Glomerulosclerosis segmentali fokali: sintomi, dijanjosi, trattament, pronjosi

Glomerulosclerosis segmentali fokali (FSH) hija l-kawża ewlenija ta 'mard tal-kliewi madwar id-dinja. Il-preżunt etjoloġija ta 'FSHC primarja hija fattur fil-plażma b'reattività għal terapija immunosoppressiva u riskju ta' rikaduta wara trapjant tal-kliewi. L-FSGS adattat huwa assoċjat ma 'tagħbija eċċessiva tan-nefron minħabba żieda fil-qies tal-ġisem, tnaqqis fil-kapaċità tan-nefron, jew iperfiltrazzjoni glomerulari waħda assoċjata ma' ċertu mard.

Glomerulosclerosis segmentali fokali hija l-kawża glomerulari ewlenija ta 'insuffiċjenza tal-kliewi. Huwa jirreferi għal stampa istoloġika li tikkaratterizza 6 etijoloġija sottostanti possibbli, li taqsam it-tema ġenerali tat-tbenġil u t-tneħħija tal-podokiti.

Id-dijanjożi ta 'glomerulosclerosis segmentali fokali tiddependi fuq l-integrazzjoni ta' l-istorja klinika (mard tal-familja, storja tat-twelid, piż ogħla u piż tal-ġisem, benefiċċji tal-mediċina), sejbiet kliniċi tal-laboratorju (albumina fis-serum, proteina ta 'l-awrina, u seroloġiji virali) u istopatoloġija tal-kliewi. Proteinuria tista 'tkun fil-medda nefrotika jew subnefrotika. Ta 'importanza deċiżiva hija l-eliminazzjoni ta' mard sistemiku ieħor jew patoloġiji primarji tal-kliewi, li jistgħu jwasslu għal preżentazzjoni simili.

Epidemjoloġija u l-piż globali

Il-prevalenza ta 'glomerulosclerosis segmentali fokali, meta mqabbla ma' dijanjosi oħra ta 'mard bħal dan, qed tikber mad-dinja kollha. Madankollu, il-frekwenza assoluta u l-prevalenza huma diffiċli biex jiġu stabbiliti, minħabba d-differenzi globali kbar fl-indikazzjonijiet, id-disponibbiltà u l-appoġġ patoloġiku tal-bijopsija tal-kliewi.

Twettqet reviżjoni tal-letteratura ppubblikata madwar id-dinja, li turi li r-rati ta 'inċidenza annwali jvarjaw minn 0.2 sa 1.8 għal kull 100,000 popolazzjoni fis-sena. Ir-rata medja ta ’inċidenza kienet ta’ 2.7 pazjenti għal kull miljun. Hemm predispożizzjoni razzjali u etnika sinifikanti. Barra minn hekk, is-sintomi ta 'insuffiċjenza renali fin-nisa huma anqas evidenti milli fl-irġiel.

Il-klassifikazzjoni ta 'glomerulosclerosis segmentali fokali hija b'ħafna faċċati. Dan jinkludi aspetti fjofiżjoloġiċi, istoloġiċi u ġenetiċi. Inizjalment, l-FSGS kienet maqsuma f'forom primarji (idjopatiċi) u sekondarji. Dawn tal-aħħar jistgħu jinkludu forom tal-familja (ġenetiċi), marbuta mal-virus, indotti mid-droga.

Rakkomandazzjonijiet kliniċi għal glomerulosclerosis segmentali fokali jistgħu jirrelataw mal-varjant istoloġiku, primarjament mar-reattività glukokortikoid tal-leżjoni tal-ponta u n-natura aggressiva, implakabbli tal-varjanti li qed jiġġarrfu.

6 forom kliniċi

Meta tgħaqqad is-suxxettibilità ġenetika, fatturi fjofiżjoloġiċi, l-istorja klinika u r-rispons għat-terapija, huwa rrakkomandat li l-FSGS jinġabru f’sitt forom kliniċi. Dawn jinkludu:

primarja
adattivi
ġenetika ħafna
medjat mill-virus
relatata mad-droga
Marbut ma 'APOL1.

Istopatoloġija tal-marda

Is-sintomi minimi ta 'glomerulonefrite f'adulti huma manifestati mill-assenza ta' ċikatriċi ta 'tubulointerzital. It-telfa tal-ponta hija l-adeżjoni fokali tal-qatta glomerulari mal-kapsula Bowman ħdejn it-tluq prossimali tat-tubu.

L-iktar għażla karatteristika hija t-taħlib. Eżempju speċifiku jista 'jiġi evalwat fl-installazzjoni ta' tubuli endoteljali ta 'inklużjonijiet retikulari osservati f'analisi ultrastrutturali. Jistgħu jiġu osservati fi stati għoljin ta 'interferoni, inkluża infezzjoni virali. Il-bidla minima tal-mard u l-ħsara fil-ponta huma l-iktar reattivi u l-inqas progressivi, u glomerulopatiji li qed jiġġarrfu, reżistenti għat-terapija u li qed jimxu malajr.

Sintomi li jindikaw mard

Is-sinjali u s-sintomi ta 'glomerulonefrite f'adulti jiddependu mill-preżenza ta' forma akuta jew kronika. Dawn jinkludu:

Awrina ta ’kulur roża jew kannella minħabba żieda fl-għadd ta’ ċelluli tad-demm ħomor (hematuria).
Awrina fowm minħabba proteina eċċessiva (proteinurja).
Pressjoni tad-demm għolja (pressjoni għolja).
Żamma ta 'fluwidu (edema). Jidher fuq il-wiċċ, dirgħajn, saqajn u fl-istonku.

B'mod separat, is-sintomi ta 'insuffiċjenza renali fin-nisa huma distinti:

Tnaqqis fil-produzzjoni tal-awrina.
Iż-żamma tal-fluwidu tikkawża nefħa tas-saqajn.
Nuqqas ta 'nifs.
Għeja
Konxja konfuża.
Dardir
Dgħjufija.
Taħbit tal-qalb irregolari.
Uġigħ fiż-żona tal-kliewi.
Ħass ħażin jew koma f'każijiet severi.

L-iktar mod sigur biex tidentifika FSGS

L-ewwel ħaġa li għandek tagħmel hu test tal-awrina fil-kliewi. Dan jinkludi żewġ testijiet:

Proporzjon ta 'l-albumina għall-kreatinina. Wisq albumina fl-awrina hija sinjal bikri ta 'ħsara fil-kliewi. Tliet riżultati pożittivi għal tliet xhur jew aktar huma sinjal ta 'mard.
Rata ta 'filtrazzjoni glomerulari. Id-demm huwa ttestjat għall-iskart imsejjaħ krejatinina. Jidħol minn tessut tal-muskolu. Meta l-kliewi huma mħassra, jinqalgħu problemi bit-tneħħija tal-kreatinina mid-demm. Ir-riżultat tat-test jintuża f'formula matematika bl-età, ir-razza u l-ġeneru biex issir taf ir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari.

Ir-raġunijiet ewlenin

Kondizzjonijiet li jistgħu jwasslu għal infjammazzjoni tal-glomeruli tal-kliewi huma:

Mard infettiv. Il-glomerulonefrite tista 'tiżviluppa 7-14 ijiem wara infezzjonijiet preċedenti tal-ġilda (impetigo) jew infezzjonijiet fil-griżmejn streptococcal. Biex jiġġieledhom, il-ġisem huwa mġiegħel jipproduċi ħafna antikorpi addizzjonali, li kapaċi jirnexxielhom joqgħodu fil-glomeruli, u jikkawżaw infjammazzjoni.
Endokardite batterika. Il-batterji jistgħu jinfirxu minn ġol-fluss tad-demm u joqgħodu fil-qalb, u jikkawżaw infezzjoni ta 'valv wieħed jew aktar tal-qalb. L-endokardite batterika hija assoċjata ma 'mard glomerulari, iżda r-relazzjoni bejniethom mhix ċara.
Infezzjoni virali. Virus tal-Immunodefiċjenza tal-Bniedem (HIV), Epatite B u C jista 'jikkawża mard.
Lupu Jista 'jaffettwa ħafna organi u partijiet tal-ġisem, inklużi ċelluli tad-demm, ġilda, kliewi, qalb, ġogi u pulmuni.
Sindromu ta 'Goodpasture. Din hija marda tal-pulmun rari li timita l-pnewmonja. Jista 'jikkawża glomerulonefrite u fsada fil-pulmuni.
Nefropatija Din il-marda glomerulari primarja sseħħ minħabba depożiti ta 'immunoglobulina glomerulari. Jista 'jipprogressa għal snin mingħajr sintomi notevoli.

Raġunijiet oħra

Kawżi addizzjonali tal-marda jinkludu:

Poliarterite. Din il-forma ta 'vaskulite taffettwa l-vini żgħar u medji. Magħruf bħala granulomatożi ta 'Wegener.
Pressjoni tad-demm għolja. Il-funzjoni tal-kliewi qed tonqos. Huma jipproċessaw is-sodju għall-agħar.
Glomerulosclerosis segmentali fokali. Huwa kkaratterizzat minn ċikatriċi mxerrda ta 'xi glomeruli. Din il-kundizzjoni tista 'tkun ir-riżultat ta' marda oħra jew tista 'sseħħ għal raġuni mhux magħrufa.
Marda tal-kliewi dijabetika (nefropatija dijabetika).
Sindromu ta ’Alport. Forma li tintiret Jista 'wkoll idgħajjef is-smigħ jew il-vista.
Mieloma multipla, kanċer tal-pulmun u lewkimja limfoċitika kronika.

Mekkaniżmu tal-marda

Glomerulosclerosis segmentali fokali huwa sindromu differenti li jseħħ wara trawma għal podokiti għal diversi raġunijiet. Sorsi ta 'ħsara huma differenti:

fatturi li jiċċirkolaw
Anormalitajiet ġenetiċi
infezzjoni virali
trattament tal-mediċina.

Għall-parti l-kbira, l-interazzjoni bejn dawn ix-xufiera mhix ċara u kumplessa. Pereżempju, FSGS adattiv jinkludi kemm stress tal-podokiti (nuqqas ta 'qbil bejn it-tagħbija glomerulari u l-kapaċità glomerulari) u s-suxxettibilità ġenetika.

Ħsara lil podokiti minn kwalunkwe forma ta 'FSHC (jew minn mard glomerulari ieħor) tagħti bidu għall-proċess li jwassal għal sindromu nefritiku akut. Jseħħ telf progressiv ta 'podokiti mħassra fl-ispazju ta' l-awrina. Biex tibbilanċja l-iżbilanċ, dawn iċ-ċelloli jikkumpensaw għall-ipertrofija, li tkopri l-wiċċ tal-kapillari glomerulari.

Bl-FSGS adattivi, ipertrofija glomerulari sseħħ fil-bidu tal-proċess tal-marda. F'forom oħra, ipertrofija glomerulari sseħħ bit-telf progressiv tan-nephron. Dan iwassal għal pressjonijiet u kurrenti miżjuda fil-glomeruli li fadal tal-privattiva.

Is-sezzjonijiet li ġejjin jiddiskutu mekkaniżmi patoloġiċi, terapija, u trattament ta 'glomerulosclerosis segmentali fokali.

FSGS Primarji

Jinkludi FSGS ġenetiċi, virali, u relatati mal-mediċina. Il-mekkaniżmu ta 'ħsara għall-podokiti jinkludi fattur li jiċċirkola, possibbilment ċitokina, li jagħmel lill-pazjenti speċifiċi suxxettibbli. Din hija l-aktar forma komuni f'adolexxenti u adulti żgħażagħ. Huwa komunement assoċjat ma 'proteinurja f'serje nefrotika (xi kultant massiva), livelli mnaqqsa ta' albumina fil-plażma, u iperlipidemija.

Bħalissa, it-terapija primarja tal-FSGS hija bbażata fuq aġenti immunosoppressivi. Dawn huma inibituri tal-glukokortikojdi u kalċineurin li jimmodulaw direttament il-fenotip tal-podokiti. L-FSGS rikorrenti jibqgħu problema klinika. Waħda mill-77 bijopsiji tal-kliewi inizjali f'pazjenti li sussegwentement għaddew mill-ġdid wriet varjant perigular. It-terapija għall-iskambju tal-plażma tista ’tikkawża maħfra temporanja.

FSGS Adattivi

Dan iseħħ wara perjodu ta 'iperfiltrazzjoni glomerulari fil-livell tan-nefroni u pressjoni għolja wara l-fjofjjoloġija. Kundizzjonijiet li huma assoċjati mal-iżvilupp tagħha jinkludu:

mard tal-qalb ċjanotiku konġenitali,
anemija taċ-ċelloli tal-mince,
l-obeżità
abbuż ta 'androġenu
apnea ta 'rqad
Dieta għolja ta 'proteina.

It-tul ta 'iperfiltrazzjoni glomerulari waħda normalment titkejjel għexieren ta' snin qabel il-glomerulosclerosis timxi 'l quddiem. L-FSGS adattat iwassal għal ċikli ta 'ipertrofija glomerulari progressiva, stress u eżawriment, deposizzjoni eċċessiva tal-matriċi extraċellulari fil-glomerulus. Karatteristiċi dijanjostiċi ta 'bijopsija tal-kliewi jinkludu glomeruli kbar, predominanza ta' ċikatriċi perikulari li juru bidliet sklerożiċi. Il-karatteristiċi kliniċi jinkludu l-albumina fis-serum regolari, li mhix tas-soltu fl-FSHS primarju.

FSGS ġenetiku

Huwa jieħu żewġ forom. Xi pazjenti b'ċerta predispożizzjoni ġenetika se jiżviluppaw il-marda, filwaqt li oħrajn le. L-għadd ta 'ġeni assoċjati ma' l-FSHC qed jikber kull sena, l-aktar minħabba t-tixrid tas-sekwenzar ta 'l-eżoma sħiħa. Sal-lum, mill-inqas 38 ġew identifikati.

Xi ġeni huma assoċjati ma 'sindromu li jinkludi manifestazzjonijiet żejda. Dan jista 'jipprovdi ħjiel kliniku li pazjent jista' jkollu mutazzjoni f'ġene partikolari. Oħrajn huma assoċjati ma 'bidliet karatteristiċi fil-morfoloġija tal-membrana tal-kantina jew fil-morfoloġija tal-mitokondrija.

Jekk il-familja qabel ma għaddietx minn testijiet ġenetiċi, l-iktar approċċ effettiv huwa li tuża pannelli li jiffukaw fuq l-FSGS bikri (tarbija u tarbija). Ir-riżorsi tat-testijiet ġenetiċi mad-dinja kollha huma disponibbli fiċ-Ċentru Nazzjonali għall-Informazzjoni Bijoteknoloġika u fl-Istituti Nazzjonali tas-Saħħa.

Definizzjoni ta 'kunċett

Glomerulosclerosis dijabetika tissejjaħ ukoll nefropatija dijabetika u sindromu Kimmelstil-Wilson - dan l-isem deher minħabba żewġ patoloġisti li skoprew din il-ħsara fil-kliewi. Fid-dijabetiċi wara 20 sena, din il-marda sseħħ f'20-60% tal-każijiet (f'sorsi differenti d-dejta hija differenti ħafna), u n-nisa huma aktar suxxettibbli għaliha.

B'mod ġenerali, glomerulosclerosis dijabetika tiżviluppa f'dijabetiċi li jiddependu mill-insulina, u individwi mhux dipendenti fuq l-insulina jbatu ħafna inqas ta 'spiss.

Il-kliewi huma mgħottija b'tessut speċjali - fascia, li jservi bħala protezzjoni kontra l-ħsara mekkanika. Taħt il-fascia, il-kliewi huma rappreżentati mill-medulla u l-kortiċi. Il-postijiet fejn is-sustanza kortikali tiddetta l-istruttura tal-moħħ huma msejħa piramidi tal-kliewi. Huma simili għal-lobuli u jinkludu glomeruli msejħa glomeruli. Kienu glomeruli li taw l-isem lill-marda.

Hemm ħafna sfumaturi u diffikultajiet fil-patoġenesi ta 'glomerulosclerosis dijabetika. Ma hemm l-ebda kunsens dwar l-oriġini ta 'din il-problema. Hemm bosta teoriji dwar l-iżvilupp tal-marda, fosthom:

Fattur ġenetiku
immunoloġija
emodinamika
Ipotesi neuroendokrina
Kawża metabolika.

It-teorija ġenetika hija bbażata fuq predispożizzjoni ereditarja għad-dijabete, jiġifieri, il-preżenza ta 'din il-marda fil-qraba. Din it-teorija tissuġġerixxi li disturbi vaskulari u metaboliċi, kif ukoll it-tolleranza mibdula fil-karboidrati, jintirtu.

It-teorija immunoloġika hija wkoll relatata mill-qrib mal-fattur ġenetiku. Ir-relazzjoni bejn is-severità u l-frekwenza tal-mikroangiopatija (leżjonijiet ta 'bastimenti żgħar) u l-konċentrazzjoni ta' kumplessi immuni li jiċċirkolaw fid-demm hija kkonfermata.

L-ipoteżi neuroendokrina tissuġġerixxi li kumplikazzjonijiet vaskulari tad-dijabete jseħħu meta l-ipotalamu, il-glandola pituitarja anterjuri, u l-glukokortikosterojdi huma stmati żżejjed. Bħala riżultat, il-permeabilità kapillari tiżdied, u l-molekuli tal-peptidi huma depożitati fil-ħajt vaskulari.

Skond it-teorija metabolika, meta s-sinteżi tal-proteina u l-proċess metaboliku tal-glicoproteini huma mħarbta, paraproteini (immunoglobulini) huma ffurmati. Il-permeabilità miżjuda tal-membrani tal-kantina tikkawża l-akkumulazzjoni ta 'paraproteini fil-glomeruli tal-kliewi u t-trasformazzjoni f'sustanza bħal hyaline.

Il-forma ta 'glomerulosclerosis dijabetika tista' tkun:

Forma nodulari speċifiku għad-dijabete. Kienet hi li ġiet deskritta minn Kimmelstil u Wilson, li warajha ġie msemmi s-sindromu. B'din il-forma tal-marda, noduli huma ffurmati fil-glomeruli tal-kliewi - formazzjonijiet eosinophilic. Jistgħu jkollhom forma tonda jew ovali, jokkupaw il-glomerulu kollu jew parti minnu biss. In-noduli jissejħu bħall-membrana, peress li huma simili għas-sustanza tal-membrani tal-kantina.

Fuq forma mxerrda Espansjoni omoġenja mxerrda u l-kompattazzjoni tal-mesangium isseħħ fil-marda, iżda noduli tipiċi mhumiex iffurmati, għalkemm il-membrani tal-kantina tal-kapillari huma involuti.

Fuq forma exudative fil-periferija tal-lobi glomerulari, jidhru formazzjonijiet imdawrin simili għal kpiepel. Studji immunohistokimiċi juru li dawn il-formazzjonijiet fihom ħafna immunoglobulini li jorbtu l-komplement, li huma kumplessi immuni.

Forma mħallta mard ifisser li hemm noduli tipiċi, u densifikazzjoni diffuża tal-mesangium, u t-tħaxxin tal-membrani tal-kantina.

Irrispettivament mill-forma tal-marda, din twassal għall-mewt tal-glomeruli u l-iżvilupp tal-fibrożi periglomerulari.

Sintomi ta 'glomerulosclerosis dijabetika

Il-marda għandha diversi sintomi, iżda l-manifestazzjoni tagħhom kollha fl-istess ħin mhix obbligatorja:

Ipertensjoni arterjali. Dan huwa s-sintomu kliniku ewlieni fis-sindromu Kimmelstil-Wilson. L-ipertensjoni fid-dijabete tvarja minn pressjoni miżjuda fl-aterosklerożi jew pressjoni għolja minħabba li hija akkumpanjata minn proteinurja u retinopatija.
Nefħa. Bażikament, wiċċha, saqajn u saqajn baxxi huma affettwati. Fil-għodu, nefħa hija aktar evidenti madwar l-għajnejn.
Proteinurja Dan it-terminu jirreferi għall-eċċess ta 'kontenut ta' proteina normali fl-awrina. Għall-ewwel, in-norma kienet inqabżet ftit - sa 0.033 g / l, u mbagħad il-proteinurja ssir kostanti, moderata jew immarkata b'mod sinifikanti - 1-30 g / l.Proteinurija sinifikanti hija ġeneralment karatteristika tal-forma nodulari tal-marda.
Retinopatija Dan it-terminu jfisser ħsara fir-retina tal-boċċi. Dan is-sintomu jimmanifesta ruħu fi 80% tal-pazjenti li jbatu minn glomerulosclerosis dijabetika. Fir-retinopatija dijabetika, il-bidliet patoloġiċi jimmanifestaw fir-retina, manifestati minn mikroanewrismi, exudati u emorraġiji.
Disturbi metaboliċi. Jista 'jaffettwa kumplessi tal-lipidi, proteini, proteini-polisakkaridi.
Il-mikrogijopatija hija leżjoni ta 'bastimenti żgħar. Fil-glomerulosclerosis dijabetika, dan huwa aktar karatteristiku tal-estremitajiet u tal-fundus.
Insuffiċjenza renali. F'dan il-każ, l-awrina tinħeles inqas, tidher qtugħ ta 'nifs, ġilda xotta. Ħafna drabi hemm sinjali ta 'intossikazzjoni, dijarea tibda.
Sindromu nefrotiku. Jista 'jseħħ fl-istadju tard ta' glomerulosclerosis dijabetika. F'dan il-każ, proteinurija massiva tidher (aktar minn 50 g / l), edema ġeneralizzata, ipoproteinemija (proteina anormalment baxxa fil-plażma), ippoalbuminemija (albumina baxxa fis-serum tad-demm).
Uremja. Il-kliewi affettwati ma jneħħux xi sustanzi, u għalhekk il-ġisem huwa avvelenat. Pazjenti b'glomerulosclerosis dijabetika ta 'età żgħira u medja spiss imutu eżattament minħabba l-uremja.
Cilindruria (eskrezzjoni ta 'ċilindri ta' l-awrina mill-proteina).
Tnaqqis fil-glukożju fid-demm u fl-awrina (glukożurja). Dan il-fenomenu huwa osservat bi glomerulosclerosis progressiva.
B'marda progressiva - leżjonijiet vaskulari severi. Ħafna drabi dan iwassal għal polinewite.
Pyelonephritis f'forma akuta jew kronika. Normalment jimmanifesta ruħu fl-istadju tard tal-marda.

Dijanjostiċi

Il-glomerulosclerosis huwa ddijanjostikat bħala dijabetiku b’diversi modi:

Spezzjoni ġenerali. Dan jinkludi eżami tal-ġilda, palpazzjoni fil-kliewi, kontroll tal-pressjoni.
Test kliniku tad-demm. Żieda fiċ-ċelloli bojod tad-demm, tnaqqis fil-livell tal-limfoċiti u bidla fil-parametri tad-demm oħra jindikaw is-severità tal-marda.
Analiżi tal-awrina Studji simili jistgħu jindividwaw proteinuria u albuminurja (żieda fil-proteina fl-awrina). Li taqbeż il-valur normali huwa meqjus li hu minn 30 mg / jum. Indikaturi fil-medda ta ’30-300 mg / jum jindikaw mikroalbuminurja, u aktar minn 300 mg kuljum - dwar makroalbuminurja. Il-klassifikazzjoni KDIGO attwali tpoġġi dawn it-termini bħala gradazzjoni ta 'A2 u A3.
Rata ta 'filtrazzjoni glomerulari (determinata minn tqassim ta' Reberg-Tareev u numru ta 'studji oħra). Indikatur huwa kkunsidrat li żdied minn 130 sa 140 ml / min. Jekk il-funzjoni tal-kliewi timxi 'l quddiem, dan l-indikatur jonqos.
Riżultati ta 'dijanjostiċi bl-ultrasound (inkluż eżami vaskulari).
Bijopsija tal-kliewi. Studju bħal dan jagħti riżultati fi 80-90% tal-pazjenti. Bijopsija tista 'tiskopri mikroanġjopatija dijabetika.
Oftalmoskopija għall-iskoperta ta 'retinopatija.
Aortografija. Jippermetti li tidentifika l-lumen imnaqqas ta 'l-arterja tal-kliewi.
Metodi radjonuklidi.

Id-dijanjosi ta 'glomerulosclerosis dijabetika hija diffiċli f'pazjenti anzjani, minħabba li xi sintomi huma komuni għal mard ieħor.

Trattament ta 'glomerulosclerosis dijabetika

Irrispettivament mill-forma tal-marda, it-trattament tal-marda għandu jibda bit-trattament tal-kawża ewlenija tagħha, jiġifieri, id-dijabete mellitus.

Fi stadju bikri tal-marda, meta l-kliewi jkunu jistgħu jiffunzjonaw, l-għan ewlieni tat-trattament huwa li tikkumpensa għad-dijabete. It-terapija fi stadji oħra ta ’glomerulosclerosis hija meħtieġa għall-eliminazzjoni sħiħa jew għall-inqas il-mitigazzjoni tas-sindromi individwali tagħha (sindromu nefrotiku, pressjoni għolja, eċċ.).

Jekk il-marda tkun akkumpanjata minn ksur tal-metaboliżmu tal-lipidi, allura l-pazjent ikollu bżonn mediċini b'effett lipolitiku u ipokolesterolemiku. Dawn jinkludu Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

F'każ ta 'skambju disturbat, hemm bżonn ta' mezzi oħra:

vitamini (A, B, C, P),
Sterojdi anaboliċi (Retabolil, Nerobol).

Fit-trattament tal-mikroangiopatija dijabetika, mediċini antispasmodiċi bħal Nigexin, Anginin jew Complamine huma meħtieġa.

Fir-retinopatija dijabetika, jirrikorru għal koagulazzjoni bil-lejżer, jiġifieri, kauterizzazzjoni tal-bastimenti tar-retina. Din il-proċedura tippermetti wkoll li toħloq triq temporanja għall-ħruġ ta 'fluwidu akkumulat ġewwa r-retina.

Jekk il-marda hija kkumplikata b'infezzjoni fis-sistema urinarja, allura l-antibijotiċi bi spettru wiesa 'ta' azzjoni huma preskritti. Barra minn hekk, sulfonamidi jew drogi tas-serje nitrofuran jistgħu jkunu meħtieġa.

Fil-kura ta 'glomerulosclerosis dijabetika, tintuża heparin. Is-soltu jingħata għal xahar ġol-muskoli jew ġol-vina. Il-mediċina għandha effett ipolipemiku, antikoagulanti, ipotensiv u ipoksistaminiku. Il-fluss tad-demm renali effettiv jiżdied, il-proteinurja tonqos, u l-permeabilità kapillari tinnormalizza.

Jekk il-proprjetajiet reoloġiċi tad-demm tal-pazjent jiġu miksura, jiġifieri, iperkoagulazzjoni hija espressa u l-mikrothrombosis tiżviluppa, allura jerġgħu jintużaw il-ko-korretturi. Jista 'jkun Hemodez jew Reopoliglyukin.

Meta l-ipertensjoni arterjali tkun akkumpanjata minn glomerulosclerosis dijabetika, jintużaw mediċini anti-ipertensivi. Iktar spiss huma jippreferu Reserpine, Klofelin jew Dopegit.

Jekk is-sindromu nefrotiku huwa espress, allura jirrikorru għat-trasfużjoni tal-plażma jew tal-proteina tagħha - l-albumina.

Jekk il-funzjoni tal-kliewi marret għall-agħar u żviluppat insuffiċjenza tal-fwied, allura jittieħdu miżuri serji:

emodijalisi (purifikazzjoni tad-demm tal-ħardwer),
Dijalisi peritonali kontinwa (soluzzjoni ta 'dijalisi tingħata bosta drabi kuljum)
trapjant tal-kliewi (xi kultant fl-istess ħin mal-frixa).

Terapija bid-dieta

Fil-glomerulosclerosis dijabetika, għandhom jiġu segwiti ċerti prinċipji tat-terapija bid-dieta:

In-nutrizzjoni għandha tkun ipokaloriċi. Dan ifisser tnaqqis sinifikanti fil-proporzjon ta 'xaħmijiet u karboidrati. Bażikament, għandek bżonn tillimita x-xaħmijiet - sa 30-50 gramma kuljum. Aqra iktar dwar id-dieta b'livell baxx ta 'karboidrati hawn.
Tiżgura konsum xieraq ta 'proteina. In-norma hija kkalkulata skont il-piż tal-ġisem tal-pazjent. Bħala medja, 1 gramma ta 'piż tal-ġisem kuljum għandu jammonta għal 0.8 grammi ta' proteina.
Jekk ir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari titnaqqas, allura tkun meħtieġa dieta baxxa ta' proteina. F'dan il-każ, il-pazjent għandu jinkludi mill-inqas 30-40 gramma ta 'proteina kuljum. Huwa importanti li f'dan il-każ ikun hemm kontenut ta 'kaloriji suffiċjenti tal-prodotti, inkella l-pazjent jista' jiżviluppa defiċjenza fl-enerġija tal-proteina. Il-proċess għandu jiġi mmonitorjat minn tabib.
Illimita l-konsum tiegħek ta 'ikel li fih il-kolesterol. Għandha tinbidel b'żejt veġetali.
L-ikel għandu jkun frazzjonali - 5-6 ikliet kuljum huma meħtieġa. Dan jippermettilek tiżgura zokkor fid-demm uniformi matul il-ġurnata, billi ċaqliq qawwi f'dan l-indikatur jaffettwa b'mod patoloġiku lill-bastimenti.
Jekk ipertensjoni arterjali hija assoċjata ma 'glomerulosclerosis dijabetika, il-pazjent għandu bżonn dieta baxxa fil-melħ. Kuljum, huwa għandu jikkonsma mhux aktar minn 4-5 grammi ta 'melħ tal-mejda.
Restrizzjoni ta 'fluwidu. Bid-dijabete, din tista 'tinxtorob mingħajr restrizzjonijiet, iżda problemi tal-kliewi konkomitanti jikkanċellaw dan il-permess. L-alkoħol u x-xorb karbonizzat għandhom jintremew għal kollox.
Esklużjoni ta 'prodotti b'effett dijuretiku. Din ir-regola trid tiftakar meta tieħu decozzjonijiet mediċinali, li bid-dijabete huma permessi u rrakkomandati.

Il-kors ta 'glomerulosclerosis dijabetiku jiddependi fuq diversi fatturi:

Età tal-pazjent
is-severità tal-marda
korrezzjoni tad-dijabete
mard konkomitanti
stampa klinika.

Fil-glomerulosclerosis dijabetika, l-istennija tal-ħajja hija medja ta '5-8 snin mill-bidu ta' l-ewwel sintomi.

Bil-marda fl-istadju tal-proteinurja, il-progressjoni tagħha tista 'tiġi evitata. Jekk hemm nefropatija dijabetika fl-istadju terminali, allura din il-kundizzjoni mhix kompatibbli mal-ħajja.

Jekk in-nefropatija dijabetika bi glomerulosclerosis u dijabete tat-tip I twassal għal insuffiċjenza kronika tal-kliewi, allura fi 15% tal-każijiet jiġi osservat riżultat fatali.

Riżultat fatali ta 'sa 50 sena huwa prinċipalment assoċjat ma' uremja. Wara 50 sena, il-mortalità sseħħ ħafna fl-isfond tal-ħsara fis-sistema kardjovaskulari. Għaż-żewġ kategoriji ta 'età, kawża frekwenti tal-mewt hija falliment ċirkolatorju f'forma kronika.

Prevenzjoni ta 'glomerulosclerosis dijabetika

Miżuri preventivi bażiċi: sejbien bikri, trattament u kumpens għad-dijabete. Huwa meħtieġ li tikkontrolla bir-reqqa l-livell ta 'zokkor fid-demm u tevita varjazzjonijiet qawwija fil-gliċemija. Għal dawn l-iskopijiet, huwa meħtieġ li tagħżel b'mod korrett id-doża ta 'l-insulina jew aġent ieħor li jbaxxi z-zokkor u tikkombina din il-miżura ma' nutrizzjoni frazzjonali.

Il-pazjent għandu jsegwi dieta - dan huwa komponent obbligatorju ta 'trattament komprensiv.

Fil-glomerulosclerosis dijabetika, huwa meħtieġ segwitu. Il-kors tal-marda huwa mmonitorjat minn terapista, endokrinologu, urologu u nefrologu. Il-pazjent irid jgħaddi minn ċerti studji mill-inqas darba kull sitt xhur.

Glomerulosclerosis dijabetika hija marda serja ħafna. Huwa importanti li djanjostikaw dan f'waqtu u tipproċedi għat-trattament korrett. Bl-iskoperta tal-marda fi stadju bikri, trattament xieraq u terapija bid-dieta, il-pronjosi huma favorevoli ħafna. Huwa importanti għal pazjenti bid-dijabete li jgħaddu minn serje ta 'eżamijiet biex jiġu identifikati kumplikazzjonijiet tal-marda fi stadju bikri.

X'inhu Glomerulosclerosis Dijabetika -

Glomerulosclerosis dijabetika - Waħda mill-aktar forom severi u kumplessi ta 'mikrogijopatija dijabetika. Huwa msejjaħ sindromu Kimmelstil-Wilson, wara l-awturi li ddeskrivewh l-ewwel fl-1936. Hemm numru ta ’ismijiet oħra għal din il-marda - kliewi dijabetika, nefropatija dijabetika.

A. S. Efimov (1989) iqis it-terminu "nefropatija dijabetika" aktar ġustifikat, peress li prattikament m'hemm l-ebda leżjoni iżolata tal-kapillari glomerulari mingħajr l-involviment ta 'bastimenti u tubuli oħra, u huwa diffiċli li jiġi ddeterminat bl-għajnuna ta' metodi moderni ta 'eżami liema leżjoni u liema parti tal-kliewi jippredominaw. Madankollu, it-terminu "glomerulosclerosis dijabetiku" huwa validu wkoll.

Il-frekwenza tal-manifestazzjonijiet kliniċi ta 'glomerulosclerosis dijabetika, skond diversi awturi, tvarja minn 6 sa 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, eċċ.). Il-glomerulosclerosis dijabetika hija iktar komuni fin-nisa milli fl-irġiel - 30% u 19.5%, rispettivament (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Ħafna riċerkaturi moderni jinnutaw ir-relazzjoni bejn id-dehra ta 'glomerulosclerosis u t-tul tad-dijabete. Ħafna drabi ma tkunx iżolata, iżda kkombinata ma 'mikroangiopatiji ta' postijiet oħra, per eżempju, b'retinopatija, irreġistrata f'70-90% tal-każijiet.

Patoġenesi (x'qed jiġri?) Waqt il-glomerulosclerosis dijabetika:

L-oriġini tal-glomerulosclerosis dijabetika mhix mifhuma għal kollox. Hemm diversi ipoteżi, li l-awturi tagħhom ifittxu jispjegaw il-mekkaniżmi kumplessi li jwasslu għall-iżvilupp ta 'din il-marda. Għalhekk, it-teorija tad-diżordnijiet metaboliċi primarji tispjega l-ħsara lill-vini tad-demm fid-dijabete billi tiċċirkola fid-demm f'konċentrazzjonijiet elevati ta 'ħafna prodotti ta' metaboliżmu indebolit ta 'proteina, lipidi u karboidrati bi ħsara fil-membrani tal-kantina tal-vini tad-demm, b'mod partikolari, glomeruli tal-kliewi. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Pereżempju, sintesi indebolita tal-proteina u metaboliżmu tal-glikoproteina twassal għall-formazzjoni ta 'paraproteini, li, minħabba żieda fil-permeabilità tal-membrani tal-kantina, jakkumulaw fil-glomeruli tal-kliewi, meta jibdlu fi sustanza simili għall-hyaline. Madankollu, l-ipoteżi metabolika ta 'mikroangiopatiji dijabetiċi ma tipprovdix spjegazzjonijiet konvinċenti għall-iżvilupp tagħhom fil-fażi ta' prediabetes, meta dawn id-diżastri metaboliċi għadhom mhumiex misjuba.

Il-kunċett immunoloġiku ta 'mikroangiopatiji u glomerulosklerożi dijabetika huwa diskuss, ibbażat fuq il-kunċett eżistenti ta' predispożizzjoni ġenetika għad-dijabete. Hemm evidenza ta 'korrelazzjoni bejn il-konċentrazzjoni ta' kumplessi immuni li jiċċirkolaw mal-frekwenza u s-severità tal-mikrogijopatija.

L-ipoteżi neuroendokrina tgħaqqad kumplikazzjonijiet vaskulari tad-dijabete ma 'attività miżjuda ta' glukokortikojdi, adenohypophysis u hypothalamus, li twassal għal żieda fil-permeabilità kapillari u d-deposizzjoni ta 'molekuli ta' peptide fil-ħajt vaskulari.

It-teorija ġenetika hija bbażata fuq predispożizzjoni tal-familja għad-dijabete, misjuba fil-qraba ta ’pazjenti bid-dijabete. Dawk li jappoġġjaw din it-teorija jammettu l-possibbiltà ta ’trażmissjoni ereditarja ta’ disturbi vaskulari u metaboliċi fid-dijabete, bidliet fit-tolleranza tal-karboidrati.

Għalhekk, m'hemm l-ebda teorija unika dwar il-patoġenesi ta 'glomerulosclerosis dijabetika. Milli jidher, il-mekkaniżmi patoġenetiċi ewlenin huma assoċjati mal-marda polimetabolika nnifisha - id-dijabete mellitus. Il-prodotti ta 'proċessi metaboliċi mfixkla ta' proteini, glikoproteini, lipidi jidħlu fil-kliewi permezz tal-passaġġ ematogenu u huma depożitati fit-tessuti tiegħu.

L-anatomija patoloġika ta 'glomerulosclerosis dijabetika hija polimorfa. Iddistingwi forom morfoloġiċi nodulari, diffużi u eżudattivi. Xi awturi jiddistingwu wkoll forma mħallta (A.M. Wichert, 1972). Il-forma nodulari hija deskritta minn Kimmelstil u Wilson u hija meqjusa speċifika għad-dijabete. Huwa kkaratterizzat bil-preżenza fil-glomeruli tal-kliewi ta 'formazzjonijiet eosinofiliċi (noduli) ta' forma tonda jew ovali, li jokkupaw parti jew il-glomerulu kollu. In-noduli huma akkumulazzjoni fil-mesangy ta 'clumps u trabeculae ta' daqsijiet differenti, simili għas-sustanza tal-membrani glomerulari tal-kantina u għalhekk imsejħa membranous. Fl-istess ħin, l-espansjoni u l-aneuriżmi tal-kapillari glomerulari, huma osservati tħaxxin tal-membrani tal-kantina tagħhom. Bil-forma mxerrda ta 'glomerulosclerosis dijabetika, bidliet morfoloġiċi fil-glomerulus huma espressi f'espansjoni u densifikazzjoni uniformi mxerrda u densifikazzjoni tal-mesangium mingħajr il-formazzjoni ta' noduli tipiċi, iżda bl-involviment ta 'membrani tal-kantina kapillari li jħaxxnu sewwa. Bidliet eżudattivi huma kkaratterizzati mid-dehra fuq il-periferija tal-lobuli tal-glomerulu ta 'formazzjonijiet imdawrin fil-forma ta' tappijiet fuq linji kapillari. Studju immunoistokimiku f'dawn il-formazzjonijiet innota numru kbir ta 'immunoglobulini li jorbtu l-komplement, li taw raġuni biex jikkunsidrawhom kumplessi immuni. Il-preżenza ta 'noduli tipiċi flimkien ma' densifikazzjoni diffuża tal-mesangium u t-tħaxxin tal-membrani tal-kantina kapillari glomerulari hija karatteristika ta 'forma mħallta.

Bidliet sekondarji fil-glomerulosclerosis dijabetika jinkludu ħsara fit-tubuli tal-kliewi bi bidliet deġenerattivi fl-epitelju, hyalinization tal-membrani tal-kantina u deġenerazzjoni tax-xaħam. Flimkien mat-telfa ta 'kapillari glomerulari, li huma l-essenza ta' glomerulosclerosis dijabetika, huma mikxufa sinjali ta 'arterjosklerożi u aterosklerożi tal-bastimenti tal-kliewi. Ir-riżultat tal-forom kollha ta 'glomerulosclerosis dijabetika huwa l-ħerba sħiħa (mewt) ta' glomeruli u l-iżvilupp ta 'fibrożi periglomerulari.

Sintomi ta 'Glomerulosclerosis Dijabetika:

M'hemm l-ebda klassifikazzjoni ġeneralment aċċettata ta 'anġjopatiji dijabetiċi. Huma mibnija prinċipalment billi jitqiesu l-manifestazzjonijiet kliniċi individwali ta 'leżjonijiet vaskulari (retinopatija dijabetika, nefropatija) jew huma bbażati prinċipalment fuq bidliet morfoloġiċi fl-organi.

Skont il-klassifika ta ’N. F.Skopichenko (1973), jiddistingwi bejn fażijiet inizjali (sintomi baxxi), tranżizzjoni (klinikament distinti) u finali (nefrotiċi-azotemiċi) ta 'glomerulosclerosis dijabetika. Min-natura tal-kors - il-forom (għażliet) bil-mod u bil-mod. Il-punti li ġejjin ta 'din il-klassifikazzjoni jinnutaw il-possibbiltà li jingħaqdu glomerulosclerosis dijabetika ma' mikrogijopatiji ta 'lokalizzazzjonijiet varji u l-istratifikazzjoni ta' mard ieħor tal-kliewi (pyelonephritis, amiloidożi).

Is-sintomi ewlenin tal-marda huma proteinurja, retinopatija u pressjoni għolja. Il-proteinurja hija inizjalment żgħira u instabbli (minn traċċi sa 0.033 g / l), imbagħad issir kostanti, moderatament jew sinifikattivament pronunzjata (minn 1.0-2.0 sa 30 g / l). L-iktar proteinurija evidenti hija osservata b’tip nodulari ta ’leżjonijiet kapillari glomerulari. Madankollu, f'xi pazjenti b'dijabete fit-tul, proteinurja tista 'tkun assenti (N.F. Skopichenko, 1972). Wieħed mill-kriterji għad-dijanjosi differenzjali ta 'proteinurja ta' oriġini dijabetika u proteinurja fil-pielonefrite, kliewi konġestiva u ipertensjoni jista 'jkun il-grad tas-severità tiegħu (bil-glomerulosklerożi dijabetika huwa ħafna ikbar minn mal-pielonefrite u l-ipertensjoni) u, l-iktar importanti, il-kombinazzjoni ta' pressjoni għolja ma 'retinopatija.

Bidliet fis-sediment ta 'l-awrina (hematuria, cylindruria), speċjalment b'tul ta' mard ta 'inqas minn 10 snin, mhumiex sinifikanti. Fl-istadju sever tal-marda, speċjalment bis-sindromu nefrotiku, hija osservata ċ-ċilindrija korrispondenti, filwaqt li l-hematurja hija negliġibbli. Ċilindri tax-xama huma osservati biss fl-istadju ta 'falliment tal-kliewi.

Retinopatija dijabetika sseħħ fi 80% tal-każijiet u hija kkaratterizzata minn bidliet patoloġiċi fir-retina: mikroanewrismi, emorraġiji, eżudati jidhru. Il-mikroanewrismi tal-bastimenti tal-għajnejn huma tant speċifiċi li anke jekk jiġu skoperti aċċidentalment, il-preżenza ta 'dijabete moħbija għandha tiġi eskluża. Ritrazzjoni mill-ġdid cicatricial sussegwenti tista 'tirriżulta fi qtugħ tagħha. Dan kollu jwassal għal dgħjufija u telf sinifikanti tal-vista. Huwa maħsub li bidliet fil-bastimenti tar-retina għandhom ġenesi komuni bi ħsara fil-kapillari glomerulari, i.e., huma kkawżati minn ħsara fil-membrani tal-kantina. Xi drabi r-retinopatija hija quddiem in-nefropatija.

Bl-iżvilupp ta 'glomerulosclerosis dijabetika, is-sinjal kliniku ewlieni huwa pressjoni għolja arterjali. B'kuntrast ma 'pressjoni għolja minħabba ipertensjoni u aterosklerożi, hija kkaratterizzata minn taħlita ma' proteinurja progressiva u retinopatija dijabetika. Jekk żieda fil-pressjoni tad-demm tippreċedi d-dijabete jew isseħħ fl-istess ħin magħha, allura dan jindika pressjoni għolja.

Il-patoġenesi ta 'ipertensjoni arterjali fil-glomerulosclerosis dijabetika hija kumplessa u hija marbuta, b'mod partikolari, ma' żieda fl-attività tas-sistema renin-angiotensin-aldosterone, li mbagħad hija kkawżata minn ħsara fuq il-bastimenti żgħar tal-kliewi - ġab arterioles hyalinosis, ħerba tal-aktar glomeruli u tnaqqis fil-fluss tad-demm renali (V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Fi stadju tard, glomerulosclerosis dijabetika ta 'spiss hija assoċjata ma' sindromu nefrotiku, li l-klinika tiegħu kważi mhix differenti minn dik fil-ħsara fil-kliewi ta 'etjoloġija differenti.

Is-sindromu uremiku fil-glomerulosclerosis dijabetika jseħħ minħabba insuffiċjenza renali totali u huwa manifestat klinikament mis-sintomi kollha inerenti fl-istadju terminali ta 'insuffiċjenza renali kronika. Uremja hija meqjusa l-kawża ewlenija tal-mewt f'pazjenti bi glomerulosclerosis dijabetika, l-aktar f'età żgħira u medja. Pazjenti anzjani jmutu minn kumplikazzjonijiet varji ta 'aterosklerożi, li ma jibqgħux ħajjin fl-istadju terminali ta' insuffiċjenza renali.

Glomerulosclerosis dijabetika hija akkumpanjata minn ħsara kbira lill-vini tad-demm tal-qalb, moħħ, estremitajiet baxxi, sa l-iżvilupp ta 'infart mijokardijaku, puplesiji u trombożi, u gangrena tad-dijabetika. Ħafna drabi jkun hemm polinewite. Fl-istadji tard tal-marda, pyelonephritis akuta jew kronika tista 'tingħaqad magħha.

Waħda mill-karatteristiċi tal-glomerulosclerosis dijabetika hija t-tendenza, hekk kif timxi l-marda, għal tnaqqis fil-glukożju fid-demm u tnaqqis, sa waqfien komplet, tal-glukożurja. Tali "remissjoni" tad-dijabete hija osservata biss f'xi pazjenti u ma titqiesx sintomu obbligatorju tal-marda. Ir-raġunijiet għall-għajbien ta 'ipergliċemija mhumiex kompletament ċari. Huwa maħsub li tnaqqis fil-glikemija jista 'jiġi spjegat minn tnaqqis fl-attività ta' insulinażi renali, tnaqqis fl-attività metabolika ta 'insulina marbuta mal-proteina u l-formazzjoni ta' antikorpi anti-insulina, l-effett ipogliċemiku tal-prodotti tal-metaboliżmu tan-nitroġenu, insuffiċjenza glukokortikoid minħabba atrofija tal-mazz kortikali adrenali (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Fil-glomerulosclerosis dijabetika, hemm ukoll ksur tal-metaboliżmu ta 'proteini, lipidi, kumplessi ta' proteina-polisakkaridi. Hekk kif il-marda timxi 'l quddiem, ipoalbuminemja, ipergammaglobulinemja jiżdiedu, il-kontenut totali ta' proteina fid-demm jonqos, l-aktar bl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali. Il-patoġenesi ta 'disproteinemija fi glomerulosclerosis dijabetika mhix ċara biżżejjed, iżda probabbilment hija assoċjata ma' defiċjenza ta 'insulina meħtieġa biex iżżomm sinteżi normali ta' proteina, telf ta 'proteina fl-awrina u sintesi indebolita minħabba ħsara frekwenti fil-fwied fid-dijabete (P. N. Bodnar, 1974, B.S. Jonushas, N. A. Mkrtumova, 1976). Hemm ukoll żieda fil-konċentrazzjoni tal-potassju fid-demm, żieda fil-kolesterol u ksur tal-bilanċ tal-elettroliti bil-possibbiltà li tiżviluppa iperkalemija.

Il-karatteristiċi tal-kors tal-glomerulosclerosis dijabetika jinkludu sinjali bħall-iżvilupp gradwali tal-marda, għalhekk il-bidu tagħha spiss ma jiġix innotat, l-iskarsezza tas-sediment tal-awrina, tnaqqis fis-severità tad-dijabete f'xi pazjenti, u l-għaqda tad-dijabete ma 'mikrogijopatiji oħra (speċjalment ma' retinopatija u mikrogijopatiji tal-estremitajiet).

Fil-glomerulosclerosis dijabetika, il-pronjosi, minkejja terapija attiva, ġeneralment tibqa 'mhux favorevoli.

Trattament tal-Glomerulosclerosis Dijabetika:

F'pazjenti bi glomerulosclerosis dijabetika, il-kura tiddependi fuq l-istat funzjonali tal-kliewi, is-severità tal-marda, u l-preżenza ta 'kumplikazzjonijiet. Fl-istadju bikri, bil-kapaċità funzjonali ppreservata tal-kliewi, it-trattament huwa bbażat fuq miżuri mmirati lejn il-kumpens possibbli tad-dijabete mellitus. Fil-futur, it-terapija hija mmirata lejn l-eliminazzjoni jew il-mitigazzjoni ta 'sindromi individwali - ipertensivi, nefrotiċi, azotemiċi, anemiċi, eċċ. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Huwa wkoll neċessarju li titqies il-possibbiltà ta 'stratifikazzjoni tal-kliewi u l-infezzjonijiet fl-apparat urinarju fil-glomerulosclerosis dijabetika.

Id-dieta fit-trattament tal-glomerulosclerosis dijabetika għandha tkun prinċipalment ipokalorika, relattivament rikka fil-karboidrati u fqira fix-xaħmijiet (30-50 g kuljum) bir-restrizzjoni tal-prodotti li jġorru l-kolesterol u tibdilhom b'żejt veġetali. Dieta simili hija preskritta fuq il-bażi li l-eċċess ta 'xaħmijiet ta' l-annimali fid-dieta ta 'pazjenti bid-dijabete jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta' kumplikazzjonijiet vaskulari. Huwa meħtieġ li tħabrek biex in-normalizzazzjoni tal-piż tal-ġisem ta 'pazjenti b'dijabete mellitus, minħabba li l-obeżità hija waħda mill-aktar fatturi ta' riskju importanti għal mikroangiopatiji dijabetiċi. Minħabba l-effett patoloġiku fuq il-bastimenti, l-ipergliċemija mhix daqstant ċaqliq qawwi fil-livell taz-zokkor fid-demm li hija offruta nutrizzjoni frazzjonali, ta 'ħames u sitt darbiet tal-pazjenti, li tipprovdi livell ta' zokkor fid-demm aktar uniformi matul il-ġurnata. Minħabba s-sensittività miżjuda tal-pazjenti għall-insulina, l-għoti frazzjonali tagħha u żewġ ikliet wara kull injezzjoni huma rrakkomandati (wara 15-20 minuta u 1.5-2 sigħat). Promettenti hija s-sistema tat-terapija bl-insulina, li hija l-iktar viċin għar-ritmu fiżjoloġiku tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina, bl-użu ta' apparati li jinjettaw tat-tip Novo Reu, apparat biostator (A. S. Efimov, 1989).

It-terapija fid-dieta fl-iżvilupp ta ’insuffiċjenza renali kronika ma tvarjax minn dik fit-trattament ta’ pazjenti b’insuffiċjenza renali kronika mingħajr glomerulosclerosis dijabetika.

Użat ħafna jfisser li jikkoreġi tipi disturbati ta 'metaboliżmu. Dawn jinkludu vitamini tal-gruppi Ċ, A, B, rutin għal 10-20 ġurnata kull xahar (V. R. Klyachko, 1974), sterojdi anaboliċi - nerobol, retabolil, silabolin, trattament għal sa 1-3 xhur, segwit minn waqfa ta 'xahrejn 1-2 snin (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Minħabba l-ksur tal-metaboliżmu tal-lipidi, mediċini b'effett lipolitiku u ipokolesterolemiku huma preskritti: atromide, miscleron, cetamiphene, compliment, nigexin, huwa osservat effett pożittiv ta 'miskleron fuq filtrazzjoni glomerulari (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Xi awturi (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) jinnutaw l-effett pożittiv tal-heparin, li għandu proprjetajiet antikoagulanti, ipotensivi, ipolipemiċi u ipohistaminiċi. Barra minn hekk, l-eparina għandha effett pożittiv fuq il-permeabilità kapillari), iżżid il-fluss tad-demm effettiv fil-kliewi, u tnaqqas il-proteinurja. L-eparina tingħata f'doża ta '10-20 elf ġol-muskoli jew ġol-vina għal 3-4 ġimgħat.

Drogi antispasmodiċi huma wżati biex jikkuraw mikroangiopatija dijabetika: anġinina (prodectin), kumpliment, nigexin, eċċ. L-anġina tnaqqas l-infiltrazzjoni tal-ħajt vaskulari ma 'lipoproteini J3, tnaqqas il-permeabilità vaskulari, u taffettwa b'mod pożittiv il-kors tar-retinopatija dijabetika u nefropatija (V.R. Klyachko, 1972, Tirkina et al. T.N., 1974). Il-koagulazzjoni bil-lejżer u l-emokarbperfużjoni huma effettivi. Dan tal-aħħar jirrappreżenta direzzjoni ġdida fit-trattament tar-retinopatija dijabetika (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon inaqqas il-permeabilità vaskulari, jippromwovi l-assorbiment mill-ġdid ta 'emorraġiji, iżid l-akutezza viżwali (V.R. Klyachko et al., 1972).

B'rabta ma 'ksur sinifikanti tal-proprjetajiet reoloġiċi tad-demm f'pazjenti b'dijabete mellitus, iperkoagulazzjoni severa u l-iżvilupp ta' mikrothrombosis, riokorretturi - emodiżi, reopoliglyukin flimkien ma 'mediċini li jtejbu l-ossiġenazzjoni tat-tessut (solcoseryl), u jnaqqsu wkoll il-potenzjal ta' aggregazzjoni taċ-ċelluli tad-demm (trental, chimes, huma użati ħafna). )

Effettivi huma wkoll l-anġjoprotetturi - Doxium, Prodectin, Essential, li jqis il-ksur tal-perossidazzjoni tal-lipidi f'pazjenti bid-dijabete, antiossidanti promettenti huma vitamina B, 30% soluzzjoni (8 mg / kg tal-piż tal-ġisem tal-pazjent għal 14-il ġurnata).

L-użu tiegħu fl-istadji bikrija ta 'disturbi tubuloglomerulari jista' jservi bħala profilassi ta 'nefroangiopatija (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Il-mediċina fundamentalment ġdida fit-trattament ta 'leżjonijiet vaskulari fid-dijabete hija isodibut - inibitur tal-enzima aldoreductase responsabbli għall-konverżjoni ta' glukosju intraċellulari għal sorbitol huwa preskritt f'pilloli ta '0.5 g 3-4 darbiet kuljum għal 2 sa 6 ġimgħat (I. M. Kakhnovsky , Koroleva T.V., 1990). Il-mediċina ġiet żviluppata mill-Istitut ta 'Riċerka ta' l-Endokrinoloġija ta 'Kiev u l-Kimika ta' l-Ormoni. Mill-metodi ta 'terapija mhux mid-droga, l-ossiġenazzjoni iperbarika hija effettiva, li ttejjeb l-istat funzjonali tal-kliewi (T. A. Malkova, 1990).

Bi ipertensjoni arterjali, mediċini anti-ipertensivi huma użati (dopegite, hemiton, clonidine, reserpine, eċċ.). Biex jiġġieldu kontra l-edema, huma rrakkomandati saluretiċi flimkien ma 'antagonisti tal-aldosterone (aldactone, veroshpiron). Meta tieħu mediċini tat-thiazide, hemm bżonn ta 'prudenza, peress li b'użu fit-tul dawn jaggravaw il-kors tad-dijabete minħabba tnaqqis fl-attività ta' l-insulina fid-demm. Minn dijuretiċi, għandha tingħata preferenza lil preparazzjonijiet ta 'aċidu antraniliku (furosemide, lasix). Fis-sindromu nefrotiku sever, il-plażma jew l-albumina huma indikati.

Sabiex tnaqqas l-aċidożi waqt l-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali kronika, ilma minerali alkalin, meraq tal-frott, ħasil gastriku, taqtir ġol-vini ta' 5% soluzzjoni ta 'bikarbonat tas-sodju, tintuża emodiżi. Bl-iżvilupp ta 'CPI, dieta mhux korrettiva u mezzi sintomatiċi, il-pazjenti jiġu trasferiti għall-emodijalisi. Fi glomerulosclerosis dijabetika kkumplikata minn infezzjoni fl-apparat urinarju, għandhom jiġu preskritti antibijotiċi ta 'spettru wiesa', jekk meħtieġ flimkien ma 'sulfonamides, drogi tas-serje nitrofuran.

Prevenzjoni ta 'Glomerulosclerosis Dijabetika:

Isseħħ permezz ta ’skoperta bikrija u trattament tad-dijabete mellitus, monitoraġġ bir-reqqa ta’ zokkor fid-demm u eliminazzjoni ta ’varjazzjonijiet qawwija fil-glikemija, li jinkiseb permezz ta’ ikliet multipli bl-għażla ta ’dożi adegwati ta’ insulina jew mediċini oħra li jbaxxu z-zokkor. Il-pazjenti għandhom bżonn terapija ta ’dieta xierqa, impjieg xieraq. Prevenzjoni bir-reqqa ta 'infezzjonijiet fl-apparat urinarju hija wkoll meħtieġa.

L-osservazzjoni klinika ta ’pazjenti bi glomerulosclerosis dijabetika titwettaq mill-prattikant ġenerali lokali flimkien ma’ endokrinologu. L-istess ammont ta 'riċerka huwa rrakkomandat bħal fil-forma korrispondenti ta' glomerulonefrite kronika - darba kull 3-6 xhur. Għandha tingħata attenzjoni partikolari għall-monitoraġġ tal-pressjoni, zokkor fl-awrina u demm.

Liema tobba għandhom jiġu kkonsultati jekk ikollok glomerulosclerosis dijabetika:

Tinkwieta xi ħaġa? Trid tkun taf aktar informazzjoni dettaljata dwar il-glomerulosclerosis dijabetika, il-kawżi, is-sintomi tagħha, il-metodi ta 'trattament u ta' prevenzjoni, il-kors tal-marda u d-dieta ta 'wara? Jew għandek bżonn spezzjoni? Tista ' tagħmel appuntament mat-tabib - klinika Ewro laboratorju dejjem għas-servizz tiegħek! L-aħjar tobba jeżaminawek, jeżaminaw is-sinjali esterni u jgħinu jiddeterminaw il-marda skont is-sintomi, jagħtik parir u jipprovdu l-għajnuna meħtieġa u jagħmlu dijanjosi. Tista 'wkoll ċempel tabib id-dar. Klinika Ewro laboratorju miftuħ għalik madwar l-arloġġ.

Kif tikkuntattja lill-klinika:
Telefon tal-klinika tagħna fi Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-channel). Is-segretarju tal-klinika jagħtik ġurnata konvenjenti u siegħa ta 'żjara lit-tabib. Il-koordinati u d-direzzjonijiet tagħna huma indikati hawnhekk. Fittex f’aktar dettall dwar is-servizzi kollha tal-klinika fuq il-paġna personali tagħha.

Jekk qabel għamilt xi riċerka, kun żgur li tieħu r-riżultati tagħhom għal konsultazzjoni ma 'tabib. Jekk l-istudji ma jkunux tlestew, aħna nagħmlu dak kollu meħtieġ fil-klinika tagħna jew mal-kollegi tagħna fi kliniċi oħra.

Miegħek? Trid tkun attent ħafna dwar is-saħħa ġenerali tiegħek. In-nies ma jagħtux biżżejjed attenzjoni sintomi tal-marda u ma jirrealizzawx li dan il-mard jista 'jhedded il-ħajja. Hemm ħafna mard li għall-ewwel ma jimmanifestax ruħu f'ġisimna, iżda fl-aħħar jirriżulta li, sfortunatament, huwa tard wisq biex tikkurahom. Kull marda għandha s-sinjali speċifiċi tagħha, manifestazzjonijiet esterni karatteristiċi - l-hekk imsejħa sintomi tal-marda. L-identifikazzjoni tas-sintomi hija l-ewwel pass fid-dijanjosi ta 'mard b'mod ġenerali. Biex tagħmel dan, huwa sempliċement meħtieġ diversi drabi fis-sena jiġi eżaminat minn tabib, mhux biss biex tevita marda kerha, iżda wkoll biex iżżomm moħħ b'saħħtu fil-ġisem u l-ġisem kollu.

Jekk trid titlob mistoqsija lit-tabib - uża t-taqsima ta 'konsultazzjoni onlajn, forsi ssib tweġibiet għall-mistoqsijiet tiegħek hemmhekk u aqra pariri għall-kura personali. Jekk inti interessat fir-reviżjonijiet tal-kliniċi u t-tobba, ipprova ssib l-informazzjoni li għandek bżonn fit-taqsima tal-mediċina kollha. Reġistra wkoll fuq il-portal mediku Ewro laboratorjubiex iżżomm ruħek aġġornat dwar l-aħħar aħbarijiet u aġġornamenti ta 'informazzjoni fuq is-sit, li se jintbagħtu awtomatikament lill-e-mail tiegħek.

Anatomija patoloġika

Il-bidliet istoloġiċi fil-kliewi matul G. huma polimorfi ħafna, tliet forom ewlenin ta 'ħsara huma distinti - nodulari, diffużi u eżudattivi. Xi awturi minflok eżudattivi jarmu forma mħallta.

Il-forma nodulari hija kkaratterizzata mill-preżenza fil-glomeruli ta 'formazzjonijiet eosinofiliċi (noduli) ta' forma tonda jew ovali li fihom il-vakuoli. Huma jistgħu jokkupaw parti mill-glomerulu kollu jew fil-periferija ta 'fejn, fl-aħħar każ, jinsabu l-anelli kapillari mbuttat ippreservati. Fl-istess ħin, l-espansjoni u l-aneuriżmi tal-kapillari glomerulari, huma osservati tħaxxin tal-membrani tal-kantina tagħhom. Meta jeżaminaw istokimiċi ta 'noduli, huma l-ewwel imtebba' bħala fibrina, u aktar tard bħala kollaġen. In-noduli fihom numru kbir ta ’mukopolisakkaridi b’piż molekulari għoli, ammont żgħir ta’ mukopolisakkaridi aċidi, sustanzi xaħmija, prinċipalment aċidi grassi mhux saturati u esteri tal-kolesterol. Eżami mikroskopiku elettroniku juri li l-formazzjoni ta 'noduli sseħħ fil-mesangium fil-forma ta' akkumulazzjoni ta 'ċapep u trabeculae fiha, simili għas-sustanza tal-membrana tal-kantina.

Il-forma mxerrda hija espressa fi espansjoni u densifikazzjoni uniformi tal-mesangium bl-involviment ta 'kapillari fil-membrani tal-kantina, li huma sewwa sewwa. Strutturi li jixbhu l-membrana ffurmati fil-mesangium ma jingħaqdux f'massa kontinwa, u l-formazzjoni tan-noduli ma sseħħx. Il-membrani tal-kantina tal-linji kapillari tal-glomeruli huma mħaxxra, l-istruttura tagħhom tisparixxi.

Il-forma mħallta hija kkaratterizzata minn taħlita ta 'noduli tipiċi bid-densifikazzjoni diffuża tal-mesangium u t-tħaxxin tal-membrani bażali tal-kapillari glomerulari. Skond studji mikroskopiċi elettroniċi, tħaxxin tal-membrani bażali tal-kapillari glomerulari sseħħ kmieni, ħafna drabi qabel kull manifestazzjoni klinika ta 'ħsara fil-kliewi, u sseħħ, apparentement, bil-forom kollha ta' G. e. It-tħaxxin tal-membrani huwa osservat mhux biss f'pazjenti, iżda wkoll f'żgħażagħ persuni minn familji dijabetiċi.

Il-forma eżudattiva hija inqas komuni minn dawk ta 'qabel, u hija kkaratterizzata primarjament bl-hekk imsejħa. "Tappijiet fibrinoid", li huma depożiti ta 'materjal negattiv għall-PAS bejn l-endotelju u l-membrana tal-kantina tal-kapillari. Studju immunohistokimiku f'dawn il-formazzjonijiet jiżvela ammont sinifikanti ta 'immunoglobulini li jorbtu l-komplement, li jissuġġerixxi li huma kumpless ta' antikorpi ta 'l-antiġen u mhux exudate fis-serum. "Kapsuli tal-fibrinoid" mhumiex speċifiċi għal G. d., Iżda fl-istess ħin jinstabu fil-forom tqal u li miexi malajr. Ħafna drabi huma kkombinati ma 'l-hekk imsejħa. "Qtar tal-kapsula" li jinsab fuq ġewwa tal-kapsula tal-bowman.

Il-bidliet fit-tubuli huma kkaratterizzati minn infiltrazzjoni tal-glikoġenu bil-lokalizzazzjoni tal-proċess fiż-żona tal-kortikomedullari, l-ewwel fis-segment tat-tubi tat-tubi prossimali konvoluti bit-tixrid fit-taqsima rqiqa tal-linja ta 'Henle. Il-fruntiera tal-pinzell tal-epitelju tinħall, il-granuli tal-proteina jinstabu wkoll fiċ-ċitoplasma. F'każijiet gravi u estensivi ta 'G. d. Hemm atrofija qawwija tat-tubuli, l-espansjoni tal-lakuni tagħhom bil-preżenza ta' ċilindri fihom. Il-membrani tal-kantina tat-tubuli huma frammentati u mgħaqqda. Fil-vini tad-demm żgħar tal-kliewi u organi oħra, l-imprenjazzjoni tal-plażma, il-proliferazzjoni endoteljali, it-tħaxxin tal-membrani tal-kantina b'żieda gradwali fiż-żewġ bidliet sa l-ialinizzazzjoni ta 'l-arterjoli.

Patoġenesi. G. d. - ħsara fil-kliewi speċifika għal dijabete mellitus u hija assoċjata ma 'disturbi metaboliċi endokrinali.

Disproteinemija li sseħħ f'pazjenti b'żieda fil-globulini alpha2 u d-dehra ta 'paraproteini patoloġiċi, żieda fil-livell ta' mucopolysaccharides, lipidi totali, trigliċeridi, p-lipoproteini flimkien ma 'żieda fil-permeabilità vaskulari tista' twassal għall-penetrazzjoni tagħhom fil-matriċi mesangjali, dewmien hemmhekk, polimerizzazzjoni, għall-formazzjoni ta 'noduli. Ix-xebh tal-leżjonijiet tal-kliewi fil-G. d. Bil-bidliet fil-kliewi osservati bl-għoti ta 'dożi kbar ta' kortikosterojdi lill-annimali jissuġġerixxi li dawn il-leżjonijiet huma assoċjati ma 'iperfunzjoni tal-glandoli adrenali, b'mod partikolari, ma' sekrezzjoni miżjuda ta 'aldosterone.

Stampa klinika

Il-preżenza ta 'proteinurja, ipertensjoni arterjali, u edema hija karatteristika. Proteinuria (ara) hija l-ewwel u l-iktar manifestazzjoni kostanti ta ’G. d. It-telf ta’ proteina jilħaq 40 g kuljum. Retinopatija dijabetika hija kważi kontinwament osservata (ara), ikkaratterizzata minn mikroanewrismi bi emorraġiji fuq il-post, exudates, siti ta 'deġenerazzjoni fil-forma ta' tikek sofor bojod, u fl-iktar forom severi - retinite li tipprolifera (ara). Is-sediment tal-urina ġeneralment huwa batut. Ipertensjoni arterjali sseħħ f'60% tal-pazjenti u, bħal proteinurja, tista 'tkun l-ewwel manifestazzjoni klinika tagħha. L-inċidenza ta 'pressjoni għolja tiżdied hekk kif iddum il-marda. Fiż-żgħażagħ is-sindromu nefrotiku huwa iktar spiss osservat, fl-anzjani - ipertensjoni arterjali, ix-xifer jista 'jkun ikkombinat ma' insuffiċjenza tal-qalb. F'dawn il-każijiet, edema hija ta 'natura kardjopulmonari mħallta.

Edema moderata ta 'l-ipoproteinemija hija ta' spiss osservata - f'47% tal-pazjenti skond Henderson (L. Henderson et al. Sindromu Neprotiku (ara) - ħafna inqas spiss - minn 6 għal 26%. Sindromu Neprotiku f'pazjenti bid-dijabete huwa sinjal pronjostiku aktar formidabbli milli f'pazjenti b'nitrite kronika.

Il-livell ta 'proteina u l-proporzjon ta' frazzjonijiet ta 'proteina fis-serum tad-demm fl-assenza ta' proteinurija evidenti jibqa 'fil-limiti normali, bis-sindromu nefrotiku, flimkien ma' ipoproteinemja u ipoalbuminemja, żieda fil-livell ta 'alpha2 u inqas ta' spiss gamma globulini hija osservata. Il-livelli ta 'lipidi jiżdiedu bis-sindromu nefrotiku. Il-livell ta 'mucopolysaccharides u mucoproteins huwa wkoll miżjud.

It-terapija patoġenetika ta ’G. ta’ D. ma teżistix. Hemm rapporti ta 'l-effetti ta' benefiċċju ta 'ormoni anaboliċi (retabolil, nerobol, eċċ.), Heparin. Huwa rakkomandabbli li jiġu sostitwiti karboidrati faċilment diġestibbli bi fruttożju b'ammont totali suffiċjenti ta 'karboidrati u proteini (fl-assenza ta' insuffiċjenza tal-kliewi) u restrizzjoni tax-xaħam. It-terapija sintomatika hija ddeterminata minn feles, manifestazzjonijiet: pressjoni għolja, edema, abilità funzjonali tal-kliewi u sistema kardjovaskulari. Metodi ta 'trattament kirurġiċi - pitwitarja u adrenalektomija, trapjant tal-kliewi fl-istess ħin mal-frixa mhumiex mifruxa.

Il-kors ta 'G. huwa differenti skont l-età tal-pazjenti, is-severità tad-dijabete u l-korrezzjoni tagħha. Fiż-żgħażagħ, il-marda timxi aktar malajr. L-iżvilupp ta 'insuffiċjenza tal-kliewi jikkontribwixxi għaż-żieda ta' pyelonephritis. L-istennija medja tal-ħajja tal-pazjenti wara l-bidu tal-ewwel sintomi ta 'G. hija ta' 5-6 snin, iżda tista 'tvarja minn 2 sa 12-il sena.

Glomerulosclerosis dijabetika u glomerulopatija: x'inhu?

Marda tal-kliewi dijabetikaikopri dawk il-bidliet patoloġiċi li huma prinċipalment ta 'oriġini vaskulari (mikroangiopatija) u li għandhom speċifiċità suffiċjenti għad-dijabete (metaboliżmu indebolit fit-tessuti tal-kliewi).

Meta wieħed iqis li mhux biss l-apparat glomerulari huwa affettwat, iżda wkoll strutturi oħra tal-kliewi, l-isem huwa ġġustifikat - nefropatija dijabetika.

Bid-dijabete dipendenti mill-insulina, il-kumplikazzjonijiet tal-kliewi huma kemmxejn aktar komuni milli bid-dijabete li ma tiddependix mill-insulina (30% u 20%). L-iżvilupp ta 'glomerulosclerosis huwa assoċjat ma' indikaturi temporanji ta 'dijabete mellitus. Sinjali ovvji tal-marda (proteinurja, pressjoni għolja) huma, ġeneralment, skoperti wara 15-il sena mid-detezzjoni tagħha.

Iżda diġà l-ewwel bidliet - żieda fil-pressjoni fil-glomeruli u żieda fir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari jidhru kważi fl-istess ħin mad-dijabete. It-telf ta 'l-albumina (mikroalbuminurja) jibda jseħħ wara 5 snin, iżda għadu insensittiv għat-testijiet konvenzjonali.

L-istadju żviluppat (proteinurja, pressjoni, funzjoni indebolita tal-filtrazzjoni glomerulari) huwa skopert wara 5-10 snin oħra. Uremja tiżviluppa wara 5 snin mid-dijanjosi ta 'telf apparenti ta' proteina.

Meta jiġu identifikati l-ewwel sinjali tad-dijabete, huwa importanti li ssirilhom regolarment test tal-funzjoni tal-kliewi biex jiġu evitati kumplikazzjonijiet serji fil-ħin.

Raġunijiet għall-iżvilupp tal-patoloġija

Fid-dijabete, l-etiopathogenesis ta 'ħsara fil-kliewi hija assoċjata ma' żewġ proċessi patoloġiċi interdipendenti:

difetti metaboliċi speċifiċi (ta 'skambju),
disturbi emodinamiċi.

L-iżbilanċ jitnaqqas, l-ewwelnett, għal żieda fil-glukożilazzjoni tal-prodotti finali minħabba nuqqas ta 'insulina.

Jiġifieri, hemm żieda fit-twaħħil taz-zokkor mal-molekuli organiċi, li jagħmilhom itqal u jiddeformaw. Dan iwassal għal tħaxxin tal-membrana ewlenija tal-kapillari glomerulari u żieda fis-saff intervaskulari (matriċi mesangjali).

Il-fattur emodinamiku jikkawża żieda fir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari u t-tixrid ta' l-erja tagħha, li sseħħ b'reazzjoni għal ipoksja fit-tessut.

Bħala riżultat, il-pressjoni ġewwa l-kapillari tal-glomeruli tiżdied, u dan jikkawża ipertrofija glomerulari. Permeabilità vaskulari miżjuda tippromwovi l-penetrazzjoni ta 'proteini patoloġiċi, lipidi u molekuli oħra fil-matriċi tal-mesangium.

Hemm ukoll diversi ipoteżi mmirati biex jispjegaw il-patoġenesi ta 'ħsara fil-kliewi fid-dijabete:

immunoloġiku, li jispjega s-severità tal-anġjopatiji permezz taċ-ċirkolazzjoni ta 'kumplessi immuni li jistgħu jagħmlu ħsara lill-vini tad-demm,
neuroendokrina, li tgħaqqad anġjopatija ma 'produzzjoni akbar ta' ormoni tal-glandoli adrenali, ipotalamu, adenofifisi,
ġenetika, li tippermetti l-konnessjoni ta 'mard metaboliku fid-dijabete bit-trasferiment ta' ċerti loci fil-ġeni.

Huwa importanti, jekk hemm id-dijabete fil-familja, speċjalment it-tip 1, li toqgħod attent f'termini ta 'provokazzjoni tat-tnedija ta' mard metaboliku li jintiret: huwa iktar bir-reqqa li ssirlu eżami preventiv, biex jiġi evitat żieda fil-piż.

Sintomi fid-dijabetiċi

Il-ħsara fil-kliewi fid-dijabete tingħata attenzjoni insuffiċjenti minħabba l-iżvilupp fit-tul tal-bidliet, tendenza għal remissjonijiet spontanji, u l-paċiċità tal-manifestazzjonijiet esterni.

Id-dijanjosi hija normalment stabbilita fl-istadju ta 'manifestazzjonijiet dettaljati:

ipoproteinemija,
albuminurja
ipertensjoni moderata (fil-fażi inizjali),
retinopatija
tendenza għal nefħa.

Sinjal importanti ta 'ħsara renali dijabetika huwa r-retinopatija, li hija osservata f'90% tal-pazjenti li mhumiex dipendenti fuq l-insulina u 60% tal-pazjenti mhux dipendenti fuq l-insulina.

Il-bidliet fil-fondus huma daqshekk karatteristiċi (mikroanewrismi, tikek eżudattivi madwar il-bastimenti, makula, emorraġiji fil-forma ta 'tikek ħomor fir-retina) li l-glomerulopatija dijabetika x'aktarx tkun suspettata.

L-istadji tal-iżvilupp tal-marda huma maqsuma fi:

inizjali (b'manifestazzjonijiet żgħar),
temporanji (bi proteinurja ovvja),
finali (b'insuffiċjenza renali).

Fin-nefropatija dijabetika severa, diversi disturbi huma osservati fil-kumpens tad-dijabete.

F'każijiet severi, ir-rwol ewlieni fl-istampa tal-marda huwa s-sindromu tal-kliewi, u disturbi fl-ispettru tad-dijabetiċi jibqgħu fl-isfond.

Jista 'jkun hemm titjib viżibbli fit-testijiet tad-dijabete (tnaqqis fil-glukosju fl-awrina u fid-demm, il-ħtieġa ta' l-insulina tista 'tonqos). Il-progressjoni tan-nefropatija tista 'tikkawża sindromu nefrotiku, li jirrikjedi dijanjosi differenzjali bil-glomerulonefrite u patoloġiji sistemiċi oħra tal-kliewi u sistemiċi.

Jekk jiġu individwati tibdiliet speċifiċi għad-dijabete fil-bastimenti tar-retina, għandha tingħata attenzjoni mill-qrib lill-iscreening tal-kliewi.

Prinċipji dijanjostiċi

Id-dijabete tibża ’minn dan ir-rimedju, bħan-nar!

Int teħtieġ biss li tapplika ...

Mhuwiex possibbli li jinstabu l-ewwel sinjali ta 'bidliet fil-kliewi dijabetiċi permezz ta' metodi kliniċi konvenzjonali. Il-ħtieġa għal dijanjosi hija importanti, billi s-sejbien f'waqtu jippermettilek tibda terapija u tevita l-iżvilupp tal-marda.

Qabel ma jidhru s-sintomi kliniċi ta 'glomerulopatija, il-metodi li ġejjin għall-iskoperta ta' patoloġija jintużaw:

determinazzjoni tal-filtrazzjoni glomerulari (tonqos fl-ewwel xhur tal-marda),
determinazzjoni tas-sekrezzjoni tal-manjeżju (it-tneħħija tiegħu tonqos),
studju tar-radjonuklidi
kontroll ta 'l-albumina bil-kreatinina fl-awrina tal-porzjon ta' filgħodu (tinstab telf ta 'albumina).

Il-valur ta 'bijopsija fi stadju bikri huwa li tkun rikonoxxuta leżjoni speċifika tal-bastimenti tal-kliewi. Biċċa ta 'tessut tittieħed għall-istoloġija.

Żieda taħt il-mikroskopju tiżvela t-tħaxxin tal-membrana tal-kantina tal-glomeruli kapillari diġà fl-ewwel 1-2 snin mill-bidu tad-dijabete. Aktar patoloġija hija espressa fiż-żieda fil-ħxuna tal-għamara, it-telfa tal-mesangium.

Il-bidliet morfoloġiċi huma rappreżentati minn 4 forom:

Nodulari hija l-iktar komuni. Huwa kkaratterizzat mill-formazzjoni ta 'noduli ttundjati li fihom mucopolysaccharides b'piż molekulari għoli, diversi sustanzi xaħmija.

Huma jimlew jew il-parti jew il-glomerulu kollu, jikkompressaw il-linji kapillari. L-anourmi huma skoperti fil-bastimenti, il-membrana ewlenija hija mqaxxra.

B'forma mxerrda, bidla omoġenja fis-saff intervaskulari sseħħ bil-formazzjoni ta 'strutturi simili tal-membrana. Il-membrani bażali tal-bastimenti jeħxien sinifikattivament. L-istruttura tal-linji vaskulari glomerulari tisparixxi.

Il-forma eżudattiva hija ħafna drabi b'forom severi, li jimxu malajr. Il- "kapsuli tal-fibrinoid" bejn l-endotelju u l-membrana kapillari ewlenija, ippreżentati fil-mikropreparazzjoni, jikkonsistu minn immunoglobulini