estremitajiet baxxi, wieħed minn kull ħamsa ma jgħaddix minħabba l-iżvilupp ta 'retinopatija.

Żvilupp ta 'dawn kumplikazzjonijiet minħabba l-isfond ġenetiku u l-kwalità tal-kontroll metaboliku. Ipergliċemija kronika tista 'tiġi skoperta billi jiġi ddeterminat il-livell ta' emoglobina glukożilata (HbA1c). Strett, qrib in-normal kemm jista 'jkun, iż-żamma tal-konċentrazzjoni tal-glukosju (mhux iktar minn 7%), bid-determinazzjoni tal-livell ta' HbA1c, tnaqqas ir-riskju ta 'kumplikazzjonijiet b'35-75% u tista' testendi l-għomor medju, li bħalissa hija medja ta '17-il sena wara l-istabbiliment dijanjosi għal bosta snin.

Karatteristiċi fenotipiċi manifestazzjonijiet ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina:
• Età tal-bidu: mit-tfulija sal-età adulta
• Ipergliċemija
• Defiċjenza relattiva ta 'insulina
• Reżistenza għall-insulina
• l-obeżità
• Akkantosi tal-ġilda tbiċċi

Trattament tad-dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM)

Tnaqqis piż tal-ġisemAktar attività fiżika u bidliet fid-dieta jgħinu ħafna pazjenti b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) itejbu b'mod sinifikanti s-sensittività għall-insulina. Sfortunatament, ħafna pazjenti mhumiex kapaċi jew mhumiex inklinati li jibdlu radikalment l-istil ta 'ħajja tagħhom biex jiksbu titjib, u jeħtieġu trattament b'mediċini ipogliċemiċi orali, bħal sulfonylureates u biguanides. Terza klassi ta 'mediċini, thiazolidinediones, tnaqqas ir-reżistenza għall-insulina billi torbot ma' PPARG.

Tista 'wkoll tuża r-raba' Kategorija tad-droga - Inibituri ta 'α-glukosidase, li jaġixxu billi jnaqqsu r-ritmu ta' l-assorbiment intestinali tal-glukosju. Kull waħda minn dawn il-klassijiet ta 'mediċini hija approvata bħala monoterapija għal dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM). Jekk wieħed minnhom ma jwaqqafx l-iżvilupp tal-marda, tista 'tiżdied mediċina minn klassi oħra.

Ipogliċemiċi orali preparazzjonijiet Mhux daqshekk effettiva biex tikseb kontroll tal-glukosju bħal telf ta 'piż, żieda fl-attività fiżika, u bidliet fid-dieta.Sabiex jinkiseb kontroll tal-glukosju u jitnaqqas ir-riskju ta 'kumplikazzjonijiet, xi pazjenti jeħtieġu terapija bl-insulina, madankollu din iżżid ir-reżistenza għall-insulina, iżżid l-iperinsulinemija u l-obeżità.

Riskji ta 'wirt ta' dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM)

Riskju tal-popolazzjoni dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) jiddependi ħafna mill-popolazzjoni studjata, fil-biċċa l-kbira tal-popolazzjonijiet dan ir-riskju huwa minn 1 sa 5%, għalkemm fl-Istati Uniti huwa 6-7%. Jekk il-pazjent għandu aħwa morda, ir-riskju jiżdied għal 10%, il-preżenza ta 'aħwa morda u qarib ieħor ta' l-ewwel grad iżid ir-riskju għal 20%, jekk it-tewmin monojgotiku huwa marid, ir-riskju jitla 'għal 50-100%.

Barra minn hekk, billi xi forom ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) jikkoinċidu ma' dijabete tat-tip 1, tfal ta 'ġenituri b'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM) għandhom riskju empiriku ta' 1 minn kull 10 għall-iżvilupp ta 'dijabete tat-tip 1.

Eżempju ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina. M.P., raġel b'saħħtu ta '38 sena, tribu Amerikan ta' l-Indja Amerikana, jikkonsulta dwar ir-riskju li tiżviluppa dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM). Iż-żewġ ġenituri tiegħu sofrew minn dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina, missieru miet f'60 minn infart mijokardijaku, u ommu f'55 sena minn insuffiċjenza renali. Nannu patern u waħda mill-aħwa anzjani sofrew ukoll minn dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina, iżda hu u l-erba 'aħwa iżgħar tiegħu huma b'saħħithom.

