Kumplikazzjonijiet tard jiżviluppaw fiż-żewġ tipi ta 'dijabete. Klinikament, ħames kumplikazzjonijiet kbar tard tad-dijabete huma distinti: makrogijopatija, nefropatija, retinopatija, newropatija u sindromu tas-sieq dijabetika. In-nuqqas ta 'speċifiċità ta' kumplikazzjonijiet tard għal ċerti tipi ta 'dijabete huwa determinat mill-fatt li r-rabta patoġenetika ewlenija tagħhom hija l-ipergliċemija kronika. F'dan ir-rigward, fil-mument tal-manifestazzjoni ta 'CD-1, kumplikazzjonijiet tard f'pazjenti kważi qatt ma jseħħu, jiżviluppaw wara snin u għexieren ta' snin, skont l-effikaċja tat-terapija. Bħala regola, l-ogħla valur kliniku fid-dijabete-1 Mikroangiopatija dijabetika (nefropatija, retinopatija) u newropatija (sindromu tas-sieq dijabetika). F'DM-2, għall-kuntrarju, kumplikazzjonijiet tard ħafna drabi huma skoperti diġà fil-ħin tad-dijanjosi. L-ewwelnett, dan huwa dovut għall-fatt li SD-2 timmanifesta ruħha ħafna qabel id-dijanjosi tkun stabbilita. It-tieni, l-aterosklerożi, manifestata klinikament mill-makroangiopatija, għandha ħafna rabtiet ta 'patoġenesi komuni mad-dijabete. Fid-dijabete mellitus-2, id-dijabetiċi makroangiopatija, li fil-ħin tad-dijanjosi huwa skopert fil-biċċa l-kbira tal-pazjenti. F'kull każ, is-sett u s-severità tal-kumplikazzjonijiet tardivi individwali jvarjaw mill-assenza kompleta paradossali tagħhom, minkejja t-tul sinifikanti tal-marda, sa kombinazzjoni tal-għażliet kollha possibbli f'forma severa.

Kumplikazzjonijiet tard kawża ewlenija tal-mewt pazjenti bid-dijabete, u b'kont meħud tal-prevalenza tagħha - l-iktar problema medika u tas-saħħa soċjali importanti f'ħafna pajjiżi. F’dan ir-rigward l-għan ewlieni tat-trattament u l-osservazzjoni ta 'pazjenti bid-dijabete hija l-prevenzjoni (primarja, sekondarja, terzjarja) tal-kumplikazzjonijiet tardivi tagħha.

7.8.1. Makroangiopatija dijabetika

Makroangiopatija dijabetika - kunċett kollettiv li jgħaqqad leżjonijiet aterosklerożi ta 'arterji kbar fid-dijabete, manifestata klinikament minn mard tal-qalb koronarju (CHD), li jwarrab l-aterosklerożi tal-bastimenti tal-moħħ, estremitajiet aktar baxxi, organi interni u pressjoni għolja arterjali (Tabella 7.16).

Tab. 7L6. Makroangiopatija dijabetika

Etjoloġija u patoġenesi

Ipergliċemija, ipertensjoni arterjali, dislipidemija, obeżità, reżistenza għall-insulina, iperkoagulazzjoni, disfunzjoni endoteljali, stress ossidattiv, infjammazzjoni sistemika

Ir-riskju li tiżviluppa mard tal-qalb koronarju bid-dijabete tat-tip 2 huwa 6 darbiet ogħla minn dak tat-toroq mingħajr dijabete. Ipertensjoni arterjali tinstab f'20% ta 'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u f'75% ta' pazjenti b'dijabete tat-tip 2. L-arterjosklerożi periferali f'bastimenti periferali tiżviluppa f'10%, u t-tromboemboliżmu ċerebrali fit-8% tal-pazjenti bid-dijabete

Il-manifestazzjonijiet kliniċi ewlenin

Simili għal dawk f'nies mingħajr dijabete. Infart mijokardijaku bid-dijabete fi 30% tal-każijiet ta 'bla tbatija

Simili għal dawk f'nies mingħajr dijabete.

Mard kardjovaskulari ieħor, ipertensjoni arterjali sintomatika, dislipidemija sekondarja

Terapija kontra l-pressjoni, korrezzjoni ta 'dislipidemija, terapija kontra l-plejtlits, skrining u trattament ta' mard tal-qalb koronarju

Marda kardjovaskulari tmut 75% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 u 35% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1

Etjoloġija u patoġenesi

Probabbilment, l-etjoloġija u l-patoġenesi ta 'l-aterosklerożi ta' toroq mingħajr dijabete huma simili. Plakki aterosklerożi ma jvarjawx fl-istruttura mikroskopika tat-toroq bid-dijabete u mingħajrha. Madankollu, fid-dijabete, fatturi ta 'riskju addizzjonali jistgħu joħorġu fuq quddiem, jew id-dijabete aggrava fatturi mhux speċifiċi magħrufa. Dawk bid-dijabete għandhom jinkludu:

1. Ipergliċemija. Huwa fattur ta 'riskju għall-iżvilupp ta' aterosklerożi. Żieda ta '1% fl-HbAlc f'pazjenti bid-dijabete tat-tip 2

Hemm riskju ta '15% li tiżviluppa infart mijokardijaku. Il-mekkaniżmu ta 'l-effett aterroġeniku ta' l-ipergliċemija mhux ċar għal kollox, imma jista 'jkun assoċjat ma' glikazzjoni tal-prodotti metaboliċi finali ta 'LDL u l-kollaġen tal-ħajt vaskulari.

Ipertensjoni arterjali (AH). Fil-patoġenesi, importanza kbira hija marbuta mal-komponent tal-kliewi (nefropatija dijabetika). L-ipertensjoni fid-dijabete-2 mhijiex fattur ta 'riskju inqas sinifikanti għal attakk tal-qalb u puplesija minn ipergliċemija.

Dislipidemija. L-iperinsulinemija, li hija komponent integrali tar-reżistenza għall-insulina fid-DM-2, tikkawża tnaqqis fl-HDL, żieda fit-trigliċeridi u tnaqqis fid-densità, i.e. Ateroġeniċità akbar ta 'LDL.

L-obeżità, li taffettwa l-biċċa l-kbira tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2, hija fattur ta ’riskju indipendenti għall-aterosklerożi, infart mijokardijaku u puplesija (ara klawżola 11.2).

Reżistenza għall-insulina. Iperinsulinemija u livelli għoljin ta 'molekuli bħal insulina proinsulina jżidu r-riskju li jiżviluppaw aterosklerożi, li tista' tkun assoċjata ma 'disfunzjoni endoteljali.

Ksur ta 'koagulazzjoni tad-demm. Bid-dijabete, żieda fil-livell ta 'fibrinogen, attivatur ta' l-inibitur tal-plejtlits u l-fattur von Willebrand, huwa determinat, bħala riżultat ta 'l-istat protrombotiku tas-sistema tad-demm koagulanti.

Disfunzjoni endoteljali, karatterizzat minn espressjoni miżjuda ta 'attivatur ta' inibitur ta 'plasminogen u molekuli ta' adeżjoni taċ-ċelloli.

Stress ossidattiv li jwassal għal żieda fil-konċentrazzjoni ta 'l-isoprostani ossidati LDL u P2.

Infjammazzjoni sistemika li fih hemm żieda fl-espressjoni tal-fibrinogen u proteina C-reattiva.

