Koma fid-dijabete

Koma tad-dijabete - kundizzjoni li tiżviluppa bħala riżultat ta 'nuqqas ta' insulina fil-ġisem f'pazjenti b'dijabete mellitus. Nuqqas ta 'insulina jwassal għal żieda fil-konċentrazzjoni ta' glukosju fid-demm u "ġuħ" ta 'tessuti periferali li jiddependu mill-insulina li ma jkunux kapaċi jużaw il-glukosju mingħajr il-parteċipazzjoni ta' l-insulina. Bi tweġiba għall-"ġuħ" tal-organiżmu fil-fwied, tibda s-sinteżi tal-glukosju (glukoneġenesi) u korpi ketoni mill-aċetil-CoA - il-ketożi tiżviluppa, u bl-użu insuffiċjenti ta 'korpi ketoni u aggravament tal-aċidożi - ketoacidożi. L-akkumulazzjoni ta 'prodotti metaboliċi mhux ossidizzati, b'mod partikolari l-lactate, twassal għall-iżvilupp ta' aċidożi lattika. F’xi każijiet, disturbi metaboliċi gross fl-isfond tad-dikompensazzjoni tad-dijabete mellitus iwasslu għall-iżvilupp ta ’koma ipermosmolari.

Koma dijabetika jista 'jdum żmien twil ħafna - l-itwal każ fl-istorja ta' pazjent li qiegħed f'din il-kundizzjoni huwa aktar minn erba 'għexieren ta' snin.

Azzjonijiet għall-Ewwel Għajnuna

Koma ipergliċemika tiżviluppa gradwalment, matul ġurnata jew iktar, akkumpanjat minn ħalq xott, il-pazjent jixrob ħafna, jekk f'dan il-mument il-livell ta 'glukożju fid-demm jiżdied (normali ta' 3.3–5.5 mmol / l) minn 2-3 darbiet.

Id-dehra tagħha hija ppreċeduta minn telqa, telf ta 'aptit, uġigħ ta' ras, stitikezza jew dijarea, tqalligħ, kultant uġigħ addominali, u kultant rimettar.

Jekk fil-perjodu inizjali tal-iżvilupp tal-koma dijabetiku t-trattament ma jinbedax f'waqtu, il-pazjent jinstab fi stat ta 'prostrazzjoni (indifferenza, nisi, ngħas), il-kuxjenza tiegħu tkun imdgħajfa.

Karatteristika distintiva tal-koma hija li minbarra t-telf sħiħ tas-sensi, il-ġilda hija niexfa, sħuna għall-mess, ir-riħa tat-tuffieħ jew l-aċetun mill-ħalq, polz dgħajjef, u pressjoni tad-demm baxxa. It-temperatura tal-ġisem hija normali jew kemmxejn għolja. Il-boċċa tal-għajnejn huma ratba għall-mess.

Azzjonijiet għall-Ewwel Għajnuna

Jekk il-pazjent tilef il-kuxjenza, dan għandu jitpoġġa sabiex ma jrażżanx in-nifs tiegħu, u immedjatament ċempel ambulanza. F'każ ta 'diffikultà bid-dijanjosi differenzjali ta' koma ipergliċemika, għandhom jittieħdu miżuri universali. L-ewwelnett il-pazjent irid ikun imqiegħed sewwa, jipprevjeni ġbid ta 'l-ilsien, jidħol fil-kanal, imbagħad iwettaq terapija sindromika - korrezzjoni tal-pressjoni, insuffiċjenza tal-qalb u respiratorja skond l-indikazzjonijiet. Wieħed mir-rimedji universali għall-koma għandu jinkludi l-introduzzjoni ġol-vina ta '10-20 ml ta' 40% glukożju. B'koma ipergliċemika, dan l-ammont ta 'glukożju ma jikkawżax deterjorazzjoni sinifikanti fil-proċessi metaboliċi, filwaqt li b'koma ipogliċemika jista' litteralment isalva l-ħajja ta 'pazjent. Għandna nżommu f'moħħna li anke b'kontenut baxx ta 'zokkor fid-demm, il-pazjent mhux se jinħaraq bl-abbuż indefinittivament. Jekk għadda biżżejjed żmien qabel ma l-pazjent jiġi skopert, l-integument tal-ġilda tiegħu jkun diġà niexef, li jista 'jkun qarrieqi.

Fl-intossikazzjoni akuta, l-għoti ġol-vini ta '40% glukożju huwa muri wkoll f'koma ċerebrali (kompressjoni tas-sustanza tal-moħħ b'ematoma, leżjoni iskemika, edema ċerebrali). Fl-aħħar każ, l-għoti ġol-vini ta 'Lasix (furosemide) huwa wkoll indikat (2-4 ml, jekk ma jkunx hemm tnaqqis sinifikanti fil-pressjoni tad-demm). Għadu mixtieq li tiġi ċċarata n-natura tal-koma u titwettaq ukoll trattament speċjali. Il-pazjenti kollha li għandhom koma ta ’etjoloġija mhux magħrufa jinġarru fit-taqsima tal-kura intensiva, b’avvelenament akut - hemmhekk, jew lid-dipartiment tat-tossikoloġija, bi ġrieħi craniocerebral fid-dipartiment newrokirurġiku.

Koma ketoacidotika (kif)

Huwa l-ewwel fil-prevalenza fost kumplikazzjonijiet akuti tad-dijabete. Il-mortalità tilħaq il-5-15%. Din hija l-iktar kawża komuni ta ’mewt fi tfal bid-dijabete.

Raġuni - defiċjenza assoluta jew relattiva ta 'l-insulina:

terapija mhux xierqa ta 'l-insulina (waqfien mill-għoti ta' l-insulina, tnaqqis irraġonevoli tad-doża, l-użu ta 'preparazzjonijiet ta' l-insulina skaduti, ma jaħdimx sew fis-sistemi ta 'l-amministrazzjoni tagħha),

vjolazzjonijiet kbar tad-dieta (abbuż ta 'xaħmijiet, fi grad inqas - karboidrati),

żieda fil-ħtieġa għall-insulina (kwalunkwe mard kurrenti, interventi kirurġiċi, korrimenti, sitwazzjonijiet stressanti).

Rabtiet ewlenin patoġenesi KIF huma l-bidliet li ġejjin:

ksur tal-użu tal-glukosju minn tessuti li jiddependu mill-insulina bl-iżvilupp ta 'ipergliċemija,

deidrazzjoni, ipovolemija, ipoksja fit-tessut (inkluża s-sistema nervuża ċentrali),

l-enerġija "ġuħ" fit-tessuti bl-attivazzjoni ta 'kenoġenesi,

KIF tiżviluppa gradwalment fuq diversi ġranet. Fil-formazzjoni tiegħu, huwa dejjem possibbli li ssir distinzjoni bejn perjodu ta 'stat prekombinat, meta sinjali ta' dikompensazzjoni tad-dijabete (għatx, polururja, sindrome asteniku, telf ta 'piż) jiżdiedu progressivament, ekwivalenti kliniċi ta' ketożi (ir-riħa ta 'aċetun fl-arja exhaled, anoressja, nawżea) u aċidożi (remettar, uġigħ) jiżdiedu progressivament. fl-istonku). Għandu jiġi mfakkar li uġigħ fl-intensità addominali jista 'jimita mard kirurġiku. Id-dehra ta 'banketti sfużi hija possibbli.