Id-dejta tal-eżamijiet kienet normali, bl-eċċezzjoni ta 'minuri l-obeżità, il-glukożju fid-demm waqt is-sawm huwa normali, madankollu, żieda fil-livelli ta 'l-insulina u l-glukosju fid-demm wara li tkun ġiet osservata tagħbija orali fil-glukożju. Dawn ir-riżultati huma konsistenti ma 'manifestazzjonijiet bikrija ta' stat metaboliku, li probabbilment iwasslu għal dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina. It-tabib tiegħu ta parir lill-pazjent biex ibiddel l-istil ta ’ħajja tiegħu, jitlef il-piż u jżid l-attività fiżika. Il-pazjent naqqas drastikament il-konsum ta 'xaħam tiegħu, beda jaħdem bir-rota biex jibda jaħdem tliet darbiet fil-ġimgħa, il-piż tal-ġisem tiegħu naqas b'10 kg, u t-tolleranza tal-glukosju u l-livelli ta' l-insulina reġgħu lura għan-normal.

Varjetajiet tad-dijabete u l-karatteristiċi ewlenin tagħhom

Huwa importanti li tkun tista 'tiddistingwi bejn tipi ta' patoloġija. Aqra dwar il-karatteristiċi ta 'kull tip ta' dijabete hawn taħt:

dijabete tat-tip 1. Din hija marda li tiddependi mill-insulina li tiżviluppa bħala riżultat ta 'ħsarat immuni, tensjonijiet b'esperjenza, invażjoni virali, predispożizzjoni ereditarja u stil ta' ħajja ffurmat ħażin. Bħala regola, il-marda tiġi skoperta fi tfulithom. Fl-età adulta, forma ta 'dijabete dipendenti mill-insulina sseħħ ħafna inqas ta' spiss. Il-pazjenti li jbatu minn tali dijabete għandhom bżonn jissorveljaw bir-reqqa l-livelli taz-zokkor tagħhom u jużaw injezzjonijiet ta 'l-insulina fil-ħin sabiex ma jġorrux lilhom infushom f'xi koma,
dijabete tat-tip 2. Din il-marda tiżviluppa prinċipalment fl-anzjani, kif ukoll f'dawk li jwasslu stil ta 'ħajja passiv jew li huma obeżi. B'dik il-marda, il-frixa tipproduċi ammont suffiċjenti ta 'insulina, madankollu, minħabba n-nuqqas ta' sensittività għall-ormoni fiċ-ċelloli, dan jakkumula fid-demm, bħala riżultat ta 'l-assimilazzjoni tal-glukosju ma sseħħx. Bħala riżultat, il-korp jesperjenza ġuħ fl-enerġija. Id-dipendenza mill-insulina ma sseħħx ma 'tali dijabete,
dijabete mhux kumpensata. Dan huwa tip ta 'prediabetes. F'dan il-każ, il-pazjent iħoss sew u ma jbatix minn sintomi, li ġeneralment iħassar il-ħajja ta 'pazjenti li jiddependu mill-insulina. Bid-dijabete mhux ikkumpensata, l-ammont ta 'glukosju fid-demm jiżdied ftit. Barra minn hekk, ma hemm l-aċetun fl-awrina ta 'dawn il-pazjenti,
tqal. Ħafna drabi, din il-patoloġija sseħħ fin-nisa fi tqala tard. Ir-raġuni għaż-żieda taz-zokkor hija l-produzzjoni miżjuda ta 'glukosju, li hija meħtieġa għar-rilaxx sħiħ tal-fetu. Normalment, jekk id-dijabete tat-tqala tidher biss waqt it-tqala, il-patoloġija sussegwentement tisparixxi waħedha mingħajr ebda miżura medika,
dijabete moħbija. Hija tipproċedi mingħajr sintomi ovvji. Il-livelli tal-glukosju fid-demm huma normali, iżda t-tolleranza tal-glukosju hija indebolita. Jekk il-miżuri ma jittieħdux fi żmien xieraq, il-forma moħbija tista 'tinbidel f'dijabete sħiħa,
dijabete moħbija. Id-dijabete moħbija tiżviluppa minħabba malfunzjonijiet tas-sistema immunitarja, minħabba li ċ-ċelloli tal-frixa jitilfu l-kapaċità tagħhom li jiffunzjonaw bis-sħiħ. Il-kura għad-dijabete moħbija hija simili għat-terapija użata għad-dijabete tat-tip 2. Huwa importanti li żżomm il-marda taħt kontroll.

Kif issir taf 1 jew 2 tipi ta 'dijabete f'pazjent?

Testijiet tal-laboratorju huma meħtieġa biex jiddijanjostikaw preċiż id-dijabete tat-tip 1 jew tat-tip 2. Iżda għat-tabib, l-informazzjoni miksuba waqt il-konversazzjoni mal-pazjent, kif ukoll waqt l-eżami, mhux se tkun inqas importanti. Kull tip għandu l-karatteristiċi karatteristiċi tiegħu.