L-iktar fatturi ta 'riskju sinifikanti għall-iżvilupp ta' mard tal-qalb koronarju bid-dijabete tat-tip 2 huma LDL elevata, HDL baxx, ipertensjoni, ipergliċemija u tipjip. Waħda mid-differenzi fil-proċess aterosklerożiku fid-dijabete hija l-aktar komuni in-natura idali tal-leżjoni okklussiva, i.e. Arterji relattivament iżgħar spiss huma involuti fil-proċess, li jikkomplika t-trattament kirurġiku u jaggrava l-pronjosi.

Ir-riskju li tiżviluppa mard tal-qalb koronarju f'nies b'dijabete tat-tip 2 huwa 6 darbiet ogħla milli f'nies mingħajr dijabete, filwaqt li huwa l-istess għall-irġiel u għan-nisa. Ipertensjoni arterjali tinstab f'20% ta 'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u f'75% ta' pazjenti b'dijabete tat-tip 2. B'mod ġenerali, f'pazjenti bid-dijabete, dan iseħħ 2 darbiet aktar spiss minn toroq mingħajrha. Arterijoklerożi periferali obliterani tiżviluppa f'10% tal-pazjenti bid-dijabete. It-tromboemboliżmu tal-bastimenti ċerebrali jiżviluppa fi 8% tal-pazjenti bid-dijabete (2-4 darbiet aktar spiss milli f'individwi mingħajr dijabete).

Bażikament, mhumiex differenti minn dawk tat-toroq mingħajr dijabete. Fl-istampa klinika ta 'CD-2, kumplikazzjonijiet makrovaskulari (infart mijokardijaku, puplesija, leżjoni okklussiva tal-bastimenti tas-saqajn) ħafna drabi jiġu fuq quddiem, u huwa matul l-iżvilupp tagħhom li l-pazjent spiss ikun iddijanjostikat bl-ipergliċemija. Forsi, minħabba newropatija awtonomika konkomitanti, sa 30% tal-infart mijokardijaku fit-toroq bid-dijabete jipproċedi mingħajr attakk anginali tipiku (attakk tal-qalb mingħajr tbatija).

Il-prinċipji għad-dijanjosi ta 'kumplikazzjonijiet ta' aterosklerożi (IHD, inċident ċerebrovaskulari, leżjoni okklussiva ta 'l-arterji tas-sieq) ma jvarjawx minn dawk għal nies mingħajr dijabete. Kejl pressjoni tad-demm (BP) għandu jitwettaq f'kull żjara ta 'pazjent bid-dijabete għand it-tabib, u d-determinazzjoni tal-indikaturi Ispettru tal-lipidi demm (kolesterol totali, trigliċeridi, LDL, HDL) għad-dijabete għandu jitwettaq mill-inqas darba fis-sena.

Mard kardjovaskulari ieħor, ipertensjoni arterjali sintomatika, dislipidemija sekondarja.

♦ Kontroll tal-pressjoni. Il-livell xieraq ta 'pressjoni tad-demm sistolika fid-dijabete huwa inqas minn 130 MMHg, u dak tad-dijastoliċi huwa 80 MMHg (Tabella 7.3). Ħafna pazjenti jeħtieġu mediċini anti-ipertensivi multipli biex jilħqu dan il-għan. Il-mediċini għall-għażla ta 'terapija kontra l-pressjoni għolja għad-dijabete huma inibituri ta' l-ACE u imblokkaturi tar-riċetturi ta 'l-angiotensin, li huma supplimentati b'dijuretiċi ta' thiazide, jekk meħtieġ. Il-mediċini tal-għażla għal pazjenti bid-dijabete wara infart mijokardijaku huma imblokkaturi tal-P.

Korrezzjoni ta 'dislipidemija. Il-livelli fil-mira tal-indikaturi tal-ispettru tal-lipidi huma ppreżentati fit-tabella. 7.3. Il-mediċini ta 'l-għażla għal terapija ipolipidemika huma inibituri ta' 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (statins).

Terapija kontra l-plejtlits. It-terapija bl-aspirina (75-100 mg / jum) hija indikata għal pazjenti b'dijabete li għandhom aktar minn 40 sena b'riskju akbar li tiżviluppa patoloġija kardjovaskulari (storja tal-familja, pressjoni għolja, tipjip, dislipidemija, mikroalbuminurja), kif ukoll għall-pazjenti kollha b'differenzi kliniċi ta 'aterosklerożi kif prevenzjoni sekondarja.

Screening u trattament ta 'mard tal-qalb koronarju. Testijiet tal-istress biex jeskludu mard tal-qalb koronarju huma indikati għal pazjenti b'sintomi ta 'mard kardjovaskulari, kif ukoll fl-iskoperta ta' patoloġija bl-ECG.

Minn mard kardjovaskulari, 75% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 u 35% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 1 imutu, madwar 50% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 imutu minn kumplikazzjonijiet ta 'mard tal-qalb koronarju, u 15% tat-tromboemboliżmu ċerebrali. Il-mortalità minn infart mijokardijaku f'nies b'dijabete taqbeż il-50%.

7.8.2. Retinopatija dijabetika

Retinopatija dijabetika (DR) - mikroangiopatija vaskulari tar-retina, ikkaratterizzata mill-iżvilupp ta 'mikroanewirmi, emorraġiji, bidliet eżudattivi u proliferazzjoni ta' bastimenti ffurmati ġodda, li jwasslu għal telf parzjali jew komplet tal-vista (Tabella 7.17).

Il-fattur etijoloġiku ewlieni fl-iżvilupp tad-DR huwa ipergliċemija kronika. Fatturi oħra (pressjoni għolja arterjali, dislipidemija, tipjip, tqala, eċċ) huma inqas importanti.

Ir-rabtiet ewlenin fil-patoġenesi tad-DR huma:

mikroangiopatija vaskulari tar-retina, li twassal għal restrizzjoni tal-lumen tal-bastimenti bl-iżvilupp ta 'ipoperfużjoni, deġenerazzjoni vaskulari bil-formazzjoni ta' mikroanewrismi, ipoksja progressiva, tistimula proliferazzjoni vaskulari u twassal għal deġenerazzjoni xaħmija u deposizzjoni ta 'melħ tal-kalċju fir-retina,

mikroinfarzjoni b'eżudazzjoni, li twassal għall-formazzjoni ta '"tikek tal-qoton" artab,

Tab. 7.17. Retinopatija dijabetika

Etjoloġija u patoġenesi

Ipergliċemija kronika, mikroangiopatija vaskulari tar-retina, iskemija tar-retina u neovaskularizzazzjoni, formazzjoni ta 'shunts arteriovenous, trazzjoni vitreoretinal, qtugħ tar-retina u deġenerazzjoni iskemika tar-retina

L-iktar kawża komuni ta ’għama fost il-popolazzjoni li taħdem. Wara 5 snin, CD-1 jiġi skopert fi 8% tal-pazjenti, u wara 30 sena f'98% tal-pazjenti. Fil-ħin tad-dijanjosi, CD-2 huwa skopert f'20-40% tal-pazjenti, u wara 15-il sena - f'85%. Ma 'CD-1, retinopatija proliferattiva hija relattivament aktar komuni, u ma' CD-2, makulopatija (75% tal-każijiet ta 'makulopatija)

Il-manifestazzjonijiet kliniċi ewlenin

Retinopatija mhux proliferattiva, preproliferattiva u proliferattiva

Eżami oftalmoloġiku huwa indikat għal pazjenti b'dijabete tat-tip 1 fi 3-5 snin wara l-manifestazzjoni tal-marda, u għal pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 immedjatament wara li tkun ġiet innutata. Fil-futur, studji bħal dawn iridu jiġu ripetuti kull sena