Il-kriterju deċiżiv fit-tranżizzjoni ta 'stat prekombinat f'koma huwa l-estinzjoni tas-sensi. Hemm tliet gradi ta 'AS:

I Art. - dubjuż: is-sensi huma konfużi, il-pazjent huwa inibit, faċilment torqod, imma jista 'jwieġeb b'mod indipendenti mistoqsijiet monosillabiċi;

II Art. - stupor: il-pazjent jinsab fi stat ta 'rqad fil-fond, ir-reazzjoni għal irritanti qawwija hija ppreservata,

III art. - telf komplet tas-sensi b'nuqqas ta 'rispons għal stimoli.

Il-bażi tad-dipressjoni tal-kuxjenza hija l-effett tossiku fuq is-sistema nervuża ċentrali ta 'disturbi metaboliċi (primarjament ketonemija), kif ukoll ipoksja tal-moħħ.

Sinjali kliniċi oħra ta 'AS:

sintomi ta 'deidrazzjoni severa (ġilda xotta, membrani mukużi, tnaqqis ta' turgor fit-tessut),

Rubeosi dijabetika fuq il-ħaddejn,

In-nifs aċidotiku ta 'Kussmaul (rari, storbjuż, fond) huwa kumpens respiratorju ta' aċidożi metabolika,

riħa tinten ta 'aċetun fl-arja tan-nifs,

pressjoni baxxa tal-muskoli, inkluża l-ipotensjoni tal-muskoli ta 'l-għajn, li hija manifestata bil-konformità tal-boċċi,

bidliet fis-sistema kardjovaskulari (pressjoni baxxa arterjali, takikardja, ħsejjes tal-qalb imdgħajfa, disturbi fir-ritmu),

tensjoni tal-muskoli addominali, sintomi pożittivi ta 'irritazzjoni peritoneali bħala riżultat ta' emorraġiji f'punt żgħir fil-peritoneum, l-effett irritanti ta 'ketoacidosis fuq it-truf tan-nervituri,

sinjali ta 'magna b'kombustjoni interna (rimettar fuq "bażi tal-kafè"),

Sintomi newroloġiċi (hyporeflexia, riflessi patoloġiċi, indeboliment ta 'innervazzjoni craniocerebral, eċċ.).

Sinjali tal-laboratorju ta 'AS:

iperketonemija u ketonurja,

żbilanċ ta 'elettroliti: iponatremja, ipokloremja, fl-ewwel sigħat - iperkalemija (tqassim mill-ġdid bejn il-potassju intraċellulari u extraċellulari f'kundizzjonijiet ta' aċidożi metabolika), u mbagħad - ipokalemija,

iperazotemia (minħabba filtrazzjoni indebolita fil-kliewi f'kondizzjonijiet ta 'ipovolemija),

Sindromu ematorenali (lewkoċitożi newtrofiliċi bi bidla lejn ix-xellug, proteinurija minuri, ċilindru -, eritroċiturja).

Għandu jiġi enfasizzat li l-ketonurja u l-aċidożi metabolika huma kkunsidrati l-markaturi ewlenin tal-laboratorju ta 'AS.

L-isptar fit-taqsima tal-kura intensiva.

2. Ħasil ​​ta 'l-istonku u l-imsaren b'soluzzjoni ta' bikarbonat tas-sodju, kateterizzazzjoni tal-bużżieqa tal-awrina.

3. Tisħin tat-tarbija.

5. Terapija bl-insulina: insulina b'azzjoni qasira (eż. Actrapid) tintuża, kunjett (1 ml = 40 unità), ir-rotta ta 'l-għoti hija ġol-vini.

Glukosju fid-demm huwa skopert fis-siegħa.

L-ewwel doża ta 'insulina tiġi injettata ġol-vina bir-rata ta' 0.1-0.2 unitajiet / kg f'100 ml ta 'melħ fiżjoloġiku. Imbagħad jaqilbu għal drip ta 'l-insulina iv f'doża ta' 0.1-0.2 unitajiet / kg / siegħa.

Bi tnaqqis fil-glukosju fid-demm għal 10-11 mmol / l, jaqilbu għal amministrazzjoni ġol-muskoli jew taħt il-ġilda ta 'l-insulina b'doża ta' 0.1-0.25 unitajiet / kg kull 4 sigħat bi transizzjoni gradwali għal amministrazzjoni ta '4 ħin.

6. Terapija ta 'l-infużjoni fil-volumi ta' kuljum li ġejjin: sa 1 g - 1000 ml, 1-5 snin - 1500, 5-10 snin - 2000, 10-15-il sena - 2000-3000 ml (fuq medja 50-150 ml / kg jum). Fl-ewwel 6 sigħat, huwa meħtieġ li tidħol 50% tad-doża ta 'kuljum stmata, fis-6 sigħat li ġejjin - 25%, fit-12-il siegħa li fadal tal-ewwel jum ta' terapija - 25%. Is-soluzzjonijiet huma introdotti f’forma sħuna (37).

Il-mediċina magħżula għal terapija għall-infużjoni hija soluzzjoni isotonika tas-sodju klorur.

Bi tnaqqis fil-glukożju fid-demm għal 14 mmol / l, jaqilbu għall-għoti alternattiv ta '5% soluzzjoni ta' glukożju u melħ fiżjoloġiku f'volumi ugwali.

Huwa possibbli li tuża preparazzjonijiet tal-proteini (soluzzjoni ta 'albumina) - fl-assenza ta' iperazotemija, sostituti tal-plażma 10-20 ml / kg.

7. Heparin 100-150 unità / kg kuljum f '/ in jew s / c.

8. antibijotiċi ta 'spettru wiesa'.

9. Terapija alkalina (4% soluzzjoni tal-bikarbonat tas-sodju, trisamina) - bi tnaqqis fil-pH tad-demm għal 7.0.

Id-doża ta '4% soluzzjoni ta' bikarbonat tas-sodju (f'ml) = piż (kg) BE 2 (jew 3) (jew medja ta ’4 ml / kg).

Ir-rotta ta ’l-għoti hija iv dripp, l-ewwel nofs tad-doża kkalkulata hija amministrata, u l-CRR jiġi determinat mill-ġdid.

10. Terapija sintomatika - glukożidi tal-qalb, b'ipokalemija - preparazzjonijiet tal-potassju (panangin, soluzzjoni ta '7,5% klorid tal-potassju 1 ml / kg), vitamini B, C, KKB, eċċ.

11. Nutriment sħiħ huwa preskritt immedjatament, hekk kif il-pazjent jerġa 'jieħu s-sensi (meraq tal-frott u patata mgħaffġa, ċereali, ġelatina, ħaxix maxx, sopop). Il-platti kollha huma msajra mingħajr żejt.

Koma ipogliċemiku -dan huwa ksur tal-kuxjenza minħabba tnaqqis sinifikanti jew rapidu fil-glukosju fid-demm.

Normalment, il-kuxjenza tintilef meta l-glukożju fid-demm jonqos għal 1.4-1.7 mmol / L. Huwa prattikament importanti li wieħed jiftakar li f'pazjenti bid-dijabete, it-tessut tal-moħħ jadatta għal ipergliċemija persistenti, u għalhekk sintomi newroloġiċi ta 'ipogliċemija jistgħu jidhru bi tnaqqis ħafif iżda mgħaġġel fil-glukosju fid-demm.

Prinċipali raġuni ipogliċemija - nuqqas ta 'taqbil ta' l-insulinemija (livell aktar sinifikanti) għal-livell ta 'gliċemija f'perijodu speċifiku ta' żmien. L-iktar fatturi tipiċi:

ksur tad-dieta (taqbeż ikla f'waqtha jew kontenut insuffiċjenti ta 'karboidrati fiha),

attività fiżika mhux ippjanata,

funzjoni indebolita tal-fwied u tal-kliewi,

rimettar, ippurgar maħlul,

Il-Kap fattur patoġenetiku fl-iżvilupp ta 'koma ipogliċemika - ġuħ ta' enerġija għaċ-ċelloli tal-moħħ. Ħafna drabi kundizzjonijiet rikurrenti, u speċjalment fil-fond ipogliċemiċi, illum jew għada jwasslu għal ħsara irreversibbli lill-kortiċi ċerebrali, li klinikament jista 'jiġi manifestat minn ċerebroastenja u tnaqqis fl-intelliġenza.