Il-karatteristiċi li ġejjin jistgħu jgħidu dwar il-fatt li l-pazjent jiżviluppa dijabete tat-tip 1:

is-sintomi jidhru malajr u jidhru fi ftit ġimgħat wara,
Dijabetiċi dipendenti fuq l-insulina kważi qatt ma jkollhom piż żejjed. Huma għandhom fiżika rqiqa jew waħda normali,
għatx qawwi u awrina frekwenti, telf ta 'piż bl-aptit tajjeb, irritabilità u ngħas,
il-marda ħafna drabi sseħħ fi tfal bi predispożizzjoni ereditarja.

Il-manifestazzjonijiet li ġejjin jindikaw id-dijabete tat-tip 2:

l-iżvilupp tal-marda jseħħ fi ftit snin, u għalhekk is-sintomi huma espressi ħażin,
pazjenti għandhom piż żejjed jew obeżi,
tingiż fuq il-wiċċ tal-ġilda, ħakk, raxx, tnemnim ta 'l-estremitajiet, għatx intens u żjarat frekwenti fit-tojlit, ġuħ kostanti b'aptit tajjeb,
ma nstabet l-ebda rabta bejn il-ġenetika u d-dijabete tat-tip 2.

Madankollu, l-informazzjoni miksuba fil-proċess ta 'komunikazzjoni mal-pazjent tippermetti biss li ssir dijanjosi preliminari. Għal dijanjosi aktar preċiża, eżami tal-laboratorju huwa meħtieġ.

Liema sintomi jistgħu jiddistingwu bejn tip dipendenti mill-insulina u tip indipendenti mill-insulina?

Il-fattur distintiv ewlieni huwa l-manifestazzjoni tas-sintomi.

Bħala regola, pazjenti b'dijabete li ma tiddependix mill-insulina ma jbatux minn sintomi akuti daqs dijabetiċi li jiddependu mill-insulina.

Bla ħsara għal dieta u għal stil ta 'ħajja tajjeb, jistgħu kważi jikkontrollaw kompletament il-livell ta' zokkor. Fil-każ tad-dijabete tat-tip 1, din ma taħdimx.

Fi stadji aktar tard, il-ġisem mhux se jkun jista 'jlaħħaq ma' ipergliċemija waħdu, minħabba li jista 'jkun hemm koma.

Kif tiddetermina t-tip ta 'dijabete skont iz-zokkor fid-demm?

Id-dijabete tibża ’minn dan ir-rimedju, bħan-nar!

Int teħtieġ biss li tapplika ...

Biex jibdew, il-pazjent jiġi preskritt test tad-demm għal zokkor ta ’natura ġenerali. Huwa meħud minn subgħajh jew minn vina.

Bħala konklużjoni, adult se jiġi pprovdut b’ċifra minn 3.3 sa 5.5 mmol / L (għad-demm minn subgħajh) u 3.7-6.1 mmol / L (għad-demm mill-vina).

Jekk l-indikatur jaqbeż il-marka ta '5.5 mmol / l, il-pazjent huwa ddijanjostikat bi prediabetes. Jekk ir-riżultat jaqbeż is-6.1 mmol / l, dan jindika l-preżenza tad-dijabete.

Aktar ma jkunu għoljin l-indikaturi, iktar tkun probabbli l-preżenza ta 'dijabete tat-tip 1. Pereżempju, livell ta 'glukosju fid-demm ta' 10 mmol / L jew iktar se jkun konferma ċara tad-dijabete tat-tip 1.

Metodi oħra ta 'dijanjosi differenzjali

Bħala regola, madwar 10-20% tal-għadd totali ta 'pazjenti jsofru minn dijabete li tiddependi mill-insulina. L-oħrajn kollha jbatu minn dijabete li ma tiddependix mill-insulina.

Biex żgur jistabbilixxu bl-għajnuna ta 'analiżi minn liema tip ta' mard ibati l-pazjent, l-esperti jirrikorru għal dijanjosi differenzjali.

Biex tiddetermina t-tip ta 'patoloġija, jittieħdu testijiet tad-demm addizzjonali:

demm fuq il-peptide C (jgħin biex jiġi ddeterminat jekk hijiex prodotta l-insulina frixa),
fuq l-awtoantodi għall-antiġeni proprji taċ-ċelluli beta tal-frixa,
għall-preżenza ta 'korpi ketoni fid-demm.

Minbarra l-għażliet elenkati hawn fuq, testijiet ġenetiċi jistgħu jitwettqu wkoll.

Vidjows relatati

Dwar liema testijiet trid tieħu għad-dijabete, fil-video:

Għal dijanjosi sħiħa tat-tip ta 'anormalitajiet dijabetiċi, eżami komprensiv huwa meħtieġ. Jekk issib xi sintomi primarji tad-dijabete, kun żgur li tikkonsulta tabib. Azzjoni f'waqtha se tieħu l-kontroll tal-marda u tevita kumplikazzjonijiet.

Etjoloġija tal-marda

Id-dijabete tat-tip 1 hija marda ereditarja, iżda predispożizzjoni ġenetika tiddetermina l-iżvilupp tagħha minn terz biss. Il-probabbiltà ta 'patoloġija fi tfal b'dijabetika omm mhux se tkun aktar minn 1-2%, missier marid - minn 3 sa 6%, aħwa - madwar 6%.

Wieħed jew diversi markaturi umoristiċi ta 'leżjonijiet tal-frixa, li jinkludu antikorpi għall-gżejjer ta' Langerhans, jistgħu jiġu skoperti f'85-90% tal-pazjenti:

antikorpi għal glutamate decarboxylase (GAD),
antikorpi kontra t-tyrosine phosphatase (IA-2 u IA-2 beta).

F'dan il-każ, l-importanza ewlenija fil-qerda ta 'ċelloli beta tingħata lil fatturi ta' immunità ċellulari. Id-dijabete tat-tip 1 ġeneralment tkun assoċjata ma ’haplotypes HLA bħal DQA u DQB.

Ħafna drabi dan it-tip ta 'patoloġija hija kkombinata ma' disturbi endokrinali awtoimmuni oħra, per eżempju, il-marda ta 'Addison, it-tirojite awtoimmuni. Etjoloġija mhux endokrinali għandha wkoll rwol importanti:

vitiligo
patoloġiji rewmatiċi
alopeċja
Il-marda ta 'Crohn.

Il-patoġenesi tad-dijabete

Id-dijabete tat-Tip 1 tagħmel ruħha meta proċess awtoimmuni jeqred 80 sa 90% taċ-ċelloli beta tal-frixa. Barra minn hekk, l-intensità u l-veloċità ta ’dan il-proċess patoloġiku dejjem ivarjaw. Ħafna drabi, fil-kors klassiku tal-marda fit-tfal u ż-żgħażagħ, iċ-ċelloli jinqerdu malajr, u d-dijabete tidher malajr.

Mill-bidu tal-marda u l-ewwel sintomi kliniċi tagħha għall-iżvilupp ta 'ketoacidosis jew koma ketoacidotic, ma jistgħux jgħaddu aktar minn ftit ġimgħat.

F’każijiet oħra, pjuttost rari, f’pazjenti li għandhom iktar minn 40 sena, il-marda tista ’tipproċedi b’mod sigriet (dijabete awtoimmuni latenti mellitus Lada).

Barra minn hekk, f’din is-sitwazzjoni, it-tobba ddijanjostikaw id-dijabete mellitus tat-tip 2 u rrakkomandaw lill-pazjenti tagħhom sabiex jikkumpensaw għan-nuqqas ta ’insulina bi preparazzjonijiet ta’ sulfonylurea.

Madankollu, maż-żmien, sintomi ta 'nuqqas assolut ta' ormon jibdew jidhru:

ketonuria
jitilfu l-piż
Ipergliċemja ovvja fl-isfond ta 'użu regolari ta' pilloli biex tnaqqas iz-zokkor fid-demm.

Il-patoġenesi tad-dijabete tat-tip 1 hija bbażata fuq defiċjenza assoluta ta 'ormoni. Minħabba l-impossibbiltà tal-konsum taz-zokkor fit-tessuti li jiddependu mill-insulina (muskoli u xaħam), jiżviluppa defiċjenza fl-enerġija u, bħala riżultat, il-lipolisi u l-proteolisi jsiru aktar intensi. Proċess simili jikkawża telf ta 'piż.

B'żieda fil-glikemija, ipermosolarità sseħħ, akkumpanjata minn dijureżi osmotika u deidrazzjoni. B'nuqqas ta 'enerġija u ormoni, l-insulina tiddiżinibixxi s-sekrezzjoni ta' glukonagon, kortisol u ormon tat-tkabbir.

Minkejja l-gliċemija dejjem tikber, il-glukoneġenesi hija stimulata. L-aċċellerazzjoni tal-lipolisi fit-tessuti tax-xaħam tikkawża żieda sinifikanti fil-volum tal-aċidi grassi.

Jekk hemm defiċjenza ta 'l-insulina, allura l-abilità liposintetika tal-fwied titrażżan, u l-aċidi grassi ħielsa huma involuti attivament fil-kenoġenesi. L-akkumulazzjoni ta 'ketoni tikkawża l-iżvilupp ta' ketożi dijabetika u l-konsegwenza tagħha - ketoacidosis dijabetika.