Mard ieħor tal-għajnejn f'pazjenti bid-dijabete

Kumpens DM, fotokagulazzjoni bil-lejżer

L-għama hija rreġistrata f'2% tal-pazjenti bid-dijabete.Il-frekwenza ta 'każijiet ġodda ta' għama assoċjati ma 'DR hija ta' 3.3 każijiet kull 100,000 popolazzjoni fis-sena. Bid-DM-1, tnaqqis fl-HbAlc għal 7.0% iwassal għal tnaqqis ta '75% fir-riskju li tiżviluppa D P u tnaqqis ta' 60% fir-riskju ta 'progressjoni tad-DR. Bid-DM-2, tnaqqis ta '1% fil-HbAlc iwassal għal tnaqqis ta' 20% fir-riskju li tiżviluppa DR

deposizzjoni ta 'lipidi bil-formazzjoni ta' exudati densi, proliferazzjoni ta 'bastimenti li jipproliferaw fir-retina bil-formazzjoni ta' shunts u aneurismi, li twassal għal kdilatazzjoni tal-vini u aggravament ta 'ipoperfużjoni tar-retina,

il-fenomenu tas-serq bil-progressjoni ta 'l-iskemija, li huwa l-kawża tal-formazzjoni ta' infiltrati u ċikatriċi,

qtugħ tar-retina bħala riżultat tad-diżintegrazzjoni iskemika tagħha u l-formazzjoni ta 'trazzjoni vitreoretinal

Emorraġija vitru bħala riżultat ta 'attakki tal-qalb emorraġiċi, invażjoni vaskulari massiva u ksur ta' aneurismi, proliferazzjoni tal-bastimenti ta 'l-iris (rubeosi dijabetika), li twassal għall-iżvilupp ta' glawkoma sekondarja, makulopatija b'edema tar-retina.

Id-DR hija l-iktar kawża komuni ta 'għama fost il-popolazzjoni mingħajr diżabilità tal-pajjiżi żviluppati, u r-riskju li tiżviluppa għama f'pazjenti bid-dijabete huwa 10-20 darbiet ogħla milli fil-popolazzjoni ġenerali. Fil-ħin tad-dijanjosi ta 'CD-1, id-DR ma jinstabx fi kważi l-ebda wieħed mill-pazjenti, wara 5 snin, il-marda tiġi skoperta fi 8% tal-pazjenti, u bi tletin sena ta' dijabete, f'98% tal-pazjenti. Fil-ħin tad-dijanjosi ta 'CD-2, id-DR hija osservata f'20-40% tal-pazjenti, u fost pazjenti b'ħmistax-il sena ta' esperjenza ta 'CD-2, f'85%. Ma 'CD-1, retinopatija proliferattiva hija relattivament aktar komuni, u ma' CD-2, makulopatija (75% tal-każijiet ta 'makulopatija).

Skont il-klassifikazzjoni ġeneralment aċċettata, 3 stadji ta ’DR huma distinti (Tabella 7.18).

Eżami oftalmoloġiku komplet, inkluż oftalmoskopija diretta bir-ritratt tar-retina, huwa indikat għal pazjenti b'dijabete tat-tip 1 sa 5 snin wara l-manifestazzjoni tal-marda, u għal pazjenti bid-dijabete tat-tip 2, immedjatament wara li tkun ġiet innutata. Fil-futur, studji bħal dawn iridu jiġu ripetuti kull sena.

Tab. 7.18. Klassifikazzjoni tar-Retinopatija Dijabetika

Mikroanewrismi, emorraġiji, edema, foċċi eżudattivi fir-retina. Emorraġiji għandhom il-forma ta 'tikek żgħar, puplesiji, jew tikek skuri ta' forma tonda, lokalizzati fiċ-ċentru tal-fundus jew tul foams kbar fis-saffi tal-fond tar-retina. Eżudati iebsin u rotob ġeneralment jinsabu fil-parti ċentrali tal-fundus u huma sofor jew bojod. Element importanti f'dan l-istadju huwa l-edema tar-retina, li hija lokalizzata fir-reġjun makulari jew tul bastimenti kbar (Fig. 7.11 a)

Anomaliji tal-vini: akutezza, tortukożità, looping, irduppjar u varjazzjonijiet qawwija fil-kalibru tal-vini. Numru kbir ta '"solju" u "qoton" teżudja. Anomaliji mikrovaskulari intra-intestinali, ħafna emorraġiji kbar tar-retina (Fig. 7.11 b)

Neovaskularizzazzjoni tad-diska ottika u partijiet oħra tar-retina, emorraġija vitruża, il-formazzjoni ta 'tessut fibruż fiż-żona ta' emorraġji minn qabel. Il-bastimenti l-ġodda ffurmati huma rqaq ħafna u fraġli, minħabba li ħafna drabi jseħħu emorraġiji ripetuti. It-trazzjoni vitreoretinal twassal għal distakkament tar-retina. Bastimenti li għadhom kif ġew iffurmati ta 'l-iris (rubeosis) huma spiss il-kawża ta' l-iżvilupp ta 'glawkoma sekondarja (Fig. 7.11 c)

Mard ieħor tal-għajnejn f'pazjenti bid-dijabete.

Il-prinċipju bażiku tat-trattament tar-retinopatija dijabetika, kif ukoll kumplikazzjonijiet oħra tard, huwa l-kumpens ottimali għad-dijabete. L-iktar trattament effettiv għal retinopatija dijabetika u l-prevenzjoni ta ’għama huwa fotokagulazzjoni bil-lejżer. Għan

- leżjonijiet eżudattivi solidi

1 - il-formazzjoni ta 'foci exudative artab, 2 - it-tortukożità tal-vini tad-demm, 3 - foqod artab eżudattivi, 4 - emorraġiji tar-retina

1 - bastimenti papillari li għadhom kif ġew iffurmati fir-reġjun tad-diska tan-nerv ottiku, 2 - emorraġiji tar-retina, 3 - tkabbir ta 'bastimenti ffurmati ġodda, 4 - vini ta' kalibru irregolari

Fig.7.11. Retinopatija dijabetika:

(a) mhux proliferattiv, b) preproliferattiv, c) proliferattiv

Fotokagulazzjoni bil-lejżer hija l-waqfien tal-funzjonament ta 'bastimenti li għadhom kemm ġew iffurmati, li huma theddida kbira għall-iżvilupp ta' kumplikazzjonijiet severi bħal emoftalmu, qtugħ ta 'retina ta' trazzjoni, rubeosi ta 'iris u glawkoma sekondarja.

L-għama hija rreġistrata fi 2% tal-pazjenti bid-dijabete (3-4% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 1 u 1.5-2% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2). L-inċidenza stmata ta 'każijiet ġodda ta' għama assoċjati mad-DR hija ta '3.3 każijiet għal kull 100,000 popolazzjoni fis-sena. Bil-CD-1, tnaqqis fl-HbAlc għal 7.0% iwassal għal tnaqqis fir-riskju li tiżviluppa DR b'75% u tnaqqis fir-riskju ta 'progressjoni ta' DR b'60%. Bid-DM-2, tnaqqis ta '1% fil-HbAlc iwassal għal tnaqqis ta' 20% fir-riskju li tiżviluppa DR.

