X'inhi d-dijabete LADA

Magħruf li fil-qalba dijabete tat-tip II tinsab tikber reżistenza għall-insulina (insensittività tat-tessut għall-insulina) u kumpensatorju temporanjament żieda fis-sekrezzjoni tal-insulina bit-tnaqqis sussegwenti tagħha u ż-zokkor fid-demm. Madankollu, ix-xjentisti ma setgħux jifhmu għaliex f'xi pazjenti b'dijabete tat-tip II, tbattil tal-frixa u l-ħtieġa għal terapija bl-insulina sseħħ biss fi ftit għexieren ta ’snin, filwaqt li oħrajn (in-numru tagħhom huwa ħafna iżgħar) - diġà fi ftit snin (minn 6 xhur sa 6 snin) Huma bdew jifhmu l-liġijiet tad-dijabete tat-tip II. Sa dan iż-żmien, ir-rwol importanti ta 'l-autoantikorpi fl-iżvilupp tad-dijabete tat-tip I kien diġà magħruf (jekk għadek ma qrajtx, nirrakkomanda li taqraha).

Dijabetoloġi Awstraljani fl-1993 xogħol ippubblikat bir-riżultati ta ’studju ta’ livell antikorpi u sekrezzjonijiet Peptide Ċ b'reazzjoni għal stimulazzjoni glukonagondak iżid il-livelli taz-zokkor.

P-peptide C huwa residwu żgħir ta 'proteina li huwa mnaqqas mill-enzimi biex tikkonverti molekula ta' proinsulin f'insulina. Il-livell ta ’C-peptide huwa direttament proporzjonali mal-livell ta’ insulina intrinsika. Bil-konċentrazzjoni tal-peptide C, wieħed jista 'jevalwa s-sekrezzjoni ta' l-insulina intrinsika f'pazjent fuq terapija bl-insulina.

Il-peptide C jibqa 'fil-formazzjoni ta' l-insulina minn proinsulin.

It-tfittxija għal awtantikorpi u d-determinazzjoni tal-livell ta 'C-peptide stimulat f'pazjenti bid-dijabete tat-tip II taw riżultati mhux mistennija. Irriżulta li pazjenti il-preżenza ta ’antikorpi u sekrezzjoni baxxa tal-peptide C m'għandhom l-ebda dijabete tat-tip II (kif ġej mill-kors kliniku tal-marda), iżda għandhom jiġu attribwiti lil Dijabete tat-Tip I (permezz tal-mekkaniżmu ta 'żvilupp) Aktar tard irriżulta li għandhom bżonn l-għoti ta 'l-insulina ferm iktar kmieni mill-bqija tal-grupp. Dawn l-istudji ppermettew niddistingwu forma intermedja ta 'dijabete - "dijabete tat-tip 1.5", Li hija magħrufa aħjar bl-abbrevjazzjoni Lada (dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti - Dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti) Latenti - moħbi, inviżibbli.

L-Importanza tad-Dijanjosi tal-LADA

Jidher, x’differenza hemm x’jistgħu x-xjenzati joħorġu? Għaliex tikkomplika ħajtek b'eżamijiet addizzjonali? Imma hemm differenza. Jekk il-pazjent MHUX dijanjostikat b'LADA (dijabete awtoimmuni moħbija f'adulti), hu jkun ikkurat mingħajr l-insulina bħad-dijabete tat-tip II normali, li jippreskrivu dieta, edukazzjoni fiżika u pilloli li jbaxxu z-zokkor prinċipalment mill-grupp tas-sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide u oħrajn). Dawn il-mediċini, fost effetti oħra, jistimulaw is-sekrezzjoni ta 'l-insulina u jagħtu spinta liċ-ċelloli beta, u jġegħluhom jaħdmu sal-limitu. A iktar ma tkun għolja l-attività funzjonali taċ-ċelloli, iktar ikunu mħassra bi infjammazzjoni awtoimmuni. Tqum ċirku vizzjuż:

Ħsarat awtoimmuni taċ-ċelloli beta?
tnaqqis ta 'sekrezzjoni ta' l-insulina?
jippreskrivu pilloli li jbaxxu z-zokkor?
żieda fl-attività taċ-ċelloli beta li fadal?
żieda fl-infjammazzjoni awtoimmuni u l-mewt taċ-ċelloli beta kollha.