B'differenza mill-ketoacidotic, koma ipogliċemika ġeneralment tiżviluppa f'daqqa, f'daqqa waħda, fl-isfond ta 'kundizzjoni sodisfaċenti tal-pazjent. Huwa preċedut biss minn perjodu qasir ta 'manifestazzjonijiet ta' stat ipogliċemiku (ġeneralment b'livell ta 'gliċemija ta' 1.7-2.8 mmol / l).

Fl-istampa klinika tal-istat ipogliċemiku, sinjali ta 'newroglikopenija (assoċjati ma' tnaqqis fl-assorbiment tal-glukosju fis-sistema nervuża ċentrali) u iperkatekolaminemija (ikkawżati minn żieda kumpensatorja fil-livell ta 'ormoni kontra-ormonali) huma distinti.

tnaqqis fil-prestazzjoni fiżika u intellettwali,

imġieba u burdata mhux xierqa (biki mhux motivati, ewforija, aggressività, awtiżmu, negattiviżmu),

malajr tgħaddi bidliet min-naħa tal-vista ("ċpar", ċaqliq ta '"dubbien", diplopia).

Bħala regola, sinjali ta 'newroglikopenija qed iwasslu.

Fin-nuqqas ta 'assistenza fil-ħin, koma ipogliċemiku jiżviluppa:

trismus tal-muskoli masticatorji, ebusija fil-muskoli,

sintomu pożittiv ta 'Babinsky,

Ton tal-boċċa normali

Il-pressjoni tad-demm ħafna drabi tiżdied.

Il-prinċipali kriterji tal-laboratorju hija ipogliċemija (meta jidhru sintomi ta 'kundizzjoni ipogliċemika immedjat determinazzjoni tal-livell ta 'gliċemija)

1. Bi stat ipogliċemiku, huwa rrakkomandat li tieħu karboidrati faċilment diġestibbli (pilloli tal-glukosju, meraq, tè ħelu) fl-ammont ta '1-2 unitajiet ta' ħobż jew ikla normali. Monitoraġġ ripetut ta 'gliċemija jsir wara siegħa.

2. F'każ ta 'koma ipogliċemika, il-mediċina glukagon-glukoġen (IM jew SC) hija amministrata fl-istadju ta' qabel l-isptar: sa 10 snin - 0.5 mg, aktar minn 10 snin - 1 mg.

3. Fil-kundizzjonijiet tal-isptar, injezzjoni ġol-vini ta '20% soluzzjoni ta' glukosju (1 ml = 200 mg) issir b'rata ta '200 mg / kg. Jekk is-sensi ma jerġgħux jiġu stabbiliti, dawn jaqilbu għal iv taqtir ta 'soluzzjoni ta' glukosju ta '5-10% (50-100 mg glukożju f'1 ml, rispettivament) b'doża ta' 10 mg / kg / min. (sa l-irkupru tas-sensi u / jew id-dehra ta 'glukożurja)

4. F'każijiet severi, glukokortikojdi huma injettati iv. Dexamethasone (doża approssimattiva ta 'kuljum ta' 200-500 mcg / kg), li prattikament ma għandhiex attività mineralokortikoid, hija preferuta. Formola tar-rilaxx: ampolli ta '1 u 2 ml (4 u 8 mg ta' dexamethasone, rispettivament).

Etjoloġija u patoġenesi

Il-fatturi li jipprovokaw l-iżvilupp ta 'HA fid-dijabete huma mard u kundizzjonijiet li jikkawżaw, minn naħa, deidrazzjoni, u, min-naħa l-oħra, iżidu n-nuqqas ta' insulina. Allura, rimettar, dijarea b'mard infettiv, pankreatite akuta, kolekistite akuta, puplesija, eċċ, telf ta 'demm, ħruq, l-użu ta' dijuretiċi, funzjoni ta 'konċentrazzjoni indebolita tal-kliewi, eċċ iwasslu għal deidrazzjoni.

Mard interkurrent, interventi kirurġiċi, korrimenti, u l-użu ta 'ċerti mediċini (glukokortikojdi, katekolamini, ormoni tas-sess, eċċ) iżidu n-nuqqas ta' insulina. Il-patoġenesi ta 'l-iżvilupp ta' HA mhix kompletament ċara. L-oriġini ta 'tali ipergliċemija evidenti fl-assenza ta' defiċjenza apparentement assoluta ta 'insulina mhix pjuttost ċara. Mhuwiex ċar ukoll għaliex b'glikemija daqshekk għolja, li tindika defiċjenza ċara ta 'insulina, ma hemm l-ebda ketoacidosis.

Iż-żieda inizjali fil-konċentrazzjoni tal-glukosju fid-demm f'pazjenti b'dijabete tat-tip 2 tista 'sseħħ għal diversi raġunijiet:

1. Id-deidrazzjoni minħabba diversi raġunijiet ta 'remettar, dijarea, tnaqqis fl-għatx f'nies anzjani, u tieħu dożi kbar ta' dijuretiċi.
2. Żieda fil-formazzjoni tal-glukosju fil-fwied waqt dikompensazzjoni tad-dijabete kkawżata minn patoloġija interkurrenti jew terapija inadegwata.
3. It-teħid eċċessiv ta 'glukożju eċċessiv fil-ġisem waqt infużjoni ġol-vini ta' soluzzjonijiet konċentrati ta 'glukożju.

Żieda progressiva oħra fil-konċentrazzjoni ta 'glukosju fid-demm matul l-iżvilupp ta' koma ipermosmolari hija spjegata minn żewġ raġunijiet.

L-ewwel, funzjoni indebolita tal-kliewi f'pazjenti bid-dijabete, li tikkawża tnaqqis fl-eskrezzjoni tal-glukosju fl-awrina, għandha rwol f'dan. Dan huwa ffaċilitat bi tnaqqis relatat mal-età fil-filtrazzjoni glomerulari, aggravat bil-kundizzjonijiet tad-deidrazzjoni inċipjenti u patoloġija tal-kliewi preċedenti.

It-tieni nett, it-tossiċità tal-glukosju jista 'jkollha rwol importanti fil-progressjoni ta' ipergliċemija, li għandha effett inibitorju fuq is-sekrezzjoni ta 'l-insulina u l-użu ta' glukosju fit-tessuti periferali. Iż-żieda ta 'ipergliċemija, li għandha effett tossiku fuq ċelluli B, tinibixxi s-sekrezzjoni ta' l-insulina, li mbagħad tiggrava l-ipergliċemija, u din ta 'l-aħħar tinibixxi s-sekrezzjoni ta' l-insulina saħansitra aktar.

L-iktar verżjonijiet varji jeżistu f'tentattiv biex jispjegaw in-nuqqas ta 'ketoacidosis f'pazjenti bid-dijabete bl-iżvilupp ta' epatite Ċ. Waħda minnhom tispjega dan il-fenomenu bis-sekrezzjoni intrinsika preservata ta 'l-insulina f'pazjenti bid-dijabete tat-tip 2, meta l-insulina mogħtija direttament fil-fwied hija biżżejjed biex tinibixxi l-lipolisi u l-kenoġenesi, iżda mhix biżżejjed biex tuża l-glukożju fil-periferija.Barra minn hekk, ċertu rwol f'dan jista 'jkun li jkollhom konċentrazzjoni aktar baxxa ta' żewġ ormoni lipolitiċi importanti, il-cortisol u ormon tat-tkabbir (STG).

In-nuqqas ta 'ketoacidosis b'koma ipermosmolari huwa spjegat ukoll mill-proporzjon differenti ta' l-insulina u l-glukagon fil-kundizzjonijiet ta 'hawn fuq. - ormoni tad-direzzjoni opposta b'rabta ma 'lipolisi u ketogeneżi. Għalhekk, f'koma dijabetika, jipprevali l-proporzjon glucagon / insulina, u fil-każ ta 'GK, l-insulina / glukagonja tipprevali, li tipprevjeni l-attivazzjoni ta' lipolisi u ketoġenesi. Numru ta 'riċerkaturi ssuġġerew li l-ipermosmolarità u d-deidrazzjoni li tikkawża minnhom infushom għandhom effett inibitorju fuq il-lipolisi u l-ketoġenesi.

Minbarra l-ipergliċemija progressiva, l-ipermosmolarità fil-HA tikkontribwixxi wkoll għall-ipernatremja, li l-oriġini tagħhom hija assoċjata ma 'iperproduzzjoni kumpensatorja ta' aldosterone b'reazzjoni għad-deidrazzjoni. Iperosmolarità tal-plażma fid-demm u dijureżi osmotika għolja fl-istadji inizjali tal-iżvilupp ta 'koma ipermosmolari huma l-kawża tal-iżvilupp mgħaġġel ta' ipovolemija, deidrazzjoni ġenerali, kollass vaskulari bi tnaqqis fil-fluss tad-demm fl-organi.

Id-deidrazzjoni severa taċ-ċelloli tal-moħħ, tnaqqis fil-pressjoni tal-fluwidu ċerebrospinali, mikroċirkolazzjoni indebolita u l-potenzjal tal-membrana tan-newroni jikkawżaw kuxjenza indebolita u sintomi newroloġiċi oħra. Spiss osservati fl-awtopsja, emorraġiji żgħar ta 'titqib fis-sustanza tal-moħħ huma kkunsidrati bħala konsegwenza ta' ipernatremja. Minħabba li t-tħaxxin tad-demm u t-tromboplastina tat-tessut li jidħlu fil-fluss tad-demm, is-sistema tal-emostasi hija attivata, u t-tendenza għal trombożi lokali u mifruxa tiżdied.

L-istampa klinika ta 'GC tiżvolġi aktar bil-mod milli b'koma ketoacidotic - għal diversi jiem u anke ġimgħat.

Is-sinjali ta 'dikompensament ta' DM (għatx, poljuria, telf ta 'piż) qed jimxu' l quddiem kuljum, u dan huwa akkumpanjat minn dgħjufija ġenerali, id-dehra ta 'muskolu "twitching", li tgħaddi l-ġurnata ta' wara f'qatgħat lokali jew ġeneralizzati.

Mill-ewwel jiem tal-marda, jista 'jkun hemm sensi indeboliti fil-forma ta' tnaqqis fl-orjentazzjoni, u sussegwentement, aggravati, dawn id-diżordnijiet huma kkaratterizzati mid-dehra ta 'alluċinazzjonijiet, delirju u koma. L-indeboliment tas-sensi jilħaq il-grad ta ’koma xieraq f’madwar 10% tal-pazjenti u jiddependi fuq il-kobor ta’ ipermosmolarità fil-plażma (u, skont il-każ, fuq ipernatremja tal-fluwidu ċerebrospinali).

Karatteristika GK - il-preżenza ta 'sintomi newroloġiċi polimorfi: aċċessjonijiet, disturbi fit-taħdit, pareżi u paraliżi, nistagmus, sintomi patoloġiċi (S. Babinsky, eċċ.), għonq iebes. Din is-sintomatoloġija ma tidħol fl-ebda sindromu newroloġiku ċar u ħafna drabi titqies bħala ksur akut taċ-ċirkolazzjoni ċerebrali.

Meta jiġu eżaminati pazjenti bħal dawn, sintomi ta 'deidrazzjoni severa jiġbdu l-attenzjoni, u aktar minn hekk f'koma ketoacidotic: ġilda xotta u membrani mukużi, it-tqaxxir tal-karatteristiċi tal-wiċċ, tnaqqis fit-tonus tal-boċċi tal-għajnejn, ġilda turgor, ton tal-muskolu. Ir-respirazzjoni hija frekwenti, iżda l-aċetun baxx u mingħajr riħa huwa aċetun fl-arja exhaled. Il-polz huwa frekwenti, żgħir, ħafna drabi ħajt.

Il-pressjoni tad-demm titnaqqas sew. Iktar spiss u qabel minn ketoacidosis, anuria sseħħ. Ħafna drabi jkun hemm deni għoli ta 'oriġini ċentrali. Disturbi ċirkolatorji minħabba deidrazzjoni jirriżultaw fl-iżvilupp ta 'xokk ipovolemiku.

Dijanjostiċi

Id-dijanjosi ta 'koma ipermosmolari f'darha hija diffiċli, imma huwa possibbli li tissuspettaha f'pazjent b'dijabete mellitus, speċjalment f'każijiet fejn l-iżvilupp ta' koma kien preċedut minn kwalunkwe proċess patoloġiku li kkawża d-deidrazzjoni tal-ġisem. Dażgur, l-istampa klinika bil-karatteristiċi tagħha hija l-bażi għad-dijanjosi ta 'l-epatite Ċ, iżda d-data ta' l-eżami tal-laboratorju sservi bħala konferma tad-dijanjosi.

Bħala regola, dijanjosi differenzjali ta 'HA ssir ma' tipi oħra ta 'koma ipergliċemika, kif ukoll bi disturbi akuti taċ-ċirkolazzjoni ċerebrali, mard infjammatorju tal-moħħ, eċċ.

Id-dijanjosi ta 'koma ipermosmolari hija kkonfermata minn figuri ta' gliċemija għoljin ħafna (ġeneralment 'il fuq minn 40 mmol / l), ipernatremja, iperkloremja, iperazotemija, sinjali ta' tħaxxin tad-demm - poliglobuli, eritroċitożi, lewkoċitożi, ematokrit elevat, u wkoll osmolarità effettiva għolja fil-plażma, li minnhom 5 -295 mOsmol / l.

Indeboliment tas-sensi fl-assenza ta 'żieda ċara fl-osmolarità effettiva tal-plażma huwa suspettuż primarjament fir-rigward tal-koma tal-moħħ. Sinjal kliniku dijanjostiku differenzjali importanti ta 'HA huwa n-nuqqas ta' riħa ta 'aċetun fl-arja exhaled u r-respirazzjoni ta' Kussmaul.

Iżda jekk il-pazjent jibqa 'f'dan l-istat għal 3-4 ijiem, sinjali ta' aċidożi lattika jistgħu jingħaqdu u n-nifs ta 'Kussmaul jista' jinstab, u matul l-istudju kondizzjoni ta 'bażi ​​ta' aċidu (KHS) - aċidożi kkawżata minn kontenut miżjud ta 'aċidu lattiku fid-demm.

It-trattament bil-GC huwa simili ħafna għat-terapija ta 'koma ketoacidotic, għalkemm għandu l-karatteristiċi tiegħu stess u huwa mmirat biex jelimina d-deidrazzjoni, jiġġieled ix-xokk, jinnormalizza l-bilanċ tal-elettroliti u l-bilanċ aċidu-bażiku (f'każijiet ta' aċidożi lattika), u jelimina wkoll l-iperosmolarità tad-demm.

L-isptar ta 'pazjenti fi stat ta' koma iperosmolari jsir fl-unità tal-kura intensiva. Fl-istadju tal-isptar, il-ħasil tal-istonku jitwettaq, jiddaħħal kateter tal-awrina, qed tiġi stabbilita terapija bl-ossiġenu.

Il-lista ta 'testijiet tal-laboratorju meħtieġa, minbarra dawk ġeneralment aċċettati, tinkludi d-determinazzjoni ta' gliċemija, potassju, sodju, urea, krejatinina, CSR, lactate, ketoni, u osmolarità tal-plażma effettiva.

Ir-reidratazzjoni b'HA titwettaq f'volum ikbar minn meta jitneħħa minn koma ketoacidotic (l-ammont ta 'fluwidu injettat jilħaq 6-10 litri kuljum). Fis-siegħa 1, 1-1.5 L ta 'likwidu jiġi injettat ġol-vina, fis-siegħa 2-3 - 0.5-1 L, fis-sigħat li ġejjin - 300-500 ml.

L-għażla tas-soluzzjoni hija rrakkomandata skond il-kontenut tas-sodju fid-demm. F'livell ta 'sodju fid-demm ta' aktar minn 165 meq / l, l-introduzzjoni ta 'soluzzjonijiet tal-melħ hija kontraindikata u r-reidratazzjoni tibda b'soluzzjoni ta' 2% glukożju. Fil-livell tas-sodju ta '145-165 meq / l, idratazzjoni mill-ġdid titwettaq b'soluzzjoni ta' 0.45% (ipotoniku) ta 'sodium chloride.

Ir-reidratazzjoni nnifisha twassal għal tnaqqis ċar fil-glikemija minħabba tnaqqis fil-konċentrazzjoni tad-demm, u meta titqies is-sensittività għolja għall-insulina f'dan it-tip ta 'koma, l-għoti ġol-vini tagħha ssir f'dożi minimi (madwar 2 unitajiet ta' insulina li taħdem għal żmien qasir "fil-gomma" tas-sistema ta 'infużjoni fis-siegħa). It-tnaqqis tal-gliċemija b'aktar minn 5.5 mmol / L, u l-osmolarità fil-plażma b'aktar minn 10 mOsmol / L fis-siegħa thedded l-iżvilupp ta 'edema pulmonari u moħħ.

Jekk wara 4-5 sigħat mill-bidu tar-reidratazzjoni, il-livell tas-sodju jonqos, u l-ipergliċemija severa tippersisti, l-għoti ta 'kull siegħa fil-vini ta' l-insulina f'doża ta '6-8 unitajiet huwa preskritt (bħal f'koma ketoacidotic). Bi tnaqqis fil-gliċemija taħt 13.5 mmol / l, id-doża ta 'l-insulina amministrata titnaqqas bin-nofs u tammonta għal medja ta' 3-5 unitajiet kull siegħa. Meta tinżamm il-gliċemija f'livell ta '11-13 mmol / l, in-nuqqas ta' aċidożi ta 'kwalunkwe etjoloġija u l-eliminazzjoni ta' deidrazzjoni, il-pazjent jiġi trasferit għal amministrazzjoni taħt il-ġilda ta 'insulina fl-istess doża b'intervall ta' 2-3 sigħat skond il-livell ta 'gliċemija.

L-irkupru tad-defiċjenza tal-potassju jibda jew immedjatament wara l-iskoperta tal-livell baxx fid-demm u fil-kliewi li jiffunzjonaw, jew sagħtejn wara l-bidu tat-terapija ta 'l-infużjoni. Id-doża ta 'potassju amministrata tiddependi mill-kontenut tagħha fid-demm. Mela, b'kontenut ta 'potassju taħt 3 mmol / l, 3 g ta' klorur tal-potassju (materja niexfa) jiġu injettati fis-siegħa ġol-vina, f'livell ta 'potassju ta' 3-4 mmol / l - 2 g ta 'klorur tal-potassju, 4-5 mmol / l - 1 g ta' klorur tal-potassju. Bil-potassju 'l fuq minn 5 mmol / L, l-introduzzjoni ta' soluzzjoni ta 'klorur tal-potassju tieqaf.

Minbarra l-miżuri elenkati, jitwettaq kontroll tal-kollass, titwettaq terapija bl-antibijotiċi, u bil-għan li tiġi evitata t-trombożi, l-heparin huwa preskritt ġo 5000 IU ġol-vini 2 darbiet kuljum taħt il-kontroll tas-sistema hemostatic.

Il-puntwalità tal-isptar, identifikazzjoni bikrija tal-kawża li wasslet għall-iżvilupp tagħha, u kif xieraq l-eliminazzjoni tagħha, kif ukoll it-trattament ta 'patoloġija konkomitanti, huma ta' valur pronostiku kbir fit-trattament tal-epatite Ċ.

Koma ipogliċemika dijabetika

Koma ipogliċemika hija koma dijabetika li tirriżulta minn tnaqqis fil-glukosju fid-demm ("zokkor") taħt in-normi individwali.

Madankollu, f'pazjenti b'likemija kontinwament għolja, telf ta 'sensi jista' jseħħ b'numri ogħla.

• Doża eċċessiva ta 'l-insulina hija l-iktar kawża komuni
• doża eċċessiva ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor,
• bidla fl-istil ta 'ħajja (sforz fiżiku kbir, ġuħ) mingħajr ma tinbidel il-kors ta' l-amministrazzjoni ta 'l-insulina,
• intossikazzjoni bl-alkoħol,
• mard akut u l-aggravar ta 'kronika,
• tqala u treddigħ

Bi tnaqqis fil-glukosju fid-demm taħt figuri kritiċi, l-enerġija u l-ġuħ tal-moħħ jseħħu bl-ossiġnu. Tmiss diversi partijiet tal-moħħ, tikkawża s-sintomi korrispondenti.

L-istat ipogliċemiku jibda b'dgħajjef, għaraq, sturdament, uġigħ ta 'ras, tregħid ta' l-idejn. Jidher ġuħ kbir. Imbagħad imġiba mhux xierqa tingħaqad, jista 'jkun hemm aggressjoni, persuna ma tistax tikkonċentra. Id-dehra u d-diskors imorru għall-agħar. Fl-istadji aktar tard, jista 'jkun hemm aċċessjonijiet b'telf ta' sensi, arrest kardijaku u nifs.

Is-sintomi jiżdiedu malajr ħafna, fi ftit minuti. Huwa importanti li tingħata għajnuna f'waqtha lill-pazjent, biex ikun evitat telf fit-tul ta 'sensi.

Coma ipergliċemika dijabetika

B'koma ipergliċemika, il-livelli ta 'glukosju fid-demm huma għoljin. Tliet tipi ta 'koma ipergliċemika huma distinti:

1. Koma ketoacidotic dijabetika.
2. Koma ipermosmolari dijabetika.
3. Koma lattakidemika dijabetika.

Ejjew nitkellmu fuqhom f'aktar dettall.

Koma ketoacidotic dijabetika

Koma ketoacidotic dijabetiku jibda bi ketoacidożi dijabetika (DKA). DKA hija kundizzjoni akkumpanjata minn żieda qawwija fil-livelli tad-demm tal-glukosju u korpi ketoni u d-dehra tagħhom fl-awrina. DKA jiżviluppa bħala riżultat ta 'defiċjenza fl-insulina għal diversi raġunijiet.

• għoti insuffiċjenti ta 'l-insulina lil pazjenti (nsejt, ħallat id-doża, il-pinna tas-siringa kissret, eċċ.),
• mard akut, interventi kirurġiċi,
• il-bidu tad-dijabete tat-tip 1 (persuna għadha ma tafx il-ħtieġa tagħha għall-insulina),
• tqala
• tieħu mediċini li jżidu l-glukosju fid-demm.

Minħabba nuqqas ta 'insulina, ormon li jgħin biex jassorbi l-glukosju, iċ-ċelloli tal-ġisem "jsofru". Dan jattiva l-fwied. Jibda jifforma glukosju mill-imħażen tal-glikoġen. B’hekk, il-livell ta ’glukożju fid-demm jogħla saħansitra aktar. F’din is-sitwazzjoni, il-kliewi jippruvaw ineħħu l-eċċess tal-glukosju fl-awrina, billi jipproduċu ammont kbir ta ’fluwidu. Flimkien mal-likwidu, il-potassju hekk meħtieġ minnu jitneħħa mill-ġisem.

Min-naħa l-oħra, f'kundizzjonijiet ta 'nuqqas ta' enerġija, it-tqassim tax-xaħmijiet huwa attivat, li minnu eventwalment jifformaw korpi ketoni.

Sintomi u sinjali

Il-ketoacidożi tiżviluppa gradwalment matul diversi jiem.

Fl-istadju inizjali, il-livell ta ’glukożju fid-demm jitla’ għal 20 mmol / L u ogħla. Dan huwa akkumpanjat minn għatx qawwi, eskrezzjoni ta 'ammont kbir ta' awrina, ħalq xott, u dgħjufija. Uġigħ addominali possibbli, dardir, ir-riħa ta 'l-aċetun mill-ħalq.

Fil-futur, in-nawżea u l-uġigħ fl-addome jiżdiedu, ir-remettar jidher, u l-ammont ta 'l-awrina jonqos. Il-pazjent huwa letarġiku, letarġiku, jieħu nifs qawwi, b'riħa intensa ta 'aċetun minn ħalqu. Dijarea possibbli, uġigħ u interruzzjoni tal-qalb, tnaqqis fil-pressjoni.

Fl-istadji aktar tard, koma jiżviluppa b'telf ta 'sensi, nifs storbjuż u tħaddim indebolit ta' l-organi kollha.

Koma ipermosmolari dijabetika

Il-koma ipermosmolari dijabetika (DHA) hija koma li żviluppat taħt kondizzjonijiet ta 'telf kbir ta' fluwidu mill-ġisem, bir-rilaxx ta 'ammont żgħir ta' korpi ketoni jew mingħajrha.

• kundizzjoni akkumpanjata minn telf kbir ta 'fluwidu (rimettar, dijarea, fsada, ħruq),
• infezzjonijiet akuti
• mard serju (infart mijokardijaku, pankreatite akuta, emboliżmu pulmonari, tirotossikożi),
• tieħu mediċini (dijuretiċi, ormoni adrenali),
• sħana jew xemx.

B'żieda fil-glukożju fid-demm għal numri kbar (iktar minn 35 mmol / L, xi kultant sa 60 mmol / L), l-eskrezzjoni tagħha fl-awrina hija attivata. Żieda fid-dijureżi b’mod drammatiku flimkien ma ’telf kbir ta’ fluwidu minn kundizzjoni patoloġika (dijarea, ħruq, eċċ) twassal għal tagħqid tad-demm u deidrazzjoni ta ’ċelloli minn ġewwa, inklużi ċelloli tal-moħħ.

DHA ġeneralment tiżviluppa f'nies anzjani b'dijabete tat-tip 2. Is-sintomi jseħħu gradwalment fuq diversi jiem.

Minħabba l-livell għoli ta 'glukożju fid-demm, l-għatx, awrina eċċessiva, ġilda xotta, u dgħjufija jidhru. Il-polz u r-respirazzjoni rapida jingħaqdu, il-pressjoni tad-demm tonqos. Fil-futur, jiżviluppaw disturbi newroloġiċi: eċċitament, li huwa sostitwit bi ngħas, alluċinazzjonijiet, konvulżjonijiet, indeboliment tal-vista, u fl-iktar sitwazzjoni diffiċli - koma. Nifs storbjuż, bħal f'DKA, nru.

Koma lattakidemika dijabetika

Koma lactacidemic dijabetika (DLC) hija koma li tiżviluppa meta jkun hemm nuqqas ta ’ossiġnu fit-tessuti, akkumpanjat minn żieda fil-livell ta’ aċidu lattiku (lactate) fid-demm.

• Mard akkumpanjat mill-ġuħ ta 'ossiġenu ta' tessuti (infart mijokardijaku, insuffiċjenza tal-qalb, mard tal-pulmun, insuffiċjenza tal-kliewi, eċċ.).
• Lewkimja, stadji avvanzati ta 'kanċer.
• Abbuż mill-alkoħol.
• Avvelenament bil-veleni, sostituti tal-alkoħol.
• Tieħu metformin f'dożi kbar.

Bil-ġuħ tal-ossiġnu, eċċess ta 'aċidu lattiku huwa ffurmat fit-tessuti. L-avvelenament bil-lactate jiżviluppa, li jfixkel il-funzjonament tal-muskoli, tal-qalb u tal-vini, jaffettwa l-konduzzjoni tal-impulsi tan-nervituri.

DLK jiżviluppa malajr biżżejjed, fi ftit sigħat. Huwa akkumpanjat minn żieda fil-glukosju fid-demm għal numri żgħar (sa 15-16 mmol / l).

Id-DLK jibda b'uġigħ qawwi fil-muskoli u fil-qalb li ma jistax jittaffi b'indiċi, dardir, rimettar, dijarea, u dgħjufija. Il-polz iħaffef, il-pressjoni tad-demm tonqos, jidher n-nuqqas ta 'nifs, li mbagħad jiġi sostitwit minn nifs storbjuż fil-fond. Is-sensi hija miksura, koma jidħol ġo ​​fih.

Trattament dijabetiku

Fil-prattika, 2 kundizzjonijiet opposti huma aktar komuni - ipogliċemija u ketoacidożi dijabetika. Biex tassisti kif suppost persuna, l-ewwel trid tifhem għalxiex għandna quddiemna fil-mument.

L-Ewwel Għajnuna għal Koma Dijabetika

Meta jidhru sinjali ta 'din il-kundizzjoni, il-pazjent għandu jiekol ikel li fih karboidrati sempliċi (4-5 biċċiet taz-zokkor, 2-4 ħelu, u jixrob 200 ml ta' meraq).
Jekk dan ma jgħinx, jew jekk il-persuna jkollha kundizzjoni ipergliċemika, għandek bżonn iċċempel immedjatament tim tal-ambulanza. It-tobba se jipprovdu kura ta 'emerġenza.

Algoritmu ta 'Emerġenza Dijabetiku

1. koma ipogliċemika:

• 40–100 ml ta ’soluzzjoni ta’ 40% glukosju hija amministrata ġol-vina
• jew 1 ml ta 'soluzzjoni glukonagon.

• ġol-muskoli - 20 unità ta 'insulina b'azzjoni qasira,
• ġol-vina - 1 litru ta 'melħ.

• 1 litru ta 'melħ jiġi amministrat ġol-vina għal siegħa.

• L-introduzzjoni tal-melħ ġol-vini tibda.

Wara l-kura ta 'emerġenza, it-tim tal-ambulanza tal-pazjent jitwassal fl-isptar, fejn ikompli l-kura fid-dipartiment tal-kura intensiva u r-risuxxitazzjoni.

B'koma ipogliċemika fl-isptar, l-għoti ġol-vini tal-glukosju jibqa 'għaddej sakemm terġa' tiġi stabbilita s-sensi.
B'koma ipergliċemika, firxa sħiħa ta 'miżuri hija mwettqa:

• L-insulina b’azzjoni qasira hija amministrata ġol-vina.
• Il-volum ta 'fluwidu mitluf mill-ġisem jerġa' jimtela mill-ġdid.
• Qed issir ġlieda bil-kawża li twassal għal koma.
• Il-livelli ta ’potassju, sodju, kloru huma normalizzati.
• Il-ġuħ tal-ossiġnu huwa eliminat.
• Il-funzjonijiet ta 'l-organi interni u l-moħħ huma rrestawrati.

Il-konsegwenzi ta 'hyperglycemic com

Koma ipergliċemika hija kkaratterizzata minn rata ta ’mortalità għolja ħafna. Tilħaq:

• b'koma ketoacidotic - 5-15%,
• b'koma ipermosmolari - sa 50%,
• b'koma lactacidemic - 50-90%.

Inkella, il-konsegwenzi huma simili għal dawk li għandhom koma ipogliċemika.

X'inhu koma

B'mod ġenerali, il-koma hija kundizzjoni akuta, serja ħafna, li hija akkumpanjata mit-trażżin tal-funzjonijiet ewlenin kollha tal-ħajja. Id-dgħjufija ta 'l-intensità tas-sistema nervuża ċentrali hija manifestata minn telf ta' sensi, reazzjonijiet għal stimoli esterni, riflessi. Hemm ukoll depressjoni respiratorja, hija ndikata tnaqqis fil-frekwenza tagħha. Fil-każ li l-pazjent ma jistax jieħu n-nifs waħdu, it-tobba jgħaqqduh ma 'ventilatur. It-tnaqqis fl-effiċjenza tas-sistema kardjovaskulari huwa manifestat minn tnaqqis fir-rata tal-qalb u tnaqqis fil-pressjoni. Biex tikkoreġi din il-kundizzjoni, it-tobba jibdew l-għoti kontinwu ta 'mediċini li jgħollu l-pressjoni tad-demm u l-polz għal numri normali. Hemm ukoll telf ta 'kontroll fuq l-awrina, movimenti fil-musrana. Mingħajr trattament f'waqtu, pazjent bħal dan imut.

Koma ipogliċemika

Dan iseħħ bi tnaqqis rapidu fl-zokkor fid-demm. Id-dijabetiċi b’esperjenza, speċjalment għal pazjenti b’dijabete mellitus tat-tip 1, huma iktar diffiċli biex jittolleraw zokkor fid-demm baxx milli għoli. Qabel koma, il-pazjent normalment ikollu stat ta 'ipogliċemija - jesperjenza ġuħ, dgħjufija, sturdament. Il-kawżi ewlenin ta 'l-istat ipogliċemiku huma kif ġej:

• Il-pazjent għamel injezzjoni ta 'l-insulina, iżda ma kellux ħin biex jiekol.
• Il-pazjent kien involut b'mod attiv fl-isports, u ma kienx jiekol għal żmien twil.
• Il-pazjent jiġi preskritt b’dożi għoljin wisq ta ’aġenti ipogliċemiċi.

Huwa faċli li tgħin dijabetiku li qed jesperjenza stat ipogliċemiku - hu għandu jingħata xi tip ta 'prodott karboidrat: te ħelu, biċċa taz-zokkor jew ħobż. F’każ ta ’telf ta’ sensiha, il-pazjent jiġi injettat b’soluzzjoni ta ’glukosju ġol-vini u immedjatament imwassal fl-isptar.

Koma iperosmolari u l-aċidożi lattika huma ħafna inqas komuni. Huma aktar tipiċi għal pazjenti bid-dijabete tat-tip 2.

Il-virgola fid-dijabete hija kundizzjoni estremament serja. F'każ ta 'telf ta' sensi ta 'pazjent bid-dijabete, huwa meħtieġ li ċċempel ambulanza kemm jista' jkun malajr.

X'inhu marda?

L-ewwelnett, ta 'min nifhem x'inhu koma taz-zokkor. Kif tafu, ix-xogħol tas-sistemi ta 'l-organi (speċjalment il-moħħ) huwa assoċjat ma' l-iskambju ta 'glukosju, li huwa sors ta' enerġija għaċ-ċelloli. Il-korp ta 'dijabetiku huwa aktar suxxettibbli għal varjazzjonijiet ta' zokkor fid-demm. U f'dan il-każ qed nitkellmu kemm fuq żieda qawwija u tnaqqis rapidu fl-ammont ta 'glukosju. Dawn il-bidliet huma mimlijin konsegwenzi negattivi. U f'xi każijiet, il-pazjenti qed iħabbtu wiċċhom ma 'fenomenu bħall-koma taz-zokkor.

Sal-lum, hemm erba 'tipi ewlenin ta' koma assoċjati mad-dijabete. Kull forma għandha l-karatteristiċi tagħha, li huma ta 'min wieħed jiffamiljarizzawh.

Koma iperlaktacidemika: karatteristiċi u konsegwenzi

Din il-forma ta 'koma hija osservata bl-ipoksja (ġuħ tal-ossiġnu), li qed tiżviluppa fi sfond ta' defiċjenza ta 'insulina. F'każijiet bħal dawn, il-patoloġija hija akkumpanjata minn akkumulazzjoni ta 'aċidu lattiku, li twassal għal bidla fil-kompożizzjoni kimika tad-demm. Ir-riżultat huwa tidjiq tal-bastimenti periferali, kuntrattilità indebolita u eċċitabilità tal-mijokardju.

F'ħafna każijiet, dan it-tip ta 'koma dijabetiku huwa assoċjat ma' insuffiċjenza tal-qalb u respiratorja, proċessi infjammatorji, u infezzjonijiet. Fatturi ta 'riskju jinkludu mard kroniku tal-fwied u tal-kliewi, alkoħoliżmu.

Koma iperosmolari u l-kawżi tiegħu

Dan it-tip ta 'koma huwa assoċjat ma' deidrazzjoni severa, li tirriżulta minn li l-osmolarità tad-demm tinbidel. Hemm ukoll żieda fil-glukosju, urea u jonji tas-sodju. Il-patoloġija tiżviluppa bil-mod - jistgħu jgħaddu diversi ġranet jew saħansitra ġimgħat bejn il-bidu tal-ewwel sintomi u t-telf tas-sensi.

Ir-riskju li tiżviluppa koma ipermosmolari jiżdied b'insuffiċjenza tal-kliewi, korrimenti, ħruq qawwi, fsada u puplesiji. Fatturi ta 'riskju jinkludu reazzjonijiet allerġiċi, xemx u puplesija, mard infettiv.

Id-deidrazzjoni kultant hija r-riżultat ta 'użu dijuretiku mhux ikkontrollat, rimettar qawwi, jew dijarea fit-tul. Ir-raġunijiet jinkludu reġim ta 'xorb mhux xieraq, li jgħixu f'reġjuni bi klima sħuna.

Sinjali ta 'koma ipermosmolari

L-ewwel sintomi jinkludu ngħas u dgħjufija severa, li tiżdied gradwalment. Minħabba deidrazzjoni, il-pazjent ibati mill-għatx. Il-ġilda u l-membrani mukużi jsiru niexfa, l-ammont ta 'kuljum ta' l-awrina jitneħħa.

Fil-futur, jidhru diversi patoloġiji newroloġiċi. Kultant konvulsjonijiet u diskors indeboliti huma osservati. Tista 'tinnota l-movimenti involontarji karatteristiċi tal-boċċa.

Patoġenesi u sintomi ta 'ipogliċemija

Fl-isfond ta 'tnaqqis fil-livell taz-zokkor għal 2.77-1.66 mmol / l, sintomi karatteristiċi ħafna jibdew jidhru. Persuna tinnota żieda fil-ġuħ. Jidher tregħid fl-idejn, il-ġilda ssir pallida.

Hemm tnaqqis fl-attività fiżika u mentali. Vjolazzjonijiet tas-sistema nervuża huma possibbli, b'mod partikolari imġieba mhux xierqa, id-dehra ta 'sentimenti ta' ansjetà u biża ', aggressjoni eċċessiva, tibdil fil-burdata. Defiċjenza ta 'glukożju hija akkumpanjata minn takikardja u żieda fil-pressjoni.

Jekk il-livell taz-zokkor jinżel għal 1.38 mmol / L, il-pazjent ġeneralment jitlef is-sensi. F’dawn il-każijiet, għandek bżonn iġġib il-persuna lid-dipartiment tal-isptar malajr kemm jista ’jkun.

Miżuri dijanjostiċi

Għal koma dijabetika, is-sintomi huma karatteristiċi li ma jgħaddux minn tabib. Wara li jeżamina l-pazjent, speċjalista jista 'jiddetermina l-kundizzjoni tiegħu u jipprovdi l-għajnuna meħtieġa. Madankollu, dijanjosi xierqa hija importanti. L-ewwelnett issir analiżi tal-laboratorju u bijokimiċi tad-demm u l-awrina.

B'ipogliċemija, jista 'jiġi osservat tnaqqis fil-livell taz-zokkor - fil-każijiet l-oħra kollha - iż-żieda tagħha għal 33 mmol / l jew aktar. Il-preżenza ta 'korpi ketoni, żieda fl-osmolarità fil-plażma, żieda fil-livell ta' aċidu lattiku fid-demm huma kkunsidrati. Bil-koma, ix-xogħol tas-sistema nervuża u organi oħra huwa evalwat. Jekk iseħħu kumplikazzjonijiet, hija meħtieġa terapija sintomatika.

Koma taz-zokkor: konsegwenzi

Sfortunatament, dan il-fenomenu huwa kkunsidrat pjuttost komuni. Għalfejn il-koma taz-zokkor hija perikoluża? Il-konsegwenzi jistgħu jkunu differenti. Din il-kundizzjoni hija akkumpanjata minn fallimenti metaboliċi serji. Inibizzjoni tas-sistema nervuża ċentrali. A koma jista 'jdum diversi jiem, xhur jew saħansitra snin. Iktar ma l-pazjent ikun f'kundizzjoni simili, iktar tkun probabbli li tiżviluppa kumplikazzjoni bħal edema ċerebrali.

Bi trattament xieraq, ir-riżultat normalment ikun pjuttost favorevoli. Min-naħa l-oħra, edema ċerebrali tista 'twassal għal ħsara sinifikanti fis-sistema nervuża ċentrali u, għalhekk, indeboliment funzjonali. Pereżempju, xi pazjenti jsofru minn memorja u diskors indeboliti, problemi bil-koordinazzjoni. Il-lista ta 'konsegwenzi tista' tinkludi patoloġiji serji tas-sistema kardjovaskulari. Il-coma fid-dijabete mellitus fit-tfal xi drabi twassal għal aktar dewmien fl-iżvilupp fiżiku u mentali.

Sfortunatament, il-pazjenti mhux dejjem jistgħu jirkupraw mill-konsegwenzi ta 'koma. Huwa għalhekk li huwa importanti li jiġu osservati l-prekawzjonijiet ta 'sigurtà.

Koma għad-dijabete: l-ewwel għajnuna

Il-pazjenti bid-dijabete, bħala regola, huma mwissija dwar il-possibbiltà li jiżviluppaw koma u jitkellmu dwar l-algoritmu ta 'azzjoni. X'jiġri jekk il-pazjent juri sinjali ta 'kundizzjoni bħal koma taz-zokkor? Il-konsegwenzi huma estremament perikolużi, għalhekk persuna morda teħtieġ li tkejjel il-glukosju bl-użu ta 'glukometru. Jekk il-livell taz-zokkor huwa elevat, trid tidħol l-insulina, jekk titbaxxa, tiekol ħelu jew tixrob tè ħelu.

Jekk il-pazjent diġà tilef il-kuxjenza, huwa importanti li tpoġġih fuq in-naħa tiegħu sabiex ma tħallix li l-ilsien jitwaqqaf u jirremetti fil-passaġġ respiratorju. Jekk il-pazjent ikollu dentaturi li jinqalgħu, dawn jeħtieġu wkoll li jitneħħew. Huwa rrakkomandat li nagħlaq il-vittma sabiex tissaħħan ir-riġlejn ta 'isfel. Sussegwentement, għandek bżonn iċċempel tim ta 'ambulanza - il-pazjent jeħtieġ għajnuna rapida u kwalifikata.

It-tattiċi ta 'trattament għal kundizzjoni simili

Wara li l-pazjent ikun l-isptar, it-tabib ikejjel il-livell taz-zokkor fid-demm - l-ewwelnett, dan l-indikatur jeħtieġ li jkun normalizzat. Skond il-kundizzjoni, l-insulina (ipergliċemija) jew soluzzjoni tal-glukosju (ipogliċemija) hija mogħtija lill-pazjent.

Fil-proċess li tiżviluppa koma, il-ġisem tal-bniedem jitlef ħafna vitamini, minerali u sustanzi oħra utli. Huwa għalhekk li t-trattament ta 'min għandu d-dijabete mellitus jinkludi l-użu ta' mediċini li jgħinu biex terġa 'tiġi stabbilita l-kompożizzjoni tal-elettroliti, telimina n-nuqqas ta' fluwidu, tnaddaf id-demm ta 'tossini.

Huwa estremament importanti li tiġi ddeterminata l-preżenza ta 'kumplikazzjonijiet u r-raġunijiet għall-iżvilupp ta' koma, u mbagħad teliminahom.

Prevenzjoni ta 'koma fid-dijabete

Kumplikazzjonijiet tad-dijabete, b'mod partikolari l-koma, jistgħu jkunu perikolużi ħafna. Huwa għalhekk li huwa aħjar li tissorvelja l-kundizzjoni tiegħek u tosserva xi prekawzjonijiet ta 'sigurtà:

• għandek bżonn issegwi l-iskema tad-dieta miġbura mit-tabib u segwi d-dieta,
• il-pazjent għandu jmur regolarment għand it-tabib għall-eżamijiet, jieħu testijiet,
• L-awto-monitoraġġ u l-konformità mar-regoli tas-sikurezza huma importanti (il-pazjent għandu jkollu glukometru miegħu u jkejjel regolarment iz-zokkor fid-demm),
• stil ta 'ħajja attiv huwa rrakkomandat, mixjiet frekwenti fl-arja friska, attività fiżika fattibbli,
• huwa importanti ħafna li ssegwi rakkomandazzjonijiet eżatti u tosserva dożi ta 'l-insulina u drogi oħra,
• Fl-ebda każ m'għandek tieħu l-mediċina waħdek u tuża kwalunkwe mezz ta 'mediċina tradizzjonali mingħajr ma l-ewwel tikkonsulta l-endokrinologu li qed jikkura.

Il-konformità ma 'regoli sempliċi bħal dawn f'ħafna każijiet tgħin biex tipprevjeni l-iżvilupp ta' kumplikazzjonijiet, inkluż il-bidu ta 'koma. Jekk isseħħ xi tibdil allarmanti, għandek tikkonsulta tabib minnufih.