Ketoacidosis u koma ketoacidotic > Trattament u prevenzjoni

ID-DEFINIZZJONI, L-ETIJOLOĠIJA U L-PATOġENESI

Diskompensazzjoni akuta ta 'karboidrati, xaħam, metaboliżmu ta' proteini, kif ukoll bilanċ ilma-elettroliti u bilanċ aċidu-bażi, b'ipergliċemija, iperketonemija, ketonurja u aċidożi metabolika li tirriżulta minn defiċjenza f'daqqa u sinifikanti ta 'insulina. Karatteristika karatteristika hija l-preżenza ta 'korpi ketoni fis-serum tad-demm u fl-awrina. Jista 'jseħħ matul kull tip ta' dijabete mellitus, aktar spiss hija l-ewwel manifestazzjoni ta 'dijabete tat-tip 1. Minħabba defiċjenza fl-insulina, hemm formazzjoni eċċessiva ta 'glukosju fil-fwied bħala riżultat tal-glukoneġenesi, kif ukoll żieda fil-lipolisi bil-formazzjoni ta' korpi ketoni. Il-konsegwenza ta 'dan huma: ipergliċemija, telf ta' glukosju fl-awrina, dijureżi osmotika, deidrazzjoni, disturbi fl-elettroliti (speċjalment iperkalemija b'nuqqas ta 'potassju intraċellulari konkomitanti) u aċidożi metabolika. Fatturi ta 'attivazzjoni: twaqqif ta' terapija bl-insulina (e.g. minħabba mard tal-passaġġ gastro-intestinali, pazjent iżomm lura milli jiekol) jew użu mhux xieraq ta 'insulina, infezzjonijiet (batteriċi, virali, fungali), mard kardjovaskulari akut (infart mijokardijaku, puplesija), dijanjosi mdewwma ta' zokkor dijabete tat-tip 1, pankreatite, abbuż ta ’alkoħol, tqala, kundizzjonijiet kollha li jikkawżaw żieda f’daqqa fid-domanda ta’ l-insulina. 'il fuq

1. Sintomi suġġettivi: għatx eċċessiv, ħalq xott, polyuria, dgħjufija, għeja u ngħas, kuxjenza indebolita sa koma, sturdament u uġigħ ta 'ras, dardir u rimettar, uġigħ addominali, uġigħ fis-sider. 'il fuq

2. Sintomi oġġettivi: pressjoni baxxa, takikardja, aċċellerata u profonda, nifs baxx, sinjali ta 'deidrazzjoni (telf ta' piż, tnaqqis ta 'turgor tal-ġilda), tnaqqis ta' riflessi fit-tendon, riħa ta 'aċetun mill-ħalq, ħmura tal-wiċċ, tnaqqis fil-boċċa tal-għajn, żieda fit-tensjoni tal-ħajt addominali (bħal fil-peritonite)

Id-dijanjosi hija stabbilita abbażi tar-riżultati tat-testijiet tal-laboratorju → tabella. 13.3-1. F'pazjenti kkurati b'inibitur ta 'SGLT-2, il-gliċemija tista' tkun aktar baxxa.

Coma Ketoacidotic Dijabetika (DKA)

DKA huwa kumplikazzjoni serja ħafna tad-dijabete mellitus, ikkaratterizzata minn aċidożi metabolika (pH inqas minn 7.35 jew konċentrazzjoni tal-bikarbonat inqas minn 15 mmol / L), żieda fid-differenza anjonika, ipergliċemija ogħla minn 14 mmol / L, ketonemija. Ħafna drabi tiżviluppa b'dijabete tat-tip 1. DKA jammonta għal minn 5 sa 20 każ għal kull 1000 pazjent fis-sena (2/100). Il-mortalità f'dan il-każ hija ta '5-15%, għal pazjenti li għandhom iktar minn 60 sena - 20%. Aktar minn 16% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip 1 imutu minn koma ketoacidotic. Ir-raġuni għall-iżvilupp ta 'DKA hija n-nuqqas relattiv assolut jew pronunzjat ta' insulina minħabba terapija ta 'l-insulina mhux adegwata jew ħtieġa akbar ta' l-insulina.

Fatturi li jipprovdu: doża insuffiċjenti ta 'insulina jew taqbeż injezzjoni ta' l-insulina (jew teħid ta 'pilloli ta' aġenti ipogliċemiċi), irtirar mhux awtorizzat ta 'terapija ipogliċemika, ksur tat-teknika ta' l-amministrazzjoni ta 'l-insulina, żieda ta' mard ieħor (infezzjonijiet, trawma, kirurġija, tqala, infart mijokardijaku, puplesija, stress, eċċ.) , disturbi fid-dieta (karboidrati wisq), attività fiżika b'ħafna gliċemija, abbuż mill-alkoħol, kontroll awtonomu inadegwat tal-metaboliżmu, tieħu ċerti mediċini drogi nnyh (kortikosterojdi, calcitonin, saluretics, acetazolamide, b-imblokkaturi, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Ħafna drabi, l-etjoloġija ta 'DKA tibqa' mhux magħrufa. Wieħed għandu jiftakar li f'madwar 25% tal-każijiet, id-DKA sseħħ f'pazjenti b'dijabete mellitus dijanjostikata.

Hemm tliet stadji ta 'ketoacidosis dijabetika: ketoacidosis moderata, precoma, jew ketoacidosis dikompensata, koma.

Kumplikazzjonijiet ta 'koma ketoacidotic jinkludu trombożi fil-vini fil-fond, emboliżmu pulmonari, trombożi arterjali (infart mijokardijaku, infart ċerebrali, nekrożi), pnewmonja ta' aspirazzjoni, edema ċerebrali, edema pulmonari, infezzjoni, rarament GLC u kolite iskemika, gastrite erożiva, ipogliċemija tardiva. Insuffiċjenza respiratorja severa, oliguria u insuffiċjenza tal-kliewi huma osservati. Kumplikazzjonijiet tat-terapija huma edema ċerebrali u pulmonari, ipogliċemija, ipokalemija, iponatremja, ipofosfatemija.

Kriterji dijanjostiċi għal DKA

Karatteristika ta 'DKA hija żvilupp gradwali, ġeneralment fuq bosta jiem.
Sintomi ta 'ketoacidosis (riħa ta' aċetun fin-nifs exhaled, nifs ta 'Kussmaul, dardir, rimettar, anoressija, uġigħ addominali).
Il-preżenza ta 'sintomi ta' deidrazzjoni (tnaqqis tat-tessut turgor, ton tal-boċċa, ton tal-muskoli, riflessi ta 'tendini, temperatura tal-ġisem u pressjoni tad-demm).

Meta tkun iddijanjostikat DKA fl-istadju ta 'qabel l-isptar, huwa meħtieġ li ssir taf jekk il-pazjent qed ibati minn dijabete mellitus, jekk kienx hemm storja ta' DKA, jekk il-pazjent qed jirċievi terapija ipogliċemika, u jekk iva, x'kienet l-aħħar darba li ħadt il-mediċina, il-ħin ta 'l-aħħar ikla, jew attività fiżika eċċessiva ġiet innotata jew Il-konsum tal-alkoħol, li l-mard riċenti kien qabel qisu, kien il-polyuria, polidipsja u dgħjufija.

Terapija ta ’DKA fl-istadju ta’ qabel l-isptar (ara tabella 1) teħtieġ attenzjoni speċjali biex tevita żbalji.

Żbalji possibbli fit-terapija u d-dijanjosi fl-istadju ta 'qabel l-isptar

Terapija ta ’l-insulina ta’ qabel l-isptar mingħajr kontroll gliċemiku.
L-enfasi fit-trattament hija fuq it-terapija intensiva bl-insulina fin-nuqqas ta 'reidratazzjoni effettiva.
It-teħid insuffiċjenti tal-fluwidu.
L-introduzzjoni ta 'soluzzjonijiet ipotoniċi, speċjalment fil-bidu tat-trattament.
L-użu ta 'dijureżi sfurzata minflok reidratazzjoni. L-użu ta 'dijuretiċi flimkien ma' l-introduzzjoni ta 'fluwidi jnaqqas ir-ritmu biss tal-bilanċ ta' l-ilma, u b'koma ipermosmolari, il-ħatra ta 'dijuretiċi hija strettament kontraindikata.
Li tibda terapija bis-sodju bikarbonat tista 'tkun fatali. Huwa ppruvat li terapija bl-insulina xierqa fil-biċċa l-kbira tal-każijiet tgħin biex tiġi eliminata l-aċidożi. Il-korrezzjoni ta 'l-aċidożi bil-bikarbonat tas-sodju hija assoċjata ma' riskju estremament għoli ta 'kumplikazzjonijiet. L-introduzzjoni ta 'alkali ssaħħaħ l-ipokalemija, tfixkel id-dissoċjazzjoni ta' ossimoglobina, dijossidu tal-karbonju ffurmat waqt l-għoti ta 'bikarbonat tas-sodju, ittejjeb l-aċidożi intraċellulari (għalkemm il-pH tad-demm jista' jiżdied f'dan il-każ), l-aċidożi paradossali hija osservata wkoll fil-fluwidu ċerebrospinali, li jista 'jikkontribwixxi għal edema ċerebrali, l-iżvilupp mhux eskluż " alkalosi ta 'rkupru. L-għoti malajr ta 'bikarbonat tas-sodju (ġett) jista' jikkawża mewt bħala riżultat ta 'l-iżvilupp temporanju ta' ipokalemija.
L-introduzzjoni ta 'soluzzjoni ta' bikarbonat tas-sodju mingħajr ma jiġi preskritt il-potassju addizzjonali.
Irtirar jew nuqqas ta 'l-għoti ta' l-insulina f'pazjenti b'DKA lil pazjent li ma jkunx jista 'jiekol.
L-għoti ġol-vini ta 'l-insulina. L-ewwel 15-20 minuta biss, il-konċentrazzjoni tiegħu fid-demm tinżamm f'livell suffiċjenti, għalhekk din ir-rotta ta 'amministrazzjoni hija ineffettiva.
Minn tlieta sa erba ’darbiet l-għoti ta’ insulina b’azzjoni qasira (ICD) taħt il-ġilda. L-ICD huwa effettiv għal 4-5 sigħat, speċjalment f'kundizzjonijiet ta 'ketoacidosis, u għalhekk għandu jkun preskritt mill-inqas ħames sa sitt darbiet kuljum mingħajr waqfa bil-lejl.
L-użu ta 'mediċini simpatotoniċi biex jikkumbatti l-kollass, li, l-ewwelnett, huma ormoni tal-kontrainsulina, u, it-tieni, f'pazjenti dijabetiċi, l-effett stimulanti tagħhom fuq is-sekrezzjoni ta' glukonagon huwa ferm aktar qawwi milli f'individwi b'saħħithom.
Djanjosi żbaljata ta 'DKA. F'DKA, l-hekk imsejħa "psewdoperitonite dijabetika" ħafna drabi tinstab, li tissimula s-sintomi ta '"addome akut" - tensjoni u uġigħ fil-ħajt addominali, tnaqqis jew għajbien ta' murmuri peristaltiċi, xi kultant żieda fis-serum amylase. L-iskoperta simultanja ta 'lewkoċitożi tista' twassal għal żball fid-dijanjosi, bħala riżultat li l-pazjent jidħol fid-dipartiment infettiv ("infezzjoni intestinali") jew kirurġiku ("addome akut"). Fil-każijiet kollha ta '"addome akut" jew sintomi dispeptiċi f'pazjent b'dijabete mellitus, hija meħtieġa determinazzjoni ta' gliċemija u ketotonurja.
Kejl mhux kondott tal-gliċemija għal kull pazjent li jinsab fi stat sensih, li ħafna drabi jinvolvi l-formulazzjoni ta 'dijanjosi żbaljati - "inċident ċerebrovaskulari", "koma ta' etjoloġija mhux ċara", filwaqt li l-pazjent ikollu dikompensazzjoni metabolika dijabetika akuta.

Koma iperosmolari mhux ketoacidotic

Koma ipermosmolari mhux ketoacidotic hija kkaratterizzata minn deidrazzjoni severa, ipergliċemija sinifikanti (ħafna drabi 'l fuq minn 33 mmol / L), ipermosmolarità (aktar minn 340 mOsm / L), ipernatremja' l fuq minn 150 mmol / L, u nuqqas ta 'ketoacidożi (ketonuria massima (+)). Ħafna drabi tiżviluppa f'pazjenti anzjani b'dijabete tat-tip 2. Huwa 10 darbiet inqas komuni minn DKA. Huwa kkaratterizzat minn rata ogħla ta 'mortalità (15-60%). Ir-raġunijiet għall-iżvilupp ta 'koma iperosmolari huma n-nuqqas relattiv ta' insulina u l-fatturi li jikkawżaw l-okkorrenza ta 'deidrazzjoni.

Fatturi li jipprovdu: doża insuffiċjenti ta 'l-insulina jew taqbeż injezzjoni ta' l-insulina (jew teħid ta 'pilloli ta' aġenti ipogliċemiċi), irtirar mhux awtorizzat ta 'terapija ipogliċemika, ksur tat-teknika ta' l-amministrazzjoni ta 'l-insulina, żieda ta' mard ieħor (infezzjonijiet, pankreatite akuta, trawma, kirurġija, tqala, infart mijokardijaku, puplesija, stress u eċċ.), disturbi fid-dieta (wisq karboidrati), tieħu ċerti mediċini (dijuretiċi, kortikosterojdi, beta-blockers, eċċ.), tkessiħ, inkapaċità biex tkessax l-għatx ħruq, rimettar jew dijarea, emodijalisi jew dijalisi peritonali.

Ta 'min jiftakar li terz tal-pazjenti b'koma ipermosmolari m'għandhomx dijanjosi preċedenti tad-dijabete.

Stampa klinika

Għatx qawwi, polyuria, deidrazzjoni severa, pressjoni baxxa arterjali, takikardja, aċċessjonijiet fokali jew ġeneralizzati jikbru għal diversi ġranet jew ġimgħat. Jekk bid-DKA, disturbi fis-sistema nervuża ċentrali u fis-sistema nervuża periferali jipproċedu bħala fading gradwali tal-kuxjenza u inibizzjoni tar-riflessi tal-għerq, allura koma ipermosmolari hija akkumpanjata minn varjetà ta 'disturbi mentali u newroloġiċi. Minbarra l-istat soporotiku, li ħafna drabi jiġi osservat ukoll f'koma ipermosmolari, id-disturbi mentali spiss jipproċedu bħala delirju, psikosi alluċinatorja akuta, u sindromu katotoniku. Disturbi newroloġiċi huma manifestati minn sintomi newroloġiċi fokali (afasi, emmiparesi, tetraparesi, disturbi sensorji polimorfi, riflessi patoloġiċi tat-tendini, eċċ.).

Koma ipogliċemika

Koma ipogliċemika tiżviluppa minħabba tnaqqis qawwi fil-glukosju fid-demm (taħt 3-3.5 mmol / l) u defiċit qawwi ta 'enerġija fil-moħħ.

Fatturi li jikkawżaw: doża eċċessiva ta ’insulina u TSS, taqbeż jew konsum tal-ikel mhux adegwat, żieda fl-attività fiżika, konsum eċċessiv ta’ alkoħol, teħid ta ’mediċini (imblokkaturi β, saliċilati, sulfonamidi, eċċ.).

Żbalji dijanjostiċi u terapewtiċi possibbli

Tentattiv biex jintroduċi prodotti li fihom il-karboidrati (zokkor, eċċ) fil-kavità orali ta 'pazjent mitluf minn sensih. Dan spiss iwassal għall-aspirazzjoni u l-asfissija.
Applikazzjoni biex titwaqqaf l-ipogliċemija ta ’prodotti mhux tajbin għal dan (ħobż, ċikkulata, eċċ.). Dawn il-prodotti m’għandhomx effett li jsaħħaħ biżżejjed iz-zokkor jew iżidu l-livelli taz-zokkor fid-demm, imma bil-mod wisq.
Djanjosi skorretta ta 'l-ipogliċemija. Xi sintomi ta 'ipogliċemija jistgħu jitqiesu bi żball bħala aċċessjoni epilessika, puplesija, "kriżi veġetattiva", eċċ. F'pazjent li jkun qed jirċievi terapija ipogliċemika, b'suspett raġonevoli ta' ipogliċemija, għandu jitwaqqaf immedjatament, anke qabel ma jirċievi tweġiba fil-laboratorju.
Wara li l-pazjent jitneħħa minn stat ta 'ipogliċemija severa, ir-riskju ta' rikaduta ħafna drabi ma jitqiesx.

F'pazjenti li għandhom koma ta 'oriġini mhux magħrufa, dejjem ikun meħtieġ li tassumi l-glikemija. Jekk huwa magħruf b'mod affidabbli li l-pazjent għandu dijabete mellitus u fl-istess ħin huwa diffiċli li ssir differenza bejn il-ġenesi ipo- jew ipergliċemika ta 'koma, l-għoti ta' glukosju fil-vini f'doża ta '20-40-60 ml ta' soluzzjoni ta '40% huwa rrakkomandat għal dijanjosi differenzjali u kura ta' emerġenza għal ipogliċemija koma. Fil-każ ta 'ipogliċemija, dan inaqqas b'mod sinifikanti s-severità tas-sintomi u, għalhekk, se jippermetti li jiġu differenzjati dawn iż-żewġ kundizzjonijiet. B'koma ipergliċemika, tali ammont ta 'glukosju prattikament ma jaffettwax il-kundizzjoni tal-pazjent.

Fil-każijiet kollha fejn il-kejl tal-glukosju ma jkunx possibbli immedjatament, glukożju ikkonċentrat ħafna għandu jingħata b'mod empiriku. Jekk l-ipogliċemija ma titwaqqafx f'emerġenza, tista 'tkun fatali.

Thiamine 100 mg iv, glukosju 40% 60 ml u naloxone 0.4-2 mg iv huma meqjusa bħala l-mediċini bażiċi għal pazjenti li jinsabu f’koma, fin-nuqqas ta ’possibbiltà li jiġu ċċarati d-dijanjosi u l-isptar urġenti. L-effikaċja u s-sigurtà ta ’din it-taħlita ġiet ikkonfermata ripetutament fil-prattika.

Kh. M. Torshkhoeva, Kandidat tax-Xjenzi Mediċi
A. L. Vertkin, Duttur tax-Xjenzi Mediċi, Professur
V.V. Gorodetsky, kandidat tax-xjenzi mediċi, professur assoċjat
Ambulanza NNGO, MSMSU