Fl-isfond ta 'żieda progressiva fid-deidrazzjoni u l-aċidożi, jista' jiżviluppa koma.

Jidher, jekk ma jkunx hemm trattament (terapija ta 'l-insulina adegwata u reidratazzjoni), fi kważi 100% tal-każijiet jikkawżaw il-mewt.

Metodu għat-trattament tad-dijabete

Numru tal-Privattiva: 588982

. il-pazjent jiġi preskritt f’banji għall-għoti minnu nnifsu (severità ħafifa għal moderata), jew għal jnixxef il-jodju. il-formola tal-kontroll hija l-ewwel 11 f'100- - 150 m g / lryuv ta 'grad ta' konġestjoni 00150 ir-raba '- qing 100 fl -200 8 min, itoentracin 100-150 mg / l, prolol 12 min, it-tielet f'konċentramg / l, tul ta '15 mi, tmien banju. fil-copra ntra. mg / l, tul ta '15-il minuta, disa' u għaxar banjijiet ta '100 - tul 12 0 min zokkor iseħħ skond is-severità tad-dijabete mellitus meta mqabbel mal-livell inizjali tal-banju m determinat wara mikxufa.

Metodu għad-dijanjożi tas-severità tad-dijabete

Numru tal-Privattiva: 931168

. glukosju Barra minn hekk, sar studju dwar il-kontenut ta ’8 4 fis-serum tad-demm ta’ isomeri ta ’β-glukosju u glukożju bil-metodu propost, il-proporzjon tal-kontenut ta’ d-glukosju u β-glukosju 0.74, li jikkorrispondi għal severità ħafifa tad-dijabete mellitus Id-dijanjosi ta ’dijabete ħafifa mellitus 1 ikkonfermata minn oħrajn. studji bijokimiċi tad-demm u l-awrina, b'mod partikolari test bijokimiku tad-demm mingħajr patoloġija, zokkor fl-awrina 23, glukożurja sa 30 g. Il-fundus u s-sistema nervuża mingħajr bidliet dijabetiċi, il-Pazjent ġie preskritt u mexxa kors ta 'trattament, inklużi miżuri tad-dieta, mingħajr għoti addizzjonali ta' aġenti ipogliċemiċi, b'mod partikolari l-insulina, PRI lili R 2. Pazjent K-va ta ’52 sena1 kien fid-dipartiment terapewtiku tal-isptar.

Sintomi tad-Dijabete tat-Tip 1

Din it-tip ta 'patoloġija hija pjuttost rari - mhux aktar minn 1.5-2% tal-każijiet kollha tal-marda. Ir-riskju li tiġri matul ħajjitha jkun ta ’0.4%. Ħafna drabi, persuna tkun iddijanjostikata b'dijabete bħal din fl-età ta '10 sa 13-il sena. Il-biċċa l-kbira tal-manifestazzjoni tal-patoloġija sseħħ sa 40 sena.

Jekk il-każ huwa tipiku, speċjalment fit-tfal u fiż-żgħażagħ, allura l-marda se turi ruħha bħala sintomatoloġija cara. Jista 'jiżviluppa fi ftit xhur jew ġimgħat. Mard infettiv u oħrajn konkomitanti jistgħu jipprovokaw il-manifestazzjoni tad-dijabete.

Is-sintomi jkunu karatteristiċi tat-tipi kollha ta 'dijabete:

polyuria
ħakk tal-ġilda,
polidipsja.

Dawn is-sinjali huma partikolarment evidenti bil-marda tat-tip 1. Matul il-ġurnata, il-pazjent jista 'jixrob u jeskludi mill-inqas 5-10 litri ta' fluwidu.

Speċifika għal dan it-tip ta 'marda se tkun telf qawwi ta' piż, li fi 1-2 xhur jista 'jilħaq 15 kg. Barra minn hekk, il-pazjent se jsofri minn:

dgħjufija fil-muskoli
ngħas
naqas il-prestazzjoni.

Fil-bidu nett, hu jista 'jkun imħarbat b'żieda raġonevoli fl-aptit, li tinbidel b'anoreksja meta l-ketoacidosis tiżdied. Il-pazjent jesperjenza riħa karatteristika ta 'aċetun mill-kavità orali (jista' jkun hemm riħa tal-frott), tqalligħ u psewdoperitonite - uġigħ addominali, deidrazzjoni severa, li tista 'tikkawża koma.

F’xi każijiet, l-ewwel sinjal tad-dijabete tat-tip 1 f’pazjenti pedjatriċi għandu kuxjenza progressiva indebolita. Jista 'jkun hekk evidenti li fl-isfond ta' patoloġiji konkomitanti (kirurġiċi jew infettivi), it-tifel jista 'jaqa' f'koma.

Huwa rari li pazjent ikbar minn 35 sena jsofri minn dijabete (b'dijabete awtoimmuni moħbija), il-marda tista 'ma tinħassx daqshekk jgħajjat, u hija ddijanjostikata pjuttost b'inċident waqt test ta' rutina taz-zokkor fid-demm.

Persuna mhix se titlef il-piż, il-polyuria u l-polydipsia se jkunu moderati.

L-ewwelnett, it-tabib jista 'jiddijanjostika dijabete tat-tip 2 u jibda trattament b'mediċini biex inaqqas iz-zokkor fil-pilloli. Dan, wara xi żmien, jiggarantixxi kumpens aċċettabbli għall-marda. Madankollu, wara ftit snin, ġeneralment wara sena, il-pazjent ikollu sinjali kkawżati minn żieda fin-nuqqas totali ta 'insulina:

Telf ta 'piż f'daqqa
ketożi
ketoacidosis
l-inabbiltà li żżomm il-livelli taz-zokkor fil-livell meħtieġ.

Kriterji għad-dijanjosi tad-dijabete

Minħabba li t-tip 1 tal-marda huwa kkaratterizzat minn sintomi strambi u huwa patoloġija rari, studju ta ’skrining biex jiġi dijanjostikat il-livelli taz-zokkor fid-demm ma sarx. Il-probabbiltà li tiżviluppa dijabete tat-tip 1 fi qraba qrib hija minima, li, flimkien man-nuqqas ta 'metodi effettivi għad-dijanjosi primarja tal-marda, jiddetermina l-inadegwatezza ta' studju bir-reqqa tal-markaturi immunoġenetiċi tal-patoloġija fihom.

Is-sejbien tal-marda fil-biċċa l-kbira tal-każijiet se jkun ibbażat fuq il-ħatra ta 'eċċess sinifikanti ta' glukosju fid-demm f'dawk il-pazjenti li għandhom sintomi ta 'defiċjenza assoluta ta' insulina.

Ittestjar orali biex tiskopri l-marda huwa estremament rari.

Mhux l-aħħar post huwa dijanjosi differenzjali. Huwa neċessarju li tikkonferma d-dijanjosi f'każijiet dubjużi, jiġifieri li tinstab glikemija moderata fl-assenza ta 'sinjali ċari u stramb tad-dijabete mellitus tat-tip 1, speċjalment bil-manifestazzjoni f'età żgħira.

L-għan ta 'dijanjosi bħal din jista' jkun li tiddifferenzja l-marda minn tipi oħra ta 'dijabete. Biex tagħmel dan, applika l-metodu biex tiddetermina l-livell ta 'peptide C bażali u sagħtejn wara li tiekol.

Il-kriterji għal valur dijanjostiku indirett f'każijiet ambigwi huwa d-determinazzjoni ta 'markaturi immunoloġiċi tad-dijabete tat-tip 1:

antikorpi għall-kumplessi tal-gżejjer tal-frixa,
glutamate decarboxylase (GAD65),
fosfatasi tat-tirosina (IA-2 u IA-2P).

Reġim ta 'trattament

It-trattament għal kwalunkwe tip ta ’dijabete se jkun ibbażat fuq 3 prinċipji bażiċi:

tnaqqis fil-livell taz-zokkor fid-demm (fil-każ tagħna, terapija bl-insulina),
ikel tad-dieta
edukazzjoni tal-pazjent.

It-trattament bl-insulina għall-patoloġija tat-tip 1 huwa ta ’natura sostituttiva. L-iskop tiegħu huwa li timmassimizza l-imitazzjoni tas-sekrezzjoni naturali ta 'l-insulina sabiex tikseb kriterji ta' kumpens aċċettati. Terapija intensiva bl-insulina se toqrob l-iktar viċin il-produzzjoni fiżjoloġika ta ’l-ormon.

Il-ħtieġa ta 'kuljum għall-ormon tikkorrispondi mal-livell tas-sekrezzjoni bażali tiegħu. 2 injezzjonijiet ta 'mediċina b'medja ta' żmien ta 'espożizzjoni jew 1 injezzjoni ta' insulina twila Glargin jistgħu jipprovdu lill-ġisem bl-insulina.

Il-volum totali ta 'ormon bażali m'għandux jaqbeż nofs ir-rekwiżit ta' kuljum għall-mediċina.

Is-sekrezzjoni tal-bolus (nutrizzjonali) ta 'l-insulina għandha tinbidel bl-injezzjonijiet ta' l-ormon tal-bniedem b'tul qasir jew ultra-qasir ta 'espożizzjoni magħmula qabel l-ikel. F'dan il-każ, id-dożaġġ huwa kkalkulat abbażi tal-kriterji li ġejjin:

l-ammont ta 'karboidrati li suppost jiġi kkunsmat waqt l-ikel,
il-livell disponibbli taz-zokkor fid-demm, determinat qabel kull injezzjoni ta 'l-insulina (imkejjel bl-użu ta' glukometru).

Immedjatament wara l-manifestazzjoni tad-dijabete mellitus tat-tip 1 u hekk kif it-trattament tagħha jkun beda għal żmien twil biżżejjed, il-ħtieġa għal preparazzjonijiet ta 'l-insulina tista' tkun żgħira u tkun inqas minn 0.3-0.4 U / kg. Dan il-perjodu jissejjaħ “il-honeymoon” jew il-fażi ta ’maħfra persistenti.

Wara fażi ta 'ipergliċemija u ketoacidożi, li fiha l-produzzjoni ta' l-insulina tiġi mrażżna minn ċelloli beta li jibqgħu ħajjin, ħsarat ormonali u metaboliċi huma kkumpensati minn injezzjonijiet ta 'l-insulina. Il-mediċini jirrestawraw il-funzjonament taċ-ċelloli tal-frixa, li mbagħad jieħdu sekrezzjoni minima ta 'l-insulina.

Dan il-perjodu jista 'jdum minn ftit ġimgħat sa diversi snin. Iżda fl-aħħar mill-aħħar, bħala riżultat ta 'qerda awtoimmuni ta' residwi ta 'ċelluli beta, il-fażi ta' maħfra tispiċċa u trattament serju huwa meħtieġ.

Dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (tip 2)

Dan it-tip ta 'patoloġija tiżviluppa meta t-tessuti tal-ġisem ma jistgħux jassorbu b'mod xieraq zokkor jew jagħmluh f'volum mhux komplut. Problema simili għandha isem ieħor - insuffiċjenza żejda. L-etjoloġija ta 'dan il-fenomenu tista' tkun differenti:

bidla fl-istruttura ta 'l-insulina bl-iżvilupp ta' l-obeżità, ikel żejjed, stil ta 'ħajja sedentarja, ipertensjoni arterjali, fix-xjuħija u fil-preżenza ta' vizzji,
malfunzjoni fil-funzjonijiet tar-riċetturi ta 'l-insulina minħabba ksur tan-numru jew ta' l-istruttura tagħhom,
produzzjoni inadegwata taz-zokkor mit-tessuti tal-fwied,
patoloġija intraċellulari, li fiha t-trasmissjoni ta 'impuls lill-organelli taċ-ċelloli mir-riċettur ta' l-insulina hija diffiċli,
bidla fis-sekrezzjoni ta 'l-insulina fil-frixa.

Klassifikazzjoni tal-marda

Skond is-severità tad-dijabete tat-tip 2, din tinqasam fi:

Grad ħafif. Huwa kkaratterizzat mill-abbiltà li tikkumpensa għan-nuqqas ta 'insulina, soġġett għall-użu ta' drogi u dieti li jistgħu jnaqqsu z-zokkor fid-demm fi żmien qasir,
Grad medju. Tista 'tikkumpensa għal bidliet metaboliċi sakemm mill-inqas 2-3 mediċini jintużaw biex inaqqsu l-glukosju. F'dan l-istadju, falliment metaboliku jkun ikkombinat ma 'anġjopatija,
stadju sever. Biex tinnormalizza l-kundizzjoni teħtieġ l-użu ta 'bosta mezzi biex tnaqqas il-glukosju u tinjetta l-insulina. Il-pazjent f'dan l-istadju spiss ibati minn kumplikazzjonijiet.

X'inhi d-dijabete tat-tip 2?

L-istampa klinika klassika tad-dijabete se tikkonsisti f'żewġ stadji:

fażi mgħaġġla. Tbattil immedjat ta 'l-insulina akkumulata b'risposta għal glukożju,
fażi bil-mod. Ir-rilaxx ta 'l-insulina biex tnaqqas zokkor fid-demm għoli residwu huwa bil-mod. Jibda jaħdem immedjatament wara l-fażi mgħaġġla, iżda huwa soġġett għal stabbilizzazzjoni insuffiċjenti tal-karboidrati.

Jekk hemm patoloġija ta 'ċelluli beta li jsiru insensittivi għall-effetti ta' l-ormon tal-frixa, żbilanċ fl-ammont ta 'karboidrati fid-demm jiżviluppa gradwalment. Fid-dijabete mellitus tat-tip 2, il-fażi mgħaġġla hija sempliċement assenti, u l-fażi bil-mod tippredomina. Il-produzzjoni tal-insulina hija insinifikanti u għal din ir-raġuni mhuwiex possibbli li l-proċess ikun stabbilizzat.

Meta ma jkunx hemm funzjoni insuffiċjenti tar-riċetturi ta 'l-insulina jew mekkaniżmi ta' wara r-riċettur, l-iperinsulinemija tiżviluppa. B'livell għoli ta 'insulina fid-demm, il-ġisem jibda l-mekkaniżmu ta' kumpens tiegħu, li huwa mmirat biex jistabbilizza l-bilanċ ormonali. Dan is-sintomu karatteristiku jista 'jiġi osservat anki fil-bidu tal-marda.

Stampa ovvja tal-patoloġija tiżviluppa wara ipergliċemija persistenti għal bosta snin. Zokkor fid-demm eċċessiv jaffettwa b'mod negattiv iċ-ċelloli beta. Dan isir ir-raġuni għall-eżawriment u l-użu tagħhom, li jipprovoka tnaqqis fil-produzzjoni tal-insulina.

Kliniċi, defiċjenza fl-insulina tiġi manifestata permezz ta 'bidla fil-piż u l-formazzjoni ta' ketoacidosis. Barra minn hekk, is-sintomi ta 'dijabete ta' dan it-tip se jkunu:

polidipsja u poljuria. Is-sindromu metaboliku jiżviluppa minħabba ipergliċemija, li jipprovoka żieda fil-pressjoni osmotika. Biex tinnormalizza l-proċess, il-korp jibda ineħħi attivament l-ilma u l-elettroliti,
ħakk tal-ġilda. Ħakk fil-ġilda minħabba żieda qawwija fil-urea u ketoni fid-demm,
piż żejjed.

Ir-reżistenza għall-insulina tikkawża ħafna kumplikazzjonijiet, kemm primarji kif ukoll sekondarji. Allura, l-ewwel grupp ta 'tobba jinkludu: ipergliċemija, tnaqqis tal-produzzjoni ta' gliċogenu, glukożurja, inibizzjoni ta 'reazzjonijiet tal-ġisem.

It-tieni grupp ta 'kumplikazzjonijiet għandu jinkludi: stimulazzjoni tar-rilaxx ta' lipidi u proteini għat-trasformazzjoni tagħhom f'karboidrati, inibizzjoni tal-produzzjoni ta 'aċidi grassi u proteini, tnaqqis fit-tolleranza għall-karboidrati kkunsmati, indeboliment ta' sekrezzjoni rapida tal-ormon tal-frixa.

Id-dijabete tat-tip 2 hija komuni biżżejjed. B'mod ġenerali, l-indikaturi veri tal-prevalenza tal-marda jistgħu jaqbżu l-minimu uffiċjali ta '2-3 darbiet.

Barra minn hekk, il-pazjenti jfittxu għajnuna medika biss wara l-bidu ta 'kumplikazzjonijiet serji u perikolużi. Għal din ir-raġuni, l-endokrinologi jinsistu li huwa importanti li ma ninsewx l-eżamijiet mediċi regolari. Huma jgħinu biex jidentifikaw il-problema kemm jista 'jkun malajr u jibdew it-trattament malajr.

Metodu għat-trattament ta 'dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina

Numru tal-Privattivi: 1822767

. l-ipergliċemija baqgħet għaddejja, għalkemm naqset xi ftit: zokkor fid-demm 8.1 mmol / L. Il-pazjent ġie preskritt kors ta 'acupuncture skond il-metodu propost. Wara l-1 sessjoni, iz-zokkor fid-demm naqas għal 5.5 mmol / L. Dan kien ir-riżultat ta 'stimulazzjoni ta' attività tal-frixa, kif muri minn żieda fil-livell ta 'insulina immunoreattiva fid-demm għal 130 mcd / ml mil-livell inizjali (qabel is-sessjoni) -88 mcd / ml, u l-kontenut tal-peptide C minn 0.2 ng / ml għal 0, 4 ng / ml (wara s-sessjoni) dar, u sal-punti ta 'Zu-san-li - bil-metodu tal-ibbrejkjar. Miġbura minn A. Runova Tekhred M. Morgenthal Korrettur M. Samborskaya Editur S. Kulakova Firma tal-Ordni 2168. VNIIIPI tal-Kumitat tal-Istat għall-Invenzjonijiet u l-iskoperti taħt il-Kumitat tal-Istat għax-Xjenza u t-Teknoloġija tal-USSR 113035, Moska, Zh. Raushskaya.