7.8.3.Nefropatija dijabetika

Nefropatija dijabetika (DNF) huwa definit bħala albuminurja (aktar minn 300 mg ta 'albumina kuljum jew proteinurija aktar minn 0,5 g ta' proteina kuljum) u / jew tnaqqis fil-funzjoni ta 'filtrazzjoni tal-kliewi f'nies b'dijabete fin-nuqqas ta' infezzjonijiet fl-awrina, insuffiċjenza tal-qalb jew mard ieħor tal-kliewi. Mikroalbuminurja hija definita bħala l-eskrezzjoni ta 'l-albumina 30-300 mg / jum jew 20-200 μg / min.

Etjoloġija u patoġenesi

Il-fatturi ewlenin ta 'riskju għad-DNF huma t-tul tad-dijabete, ipergliċemija kronika, ipertensjoni arterjali, dislipidemija u mard tal-kliewi fil-ġenituri. Meta DNF huwa affettwat primarjament apparat glomerulari il-kliewi.

Mekkaniżmu wieħed possibbli li permezz tiegħu ipergliċemija tikkontribwixxi għall-iżvilupp ta 'ħsara glomerulari, hija l-akkumulazzjoni ta' sorbitol minħabba l-attivazzjoni tal-mogħdija tal-polyol fil-metaboliżmu tal-glukosju, kif ukoll numru ta 'prodotti finali tal-glikazzjoni.

Disturbi emodinamiċi, jiġifieri ipertensjoni arterjali intrakranjali (żieda fil-pressjoni tad-demm ġewwa l-glomeruli tal-kliewi) hija komponent essenzjali tal-patoġenesi

Ir-raġuni għall-ipertensjoni intrakubulari hija ksur tat-ton ta 'l-arterjoli: espansjoni tal-bearing u tidjiq ta' l-efferent.

Dan, min-naħa tiegħu, iseħħ taħt l-influwenza ta 'numru ta' fatturi umoristiċi, bħal angiotensin-2 u endotelju, kif ukoll minħabba ksur tal-proprjetajiet tal-elettroliti tal-membrana glomerulari tal-kantina. Barra minn hekk, ipertensjoni sistemika, li hija ddeterminata f'ħafna mill-pazjenti bid-DNF, tikkontribwixxi għall-ipertensjoni intra-stellata. Bħala riżultat ta 'ipertensjoni intra-stratum, issir ħsara fil-membrani tal-kantina u fil-pori ta' filtrazzjoni, li minnu jgħaddi jippenetraw traċċa (mikroalbuminurja), u allura ammonti sinifikanti ta 'albumina (proteinurja) It-tħaxxin tal-membrani tal-kantina jikkawża bidla fil-proprjetajiet tal-elettroliti tagħhom, li fiha nfisha twassal għad-dħul ta 'aktar albumina fl-ultrafiltrat anke fin-nuqqas ta' bidla fid-daqs tal-pori tal-filtrazzjoni.

Tab. 7.19. Nefropatija dijabetika

Etjoloġija u patoġenesi

Ipergliċemija kronika, ipertensjoni arterjali intrakubika u sistemika, predispożizzjoni ġenetika

Il-mikroalbuminurja hija determinata f'6-60% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1 wara 5-15-il sena wara l-manifestazzjoni tagħha. Permezz ta ’CD-2, DNF tiżviluppa f’25% tat-tellieqa Ewropea u f’50% fit-tellieqa Ażjatika. Il-prevalenza totali ta 'DNF f'CD-2 hija 4-30%

Il-manifestazzjonijiet kliniċi ewlenin

Fl-istadji bikrija huma assenti. Ipertensjoni arterjali, sindromu nefrotiku, insuffiċjenza renali kronika

Mikroalbuminurja (eskrezzjoni ta 'albumina 30-300 mg / jum jew 20-200 μg / min), proteinurja, tiżdied u mbagħad tonqos fir-rata ta' filtrazzjoni glomerulari, sinjali ta 'sindromu nefrotiku u insuffiċjenza renali kronika

Mard oħra tal-kliewi u kawżi ta 'insuffiċjenza renali kronika

Kumpens tad-dijabete u pressjoni għolja, inibituri ta 'l-ACE jew imblokkaturi tar-riċetturi ta' angiotensin, li jibdew mill-istadju ta 'mikroalbumururja, dieta baxxa ta' proteini u melħ baxx. Bl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali kronika - emodijalisi, dijalisi peritoneali, trapjant tal-kliewi

F'50% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u f'10% tad-dijabete tat-tip 2 li fihom tkun instabet il-proteinurja, is-CRF tiżviluppa matul l-10 snin li ġejjin. 15% tal-imwiet kollha f'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 taħt il-50 sena huma assoċjati ma 'insuffiċjenza renali kronika minħabba DNF

3.Predispożizzjoni ġenetika.Qraba tal-pazjenti ma 'DNF b'żieda fil-frekwenza hemm pressjoni għolja arterjali. Hemm evidenza ta 'relazzjoni bejn id-DNF u l-polimorfiżmu tal-ġeni ACE. Eżami mikroskopiku ta 'DNF juri t-tħaxxin tal-membrani bażali tal-glomeruli, l-espansjoni tal-mesangium, kif ukoll bidliet fibrużi fl-arterioli li jġibu u jġorru. Fl-aħħar stadju, li huwa klinikament konsistenti ma ’dawk kroniċi insuffiċjenza renali (CRF), fokali (Kimmelstyle-Wilson) huwa ddeterminat, u mbagħad ixerred glomerulosclerosis.

Il-mikroalbuminurja hija determinata f'6-60% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1 wara 5-15-il sena wara l-manifestazzjoni tagħha. Id-DNF huwa ddeterminat f'35% tan-nies bid-dijabete tat-tip 1, aktar spiss fl-irġiel u f'nies li żviluppaw dijabete tat-tip 1 taħt l-età ta '15-il sena. Permezz ta ’CD-2, DNF tiżviluppa f’25% tat-tellieqa Ewropea u f’50% fit-tellieqa Ażjatika. Il-prevalenza totali ta 'DNF f'CD-2 hija ta' 4-30%.

Manifestazzjoni klinika relattivament bikrija li hija indirettament assoċjata ma 'DNF hija pressjoni għolja arterjali. Manifestazzjonijiet oħra li huma kliniċi apparenti huma tard. Dawn jinkludu manifestazzjonijiet ta 'sindromu nefrotiku u insuffiċjenza renali kronika.

L-iscreening għal DNF f'nies b'dijabete jinvolvi ittestjar annwali għal mikroalbuminurja bid-DM-1 5 snin wara l-manifestazzjoni tal-marda, u bid-DM-2 - immedjatament wara l-iskoperta tagħha. Barra minn hekk, għandek bżonn mill-inqas determinazzjoni annwali tal-livelli tal-kreatinina biex tikkalkula rati ta 'filtrazzjoni glomerulari (SCF). SCF jista 'jkun ikkalkulat bl-użu formuli differenti, pereżempju, skont il-formula ta 'Cockcroft-Gault:

imma x (140 - età (snin)) x piż tal-ġisem (kg)

kreatinina fid-demm (μmol / L)

Għall-irġiel: a = 1.23 (norma ta 'GFR 100 - 150 ml / min) Għan-nisa: a = 1.05 (norma ta' GFR 85 - 130 ml / min)

Fl-istadji inizjali tad-DNF, tista 'tiġi skoperta żieda fl-GFR, li tonqos gradwalment bl-iżvilupp ta' insuffiċjenza renali kronika. Il-mikroalbuminurja tibda tiġi skoperta 5-15-il sena wara l-bidu tad-dijabete-1, bid-dijabete-2 fi 8-10% tal-każijiet, tiġi skoperta immedjatament wara li tiġi skoperta, probabbilment minħabba l-kors twil bla sintomi tal-marda qabel id-dijanjosi. Il-quċċata fl-iżvilupp ta 'proteinurja żejda jew albuminurja fid-dijabete tat-tip 1 isseħħ bejn 15 u 20 sena wara l-bidu tagħha. Proteinurija tindika irreversibilità DNF, li llum jew għada jwassal għal insuffiċjenza renali kronika. Uremja tiżviluppa medja ta '7-10 snin wara d-dehra ta' proteinurja żejda. Ta 'min jinnota li l-GFR ma jikkorrelatax ma' proteinurja.

Kawżi oħra ta 'proteinurja u insuffiċjenza tal-kliewi f'nies bid-dijabete. F'ħafna każijiet, id-DNF huwa kkombinat ma 'ipertensjoni arterjali, retinopatija dijabetika jew newropatija, li fin-nuqqas tagħha d-dijanjosi differenzjali għandha tkun partikolarment attenta. F'10% tal-każijiet b'dijabete tat-tip 1 u fi 30% tal-każijiet b'dijabete tat-tip 2, proteinurja mhix marbuta mad-DNF.

♦ Il-kundizzjonijiet ewlenin tas-sekondarja u dik primarja prevenzjoni

DNF huma kumpens għad-dijabete u ż-żamma tal-pressjoni sistemika normali. Barra minn hekk, il-profilassi primarja tad-DNF timplika tnaqqis fil-konsum tal-ikel tal-proteini - inqas minn 35% tal-konsum ta 'kaloriji kuljum.

♦ Fi stadji mikroalbuminurja u proteinurja pazjenti huma preskritti inibituri ta 'l-ACE jew imblokkaturi tar-riċetturi ta' angiotensin. Bi ipertensjoni arterjali konkomitanti, huma preskritti f'dożi anti-ipertensivi, jekk meħtieġ flimkien ma 'mediċini anti-ipertensivi oħra. Bi pressjoni normali, dawn il-mediċini huma preskritti f'dożi li ma jwasslux għall-iżvilupp ta 'pressjoni baxxa. Kemm l-inibituri ACE (għal dijabete tat-tip 1 u dijabete tat-tip 2) kif ukoll ta 'imblukkaturi tar-riċetturi ta' angiotensin (tip 2) jgħinu biex jipprevjenu l-mikroalbuminurja milli taqleb għal proteinurja. F'xi każijiet, fl-isfond tat-terapija indikata, flimkien ma 'kumpens għad-dijabete minn parametri oħra, il-mikroalbumururja hija eliminata. Barra minn hekk, billi tibda bl-istadju ta 'mikroalbuminurja, huwa meħtieġ li titnaqqas il-konsum ta' proteina ta 'inqas minn 10% tal-konsum ta' kaloriji kuljum (jew inqas minn 0.8 grammi kull kg ta 'piż tal-ġisem) u melħ inqas minn 3 grammi kuljum.

♦ Fuq il-palk CRF, korrezzjoni ta 'terapija ipogliċemika hi ġeneralment meħtieġa. Il-biċċa l-kbira tal-pazjenti bid-dijabete mellitus-2 għandhom jiġu trasferiti għal terapija bl-insulina, peress li l-akkumulazzjoni ta 'TSP ġġorr ir-riskju li tiżviluppa ipogliċemija severa. Il-biċċa l-kbira tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 1 għandhom bżonn ta 'insulina mnaqqsa, peress li l-kliewi huwa wieħed mill-postijiet ewlenin tal-metaboliżmu tiegħu. B'żieda fil-kreatinina fis-serum għal 500 μmol / L jew aktar, huwa neċessarju li titqajjem il-kwistjoni tal-preparazzjoni tal-pazjent għal metodu extrakorporjali (emodijalisi, dijalisi peritonali) jew kirurġiku (trapjant tal-kliewi). trattament. Trapjant tal-kliewi huwa indikat f’livell ta ’krejatinina sa 600-700 μmol / L u tnaqqis fir-rata ta’ filtrazzjoni glomerulari ta ’inqas minn 25 ml / min, emodijalisi - 1000–1200 μmol / L u inqas minn 10 ml / min, rispettivament.

F'50% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u f'10% tad-dijabete tat-tip 2, li fihom tkun instabet proteuria, nuqqas kroniku tal-kliewi jiżviluppa matul l-10 snin li ġejjin. 15% tal-imwiet kollha f'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 taħt il-50 sena huma assoċjati ma 'insuffiċjenza renali kronika minħabba DNF.

7.8.4. Newropatija dijabetika

Newropatija dijabetika (NU) hija taħlita ta 'sindromi ta' ħsara għas-sistema nervuża, li tista 'tiġi kklassifikata skont l-involviment predominanti fil-proċess tad-dipartimenti varji tagħha (sensorimotor, awtonomu), kif ukoll il-prevalenza u s-severità tal-leżjoni (Tabella 7.20).

Kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete: prevenzjoni u trattament

Id-dijabete mellitus hija marda perikoluża li fiha l-proċessi metaboliċi, inkluż il-metaboliżmu tal-karboidrati, huma mħarbta. Din il-marda għandha kors kroniku, u ma tistax tiġi kkurata kompletament, imma tista 'tiġi kkumpensata.

Sabiex ma tiżviluppax kumplikazzjonijiet tad-dijabete, huwa meħtieġ li żżur regolarment endokrinologu u terapista. Huwa importanti li tissorvelja l-livell ta 'glukosju, li għandu jkun minn 4 sa 6.6 mmol / l.

Kull dijabetiku għandu jkun jaf li l-konsegwenzi ta 'ipergliċemija kronika spiss iwasslu għal diżabilità u anke mortalità, irrispettivament mit-tip ta' marda. Imma liema kumplikazzjonijiet tad-dijabete jistgħu jiżviluppaw u għaliex jidhru?

Kumplikazzjonijiet dijabetiċi: mekkaniżmu ta 'żvilupp

F'persuna b'saħħitha, il-glukosju għandu jippenetra fiċ-ċelloli tax-xaħam u fil-muskoli, billi jipprovdilhom l-enerġija, iżda fid-dijabete jibqa 'fil-fluss tad-demm. B'livell kontinwament għoli ta 'zokkor, li huwa sustanza ipermosmolari, ħitan vaskulari u organi li jiċċirkolaw id-demm huma bil-ħsara.

Imma dawn huma diġà kumplikazzjonijiet tard tad-dijabete. B'defiċjenza severa ta 'insulina, jidhru konsegwenzi akuti li jeħtieġu trattament immedjat, għax jistgħu jwasslu għall-mewt.

Fid-dijabete tat-tip 1, il-korp huwa defiċjenti fl-insulina. Jekk in-nuqqas tal-ormoni ma jiġix ikkumpensat bit-terapija bl-insulina, allura l-konsegwenzi tad-dijabete se jibdew jiżviluppaw malajr ħafna, u dan inaqqas b'mod sinifikanti l-istennija tal-ħajja ta 'persuna.

Fid-dijabete tat-tip 2, il-frixa tipproduċi l-insulina, iżda ċ-ċelloli tal-ġisem għal raġuni jew oħra ma jipperċepixxuxha. F'dan il-każ, mediċini li jbaxxu z-zokkor huma preskritti, u mediċini li jżidu r-reżistenza għall-insulina, li għandhom jinnormalizzaw il-proċessi metaboliċi għat-tul tal-mediċina.

Ħafna drabi, kumplikazzjonijiet serji tad-dijabete mellitus 2 ma jidhrux jew jidhru ħafna aktar faċli. Iżda f'ħafna każijiet, persuna issir taf biss dwar il-preżenza tad-dijabete meta l-marda timxi 'l quddiem, u l-konsegwenzi jsiru irreversibbli.

Għalhekk, kumplikazzjonijiet tad-dijabete huma maqsuma f'żewġ gruppi:

Kumplikazzjonijiet akuti

Il-konsegwenzi bikrija tad-dijabete jinkludu kundizzjonijiet li jseħħu fl-isfond ta 'tnaqqis qawwi (ipogliċemija) jew passatemp (ipergliċemija) fil-konċentrazzjoni ta' glukosju fid-demm. L-istat ipogliċemiku huwa perikoluż għaliex meta ma jitwaqqafx qabel, it-tessut tal-moħħ jibda jmut.

Ir-raġunijiet għad-dehra tagħha huma diversi: doża eċċessiva ta 'insulina jew aġenti ipogliċemiċi, stress fiżiku u emozzjonali eċċessiv, taqbeż l-ikel u l-bqija. Ukoll, tnaqqis fil-livell taz-zokkor iseħħ waqt it-tqala u ma 'mard tal-kliewi.

Is-sinjali ta 'l-ipogliċemija huma dgħjufija severa, idejn li jirtogħdu, ġilda pallida, sturdament, tnemnim ta' l-idejn u ġuħ. Jekk f'dan l-istadju persuna ma tieħux karboidrati mgħaġġla (xarba ħelwa, ħelu), allura tiżviluppa l-istadju li jmiss, ikkaratterizzat mis-sintomi li ġejjin:

nonsense
koordinazzjoni fqira
letarġija
Viżjoni doppja
aggressjoni
palpitazzjonijiet
ċaqliq "boosebumps" quddiem l-għajnejn,
Polz mgħaġġel.

It-tieni stadju ma jdumx ħafna, imma huwa possibbli li tgħin lill-pazjent f'dan il-każ jekk tagħtih soluzzjoni ħelwa ftit. Madankollu, ikel solidu f'dan il-każ huwa kontraindikat, peress li l-pazjent jista 'jkollu l-passaġġi tan-nifs imblukkati.

Il-manifestazzjonijiet tard ta 'l-ipogliċemija jinkludu żieda fl-għaraq, bugħawwieġ, ġilda pallida u telf tas-sensi. F'din il-kundizzjoni, huwa meħtieġ li ċċempel ambulanza li mal-wasla tagħha, it-tabib jinjetta soluzzjoni ta 'glukosju fil-vina tal-pazjent.

Fin-nuqqas ta 'trattament f'waqtu, il-persuna se tbiddel is-sensi. U fil-każ tal-iżvilupp ta 'koma, hu jista' anki jmut, minħabba li l-ġuħ tal-enerġija se jwassal għal nefħa taċ-ċelloli tal-moħħ u emorraġija sussegwenti fihom.

Il-kumplikazzjonijiet bikrija tad-dijabete li ġejjin huma kundizzjonijiet ipergliċemiċi, li jinkludu tliet varjetajiet ta 'kom:

ketoacidotic,
lattiku,
ipermosmolari.

Dawn l-effetti dijabetiċi jidhru fost żieda taz-zokkor fid-demm. Il-kura tagħhom issir fi sptar, f'kura intensiva jew f'unità ta 'kura intensiva.

Il-ketoacidożi fid-dijabete tat-tip 1 tidher spiss biżżejjed. Ir-raġunijiet għall-okkorrenza tagħha huma ħafna - mediċini li jaqbżuhom, jew id-dożaġġ mhux korrett tagħhom, il-preżenza ta 'proċessi infjammatorji akuti fil-ġisem, attakk tal-qalb, puplesija, aggravar ta' mard kroniku, kundizzjonijiet allerġiċi, eċċ.

Koma ketoacidotic tiżviluppa skont xejra speċifika. Minħabba nuqqas f'daqqa ta 'insulina, il-glukosju ma jidħolx fiċ-ċelloli u jakkumula fid-demm. Bħala riżultat, "ġuħ ta 'l-enerġija" tidħol. Bi tweġiba għal dan, il-ġisem jibda jirrilaxxa ormoni ta' l-istress bħal glukagon, kortisol u adrenalina, li jkomplu jżidu l-ipergliċemija.

F'dan il-każ, il-volum tad-demm jiżdied, minħabba li l-glukosju huwa sustanza osmotika li tattira l-ilma. F'dan il-każ, il-kliewi jibdew jaħdmu b'mod intensiv, li matulhom l-elettroliti, li jitneħħew bl-ilma, jibdew joħorġu fl-awrina biż-zokkor.

Bħala riżultat, il-ġisem huwa deidratat, u l-moħħ u l-kliewi jsofru minn provvista tad-demm ħażina.

Bi ġuħ bl-ossiġnu, l-aċidu lattiku jiġi ffurmat, minħabba li l-pH isir aċiduż. Minħabba l-fatt li l-glukosju ma jiġix ikkonvertit f'enerġija, il-ġisem jibda juża riżerva ta 'xaħam, li tirriżulta minn ketoni fid-demm, li jagħmlu l-pH tad-demm saħansitra aktar aċiduż. Dan jaffettwa b'mod negattiv ix-xogħol tal-moħħ, tal-qalb, tal-passaġġ gastro-intestinali u tal-organi respiratorji.

Ketożi - ġilda xotta u membrani mukużi, għatx, ngħas, dgħjufija, uġigħ ta 'ras, aptit fqir, awrina akbar.
Ketoacidosis - riħa ta ’aċetun mill-ħalq, ngħas, pressjoni baxxa, rimettar, palpitazzjonijiet tal-qalb.
Precoma - rimettar, bidla fin-nifs, blush fuq il-ħaddejn, uġigħ waqt il-palpazzjoni ta 'l-addome.
Koma - nifs storbjuż, pallor tal-ġilda, alluċinazzjonijiet, telf ta 'sensi.

Koma iperosmolari ħafna drabi tidher f'anzjani li għandhom forma ta 'marda indipendenti mill-insulina. Din il-kumplikazzjoni tad-dijabete sseħħ fl-isfond ta 'deidrazzjoni fit-tul, filwaqt li fid-demm, minbarra l-kontenut għoli ta' zokkor, il-konċentrazzjoni ta 'sodju tiżdied. Is-sintomi ewlenin huma polyuria u polydipsia.

Il-koma tal-aċidożi lattika spiss isseħħ f'pazjenti ta '50 sena' l fuq b'insuffiċjenza renali, tal-fwied, jew mard kardjovaskulari. B'din il-kundizzjoni, konċentrazzjoni għolja ta 'aċidu lattiku hija mmarkata fid-demm.

Is-sinjali ewlenin huma pressjoni baxxa, insuffiċjenza respiratorja, nuqqas ta ’awrina.

Kumplikazzjonijiet tardivi

Fl-isfond tad-dijabete mellitus fit-tul, jiżviluppaw kumplikazzjonijiet li ma jistgħux ikunu suxxettibbli għal trattament jew jeħtieġu trattament itwal. B'forom differenti tal-marda, il-konsegwenzi jistgħu jvarjaw ukoll.

Allura, bl-ewwel tip ta 'dijabete, sindromu tas-sieq dijabetika, katarretti, nefropatija, għama minħabba retinopatija, disturbi tal-qalb u mard dentali ħafna drabi jiżviluppaw.Bl-IDDM, gangrene dijabetika, retinopatija, retinopatija tidher ħafna drabi u patoloġiji vaskulari u tal-qalb mhumiex partikulari għal dan it-tip ta 'marda.

B'retinopatija dijabetika, il-vini, l-arterji u l-kapillari tar-retina huma affettwati, minħabba li fl-isfond ta 'ipergliċemija kronika, il-bastimenti jonqsu, u huwa għalhekk li ma jirċevux biżżejjed demm. Bħala riżultat, iseħħu bidliet deġenerattivi, u defiċjenza ta 'ossiġnu tikkontribwixxi għall-fatt li l-lipidi u l-imluħa tal-kalċju huma debugged fir-retina.

Bidliet patoloġiċi bħal dawn iwasslu għall-formazzjoni ta ’ċikatriċi u infiltrati, u jekk ikun hemm aggravar tad-dijabete mellitus, allura r-retina tinqata’ u persuna tista ’ssir għomja, xi kultant tiżviluppa emorraġija vitruża jew glawkoma.

Kumplikazzjonijiet newroloġiċi mhumiex komuni fid-dijabete. In-newropatija hija perikoluża minħabba li tikkontribwixxi għad-dehra ta 'sieq dijabetika, li tista' tirriżulta f'amputazzjoni tar-riġlejn.

Il-kawżi tal-ħsara fin-nervituri fid-dijabete mhumiex mifhuma għal kollox. Iżda żewġ fatturi huma distinti: l-ewwel wieħed huwa li l-glukożju għoli jikkawża edema u ħsara fin-nervituri, u t-tieni li l-fibri tan-nervituri jsofru minn defiċjenza ta 'nutrijenti kkawżata minn ħsara vaskulari.

Id-dijabete mellitus li tiddependi mill-insulina b'komplikazzjonijiet newroloġiċi tista 'timmanifesta ruħha b'modi differenti:

Newropatija sensorja - ikkaratterizzata minn sensazzjoni indebolita fir-riġlejn, u mbagħad fid-dirgħajn, fis-sider u fl-addome.
Forma uroġenitali - tidher meta n-nervituri tal-plexus sacral ikunu bil-ħsara, li jaffettwaw b'mod negattiv il-funzjonament tal-bużżieqa tal-awrina u tal-ureters.
Newropatija kardjovaskulari - karatterizzata minn palpitazzjonijiet frekwenti.
Forma gastro-intestinali - hija kkaratterizzata minn ksur tal-passaġġ ta 'l-ikel mill-esofagu, filwaqt li hemm nuqqas fil-motilità ta' l-istonku.
Newropatija fil-ġilda - ikkaratterizzata minn ħsara fil-glandoli ta 'l-għaraq, minħabba li l-ġilda hija niexfa.

Newroloġija fid-dijabete hija perikoluża minħabba li fil-proċess tal-iżvilupp tiegħu l-pazjent ma jibqax iħoss sinjali ta 'ipogliċemija. U dan jista 'jwassal għal diżabilità jew saħansitra mewt.

Sindromu ta ’idejn u sieq dijabetika sseħħ bi ħsara fil-vini u n-nervituri periferali ta’ tessuti rotob, ġogi u għadam. Kumplikazzjonijiet bħal dawn iseħħu b'modi differenti, dan kollu jiddependi fuq il-forma. Il-forma newropatika sseħħ f'65% tal-każijiet ta 'SDS, bi ħsara lin-nervituri li ma jittrasmettux impulsi lit-tessuti. F'dan iż-żmien, bejn is-swaba 'u l-lingwata, il-ġilda tgħaqqad u ssir infjammata, u aktar tard jiffurmaw ulċeri fuqha.

Barra minn hekk, is-sieq tintefaħ u ssir sħuna. U minħabba ħsara fit-tessuti tal-ġogi u tal-għadam, ir-riskju ta 'ksur spontanju jiżdied b'mod sinifikanti.

Il-forma iskemika tiżviluppa minħabba fluss tad-demm fqir fil-bastimenti kbar tas-sieq. Din id-diżordni newroloġika tikkawża li s-sieq issir iktar kiesħa, issir ulċeri ċjanotiċi, pallidi u uġigħ.

Il-prevalenza tan-nefropatija fid-dijabete hija pjuttost għolja (madwar 30%). Din il-kumplikazzjoni hija perikoluża minħabba li jekk ma ġietx innutata aktar kmieni mill-istadju tal-progress, allura tispiċċa bl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali.

Fid-dijabete tat-tip 1 jew tat-tip 2, il-ħsara fil-kliewi hija differenti. Allura, b'forma dipendenti mill-insulina, il-marda tiżviluppa b'mod akut u ta 'spiss f'età żgħira.

Fi stadju bikri, tali kumplikazzjoni tad-dijabete ħafna drabi sseħħ mingħajr sintomi ħajjin, iżda xi pazjenti jistgħu għadhom jesperjenzaw sintomi bħal:

ngħas
nefħa
bugħawwieġ
insuffiċjenza tal-qalb
żieda fil-piż
nixfa u ħakk tal-ġilda.

Manifestazzjoni speċifika oħra tan-nefropatija hija l-preżenza tad-demm fl-awrina. Madankollu, dan is-sintomu ma jseħħx ħafna drabi.

Meta l-marda timxi 'l quddiem, il-kliewi jieqfu jeliminaw it-tossini mid-demm, u dawn jibdew jakkumulaw fil-ġisem, li javvelenha gradwalment. L-Uremja spiss tkun akkumpanjata minn pressjoni għolja u konfużjoni.

Is-sinjal ewlieni tan-nefropatija huwa l-preżenza tal-proteina fl-awrina, u għalhekk id-dijabetiċi kollha għandhom jieħdu test tal-awrina mill-inqas darba fis-sena. Nuqqas li tiġi kkurata tali kumplikazzjoni twassal għal insuffiċjenza tal-kliewi, meta l-pazjent ma jistax jgħix mingħajr djalisi jew trapjant tal-kliewi.

Kumplikazzjonijiet tal-qalb u vaskulari tad-dijabete mhumiex komuni wkoll. L-iktar kawża komuni ta 'tali patoloġiji hija l-aterosklerożi ta' l-arterji koronarji li jitimgħu l-qalb. Il-marda sseħħ meta l-kolesterol jiġi depożitat fuq il-ħitan vaskulari, li jista 'jirriżulta f'attakk tal-qalb jew puplesija.

Id-dijabetiċi huma wkoll aktar suxxettibbli għal insuffiċjenza tal-qalb. Is-sintomi tagħha huma qtugħ ta ’nifs, axxite, u nefħa tar-riġlejn.

Barra minn hekk, f'nies b'dijabete, kumplikazzjoni li spiss isseħħ hija pressjoni għolja arterjali.

Huwa perikoluż minħabba li jżid ir-riskju b'mod sinifikanti ta 'kumplikazzjonijiet oħra, inklużi retinopatija, nefropatija u insuffiċjenza tal-qalb.

Prevenzjoni u trattament ta 'kumplikazzjonijiet dijabetiċi

Kumplikazzjonijiet bikrija u tardivi huma ttrattati b’diversi modi. Għalhekk, sabiex titnaqqas l-inċidenza ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete li jinqalgħu fl-istadju inizjali, huwa meħtieġ li jiġi mmonitorjat regolarment il-livell ta' glikemija, u f'każ ta 'żvilupp ta' stat ipogliċemiku jew ipergliċemiku, tieħu miżuri xierqa ta 'trattament fil-ħin.

Il-kura għall-kumplikazzjonijiet tad-dijabete tat-tip 1 hija bbażata fuq tliet fatturi ta 'trattament. L-ewwelnett, huwa meħtieġ li jkun ikkontrollat il-livell ta 'glukożju, li għandu jvarja minn 4.4 sa 7 mmol / l. Għal dan il-għan, jieħdu mediċini li jbaxxu z-zokkor jew jużaw terapija bl-insulina għad-dijabete.

Huwa wkoll importanti li jiġu kkumpensati l-proċessi metaboliċi li jiġu mfixkla minħabba n-nuqqas ta 'insulina. Għalhekk, il-pazjenti huma preskritti mediċini tal-aċidu alfa-lipoiku u mediċini vaskulari. U f'każ ta 'ateroġeniċità għolja, it-tabib jippreskrivi mediċini li jbaxxu l-kolesterol (fibrati, statini).

Barra minn hekk, kull kumplikazzjoni speċifika hija ttrattata. Allura, b'retinopatija bikrija, fotokagulazzjoni bil-lejżer tar-retina jew tneħħija tal-ġisem vitruż (vitrektomija) hija indikata.

F’każ ta ’nefropatija, jintużaw mediċini kontra l-pressjoni għolja, u l-pazjent għandu jsegwi dieta speċjali. F'forma kronika ta 'insuffiċjenza tal-kliewi, tista' titwettaq emodijalisi jew trapjant tal-kliewi.

It-trattament ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete akkumpanjati minn ħsara fin-nervituri jinvolvi li tieħu vitamini B. Dawn il-mediċini jtejbu l-konduzzjoni tan-nervituri fil-muskoli. Rilassanti tal-muskoli bħal carbamazepine, pregabalin jew gabopentin huma indikati wkoll.

Fil-każ tas-sindromu tad-dijabetika tas-sieq, l-attivitajiet li ġejjin jitwettqu:

attività fiżika doża,
terapija bl-antibijotiċi
liebes żraben speċjali
trattament ta ’feriti.

Il-prevenzjoni ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete mellitus hija l-monitoraġġ sistematiku ta' emoglobina glukata u glukosju fid-demm.

Huwa importanti wkoll li tissorvelja l-pressjoni, li m'għandhiex tkun ogħla minn 130/80 mm Hg.

Xorta, sabiex ma tiżviluppax id-dijabete b'komplikazzjonijiet multipli, huwa meħtieġ li jsiru studji ta 'rutina. Dawn jinkludu d-dopplerografija tal-vini tad-demm, analiżi ta 'l-awrina, demm, eżami tal-fundus. Konsultazzjoni ta 'newroloġija, kardjologu u kirurgu vaskulari hija indikata wkoll.

Biex tħallat id-demm u tevita problemi tal-qalb, għandek tieħu Aspirin kuljum. Barra minn hekk, il-pazjenti jintwerew eżerċizzji ta 'fiżjoterapija għad-dijabete mellitus u aderenza għal dieta speċjali, rifjut ta' drawwiet ħżiena.

Il-video f’dan l-artiklu jitkellem dwar il-kumplikazzjonijiet tad-dijabete.

Għaliex jiżviluppaw kumplikazzjonijiet fid-dijabete

Il-kawżi tad-dehra ta 'mard konkomitanti jiddependu mit-tip ta' marda. Fid-dijabete mellitus tat-tip I, kumplikazzjonijiet jiżviluppaw meta l-pazjent ma jagħtix l-insulina fil-ħin.

Il-mekkaniżmu għall-iżvilupp ta 'kumplikazzjonijiet:

L-ammont ta 'insulina fid-demm jonqos, u l-glukosju jiżdied.
Hemm sensazzjoni qawwija ta 'għatx, polyuria (żieda fil-volum ta' l-awrina).
Il-konċentrazzjoni ta ’aċidi grassi fid-demm tiżdied minħabba lipolisi massiva (tqassim tax-xaħam).
Il-proċessi anaboliċi jitnaqqsu, it-tessuti m'għadhomx kapaċi jassiguraw it-tifrik ta 'korpi ketoni (aċetun iffurmat fil-fwied).
Hemm intossikazzjoni tal-ġisem.

Bid-dijabete mellitus tat-tip II (mhux dipendenti fuq l-insulina), jinqalgħu problemi minħabba l-fatt li l-pazjenti ma jridux isegwu dieta u ma jiħdux mediċini li jbaxxu z-zokkor. Il-korrezzjoni ta 'nutrizzjoni hija obbligatorja fit-trattament ta' ipergliċemija kronika (eċċess ta 'zokkor fid-demm) u reżistenza għall-insulina (sensittività mnaqqsa taċ-ċelloli li jiddependu mill-insulina għall-azzjoni ta' l-insulina).

Kumplikazzjonijiet tad-dijabete tat-tip 2 jinqalgħu kif ġej:

Il-livell tal-glukosju fid-demm jiżdied gradwalment.
Minħabba eċċess ta 'zokkor, ix-xogħol ta' l-organi interni jibda jiddeterjora.
Tiżviluppa ipergliċemija intraċellulari, li twassal għal newrotossiċità tal-glukosju (disfunzjoni tas-sistema nervuża) u mard ieħor.

Fatturi li jżidu r-riskju ta 'kumplikazzjonijiet

Il-kundizzjoni tal-pazjent rarament tiggrava għall-ebda raġuni. Fatturi li jżidu r-riskju ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete:

Predispożizzjoni ġenetika. Ir-riskju li jiżviluppa kumplikazzjonijiet f'pazjent jiżdied 5-6 darbiet jekk wieħed mill-ġenituri tiegħu jsofri minn dijabete severa.
Piż eċċessiv. Dan huwa speċjalment perikoluż għall-marda tat-tip 2. Vjolazzjoni regolari tad-dieta twassal għal żieda fix-xaħam tal-ġisem. Riċetturi ċellulari speċifiċi ma jistgħux jibqgħu jinteraġixxu b'mod attiv ma 'l-insulina u maż-żmien in-numru tagħhom fit-tessuti jonqos.
Xorb alkoħoliku. Nies b'kull forma ta 'dijabete se jkollhom iwaqqfu l-alkoħol. tikkawża ipogliċemija, tnaqqas it-ton vaskulari.
Nuqqas ta 'dieta. Bid-dijabete tat-tip 2, huwa pprojbit li tiekol frott ħelu u ikel li jkun fih karboidrati veloċi u xaħmijiet trans (ġelat, ċikkulata, marġerina, eċċ.). Ma 'kwalunkwe tip ta' mard, ma tistax tiekol ikel mgħaġġel. Id-dijabetiċi "insulina" għandhom jeliminaw kompletament il-ħelu mid-dieta. Jekk id-dieta ma tiġix segwita, il-livell taz-zokkor jiżdied u jonqos drastikament.
Nuqqas ta 'attività fiżika. In-negliġenza tal-eżerċizzju u l-fiżjoterapija twassal għal tnaqqis fil-metaboliżmu. Il-prodotti tat-tħassir huma twal wisq fil-ġisem u j velenuwh.
Mard kardjovaskulari kroniku. Bi pressjoni għolja, mard tal-qalb koronarju, aterosklerożi, is-suxxettibilità tat-tessuti għall-insulina tonqos.
Stress, stress psiko-emozzjonali qawwi. Adrenalina, noradrenaline, glukokortikojdi jaffettwaw ħażin il-funzjoni tal-frixa u l-produzzjoni ta 'l-insulina.
Tqala It-tessuti tal-ġisem tan-nisa jassorbu inqas l-insulina tagħhom stess minħabba l-produzzjoni attiva ta ’ormoni.