Dan kollu favur 0,5-6 snin (medja ta '1-2 snin) tispiċċa bl-eżawriment tal-frixa u l-ħtieġa terapija intensiva bl-insulina (Dożi għoljin ta 'insulina u kontroll gliċemiku frekwenti b'diretta stretta) Fid-dijabete tat-tip II klassika, il-ħtieġa għall-insulina tqum ħafna iktar tard.

Sabiex tinkiser iċ-ċiklu vizzjuż ta 'infjammazzjoni awtoimmuni, dożi żgħar ta' insulina għandhom jiġu preskritti immedjatament wara d-dijanjosi tad-dijabete LADA. Terapija bikrija bl-insulina għandu diversi għanijiet:

tagħti ċelloli beta li jistrieħu. Aktar ma tkun attiva s-sekrezzjoni, iktar iċ-ċelloli huma bil-ħsara fil-proċess awtoimmuni,
inibizzjoni ta 'infjammazzjoni awtoimmuni fil-frixa billi tnaqqas espressjoni (gravità u kwantità) ta 'autoantigeni, li huma l- "rag aħmar" għas-sistema immunitarja u jiskattaw direttament il-proċess awtoimmuni, akkumpanjati mid-dehra ta' l-antikorpi korrispondenti. Fl-esperimenti, ġie muri li l-għoti fit-tul ta 'l-insulina fil-biċċa l-kbira tal-każijiet inaqqas l-ammont ta' l-awtantikorpi fid-demm,
iż-żamma zokkor normali. Ilha magħrufa li l-livelli ta 'glukosju fid-demm ogħla u itwal jibqgħu, aktar malajr u aktar diffiċli l-kumplikazzjonijiet varji tad-dijabete.

Terapija bikrija bl-insulina għal żmien twil tiffranka s-sekrezzjoni residwa tal-frixa tagħha stess. Iffrankar sekrezzjoni residwa hija importanti għal diversi raġunijiet:

tiffaċilita ż-żamma taz-zokkor fid-demm fil-mira minħabba funzjoni tal-frixa parzjali,
inaqqas ir-riskju ta 'ipogliċemija,
jipprevjeni l-iżvilupp bikri ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete.

Fil-futur, speċifiku trattamenti immunoloġiċi Infjammazzjoni awtoimmuni fil-frixa. Għal mard awtoimmuni ieħor, metodi bħal dawn diġà jeżistu (ara l-mediċina Infliximab).

Kif tissuspetta LADA?

L-età tipika tal-bidu ta 'LADA hija minn 25 sa 50 sena. Jekk f'din l-età ġejt suspettat jew iddijanjostikat b'dijabete tat-tip II, kun żgur li tivverifika l-kumplament tal-kriterji LADA. Dwar 2-15% tal-pazjenti b'dijabete tat-tip II għandhom dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti. Fost il-pazjenti Dijabete tat-Tip II mingħajr obeżità LADA għandhom madwar 50%.

Hemm "Skala ta 'Riskju Kliniku LADA", Inklużi 5 kriterji:

Id-dijabete tibda bl-età inqas minn 50 sena.
Bidu akut (żieda fl-awrina> 2 L kuljum, għatx, telf fil-piż, dgħjufija, eċċ., b'kuntrast mal-kors bla sintomi).
Indiċi tal-massa tal-ġisem ta 'inqas minn 25 kg / m 2 (fi kliem ieħor, nuqqas ta' piż żejjed tal-ġisem u obeżità).
Mard awtoimmuni issa jew fil-passat (artrite rewmatojde, lupus eritematos sistemiku u mard rewmatiku ieħorsklerożi multipla Tirojtite awtoimmuni Hashimoto, mogħoż tossiku mxerred, gastrite awtoimmuni, marda ta ’Crohn, kolite ulċerativa, pankreatite awtoimmuni, dermatosi bullous autoimmuni, marda coeliac, kardjomiopatija, myasthenia gravis, ftit vasculitisanemija pernizzjuża (B12 - defiċjenza folika), alopeċja areata (baldness), vitiligo, Tromboċitopenja awtoimmuni, paraproteinemija u oħrajn).
Il-preżenza ta 'mard awtoimmuni qraba qrib (ġenituri, nanniet, tfal, aħwa nisa).

Skond il-ħallieqa ta 'din l-iskala, jekk hemm tweġibiet pożittivi minn 0 sa 1, il-probabbiltà li jkollok LADA ma taqbiżx il-1%. Jekk hemm 2 jew iktar tweġibiet bħal dawn, ir-riskju ta 'LADA huwa madwar 90%, f'dan il-każ, eżami tal-laboratorju huwa meħtieġ.

Kif tikkonferma d-dijanjosi?

Għal dijanjostiċi fil-laboratorju Dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti tuża 2 testijiet ewlenin.

1) Determinazzjoni tal-livell anti-gad — antikorpi tal-glutamate decarboxylase. Riżultat negattiv (i.e., in-nuqqas ta ’antikorpi għal glutamate decarboxylase fid-demm) telimina l-LADA. Riżultat pożittiv (speċjalment b'livell għoli ta 'antikorpi) f'ħafna (!) Każijiet jitkellem favur il-LADA.

Barra minn hekk, tista 'tiġi ddeterminata biss it-tbassir tal-progress tal-LADA ICA — antikorpi għal ċelloli tal-gżejjer frixa. Il-preżenza simultanja ta 'anti-GAD u ICA hija karatteristika ta' forom aktar severi ta 'LADA.

2) Definizzjoni livell ta 'peptidi (fuq stonku vojt u wara stimulazzjoni) Il-peptide C huwa prodott sekondarju tal-bijosintesi tal-insulina u għalhekk il-kontenut tiegħu huwa direttament proporzjonali mal-livell ta 'insulina endoġenika (intrinsika). Għad-dijabete tat-tip I (u għal LADA wkoll, peress li LADA huwa sottotip ta 'dijabete tat-tip I) huwa karatteristiku livell imnaqqas ta 'C-peptide.

Għal paragun: bid-dijabete tat-tip II, osservata l-ewwel reżistenza għall-insulina (insensittività tat-tessut għall-insulina) u Iperinsulinemija kumpensatorja (biex tnaqqas il-livelli ta 'glukosju, il-frixa tnixxi l-insulina b'mod aktar attiv min-normal), għalhekk, bid-dijabete tat-tip II, il-livell ta' C-peptide ma jonqosx.

Għalhekk, fin-nuqqas ta 'anti-GAD, hija eskluża dijanjosi ta' LADA. Fil-preżenza ta 'livelli baxxi anti-GAD + ta' C-peptide, id-dijanjosi ta 'LADA hija meqjusa ppruvata. Jekk ikun hemm anti-GAD, iżda l-peptide C huwa normali, tinħtieġ aktar osservazzjoni.

B'dijanjosi kontroversjali, LADA tindika probabbiltà għolja ta 'sejbien markaturi ġenetiċi dijabete tat-tip I (alleli ta ’HLA b’riskju għoli), peress li dan it-tip ta’ konnessjoni ma nstabx fid-dijabete tat-tip II. Aktar spiss, kien hemm konnessjoni ma 'l-antiġen BLA HLA, u kważi ma kien hemm l-ebda assoċjazzjoni ma' l-antiġen "protettiv" HLA-B7.

Subtipi ta 'dijabete tat-tip I

Hemm 2 sottotipi ta 'dijabete mellitus tat-tip I:

dijabete minorenni (tfal u adolexxenti) = sottotip 1a,
Subtip 1b, dan japplika Lada (dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti). Separat idjopatiċi Dijabete tat-Tip I

Dijabete minorenni (subtip 1a) jammonta għal 80-90% tal-każijiet ta 'dijabete tat-tip I. Huwa dovut Immunità antivirali difettuża il-pazjent. Bis-sottotip 1a, hemm numru ta 'viruses (Coxsackie B, ġidri r-riħ, adenovirus u oħrajn) jikkawżaw ħsara virali liċ-ċelloli tal-frixa. Bi tweġiba, iċ-ċelloli tas-sistema immuni jeqirdu ċ-ċelloli affettwati tal-gżejjer tal-frixa. Autoantikorpi għat-tessut tal-gżejjer tal-frixa (ICA) u għall-insulina (IAA) jiċċirkolaw fid-demm f'dan il-ħin. In-numru ta 'antikorpi (titer) fid-demm jonqos gradwalment (jiġu skoperti f'85% tal-pazjenti fil-bidu tad-dijabete u 20% biss wara sena). Dan is-subtip iseħħ ftit ġimgħat wara infezzjoni virali fi tfal u żgħażagħ taħt il-25 sena. Il-bidu huwa maltemp (il-pazjenti jidħlu fi kura intensiva fi ftit jiem, fejn jiġu ddijanjostikati). Iktar spiss ikun hemm antiġeni HLA B15 u DR4.

Lada (subtip 1b) iseħħ f'10-20% tal-każijiet ta 'dijabete tat-tip I. Dan is-sottotip ta 'dijabete huwa biss wieħed mill-manifestazzjonijiet tal-proċess awtoimmuni fil-ġisem u għalhekk ħafna drabi huwa kkombinat ma' mard awtoimmuni ieħor. Dan jiġri aktar spiss fin-nisa. L-awtantikorpi jiċċirkolaw fid-demm matul il-perjodu kollu tal-marda, it-titlu tagħhom (livell) huwa kostanti. Dawn huma prinċipalment antikorpi anti-GAD kontra l-glutamate decarboxylase, peress li IA-2 (antikorpi għal tyrosine phosphatase) u IAA (għall-insulina) huma estremament rari. Dan is-sottotip tat-dijabete huwa dovut għal inferjorità tat-T-suppressors (tip ta ’limfoċiti li jrażżan ir-rispons immuni kontra l-antiġeni tal-ġisem).

Id-dijabete LADA skont il-mekkaniżmu ta 'l-okkorrenza tirreferi għad-dijabete tat-tip I, iżda s-sintomi tagħha huma aktar simili għad-dijabete tat-tip II (bidu bil-mod u ovvjament meta mqabbel mad-dijabete tal-ġenn). Għalhekk, id-dijabete LADA hija meqjusa bħala intermedjarja bejn id-dijabete tat-tip I u tat-tip II. Madankollu, id-determinazzjoni tal-livell ta 'autoantikorpi u C-petid mhix inkluża fil-lista tas-soltu ta' eżamijiet ta 'pazjent b'dijabete dijanjostikata ġdida, u dijanjosi ta' LADA hija rari ħafna. Iktar spiss, hija osservata konnessjoni ma 'l-antiġeni BLA u DR3 ta' HLA.

Fuq idjopatiċi Id-dijabete mellitus tat-tip I ma hemm l-ebda qerda awtoimmuni taċ-ċelloli beta, iżda xorta hemm tnaqqis fil-funzjoni tagħhom bil-waqfien tas-sekrezzjoni tal-insulina. Il-ketoacidosis tiżviluppa. Id-dijabete idjopatika tinstab l-aktar f’Ażjatiċi u Afrikani u għandha wirt ċar. Il-ħtieġa għal terapija bl-insulina f'dawn il-pazjenti tista 'tidher u tisparixxi maż-żmien.

Mill-artikolu kollu huwa utli li tiftakar ftit fatti.

Id-dijabete LADA hija magħrufa ftit fost it-tobba (it-terminu deher fl-1993) u għalhekk rarament huwa ddijanjostikat, għalkemm jinstab fi 2-15% tal-każijiet ta 'dijabete tat-tip II.
Trattament żbaljat b'pilloli li jbaxxu z-zokkor iwassal għal eżawriment mgħaġġel tal-frixa (medja ta '1-2 snin) u trasferiment obbligatorju għall-insulina.
Terapija ta ’l-insulina bikrija b’doża bikrija tgħin biex twaqqaf il-progress tal-proċess awtoimmuni u żżomm is-sekrezzjoni residwa ta’ l-insulina tagħha għal aktar żmien.
Is-sekrezzjoni residwa ta 'insulina ppreservata tipproteġi l-kors tad-dijabete u tipproteġi kontra kumplikazzjonijiet.
Jekk tkun iddijanjostikat bid-dijabete tat-tip II, iċċekkja lilek innifsek għal 5 kriterji għad-dijabete LADA.
Jekk 2 jew aktar kriterji huma pożittivi, id-dijabete LADA x'aktarx u għandhom jiġu ttestjati peptide C u antikorpi għal glutamate decarboxylase (anti-GAD).
Jekk jiġu anti-GAD u livell baxx ta 'C-peptide (bażali u stimulat), tkun skoperta dijabete ta' l-adulti awtoimmuni moħbija (LADA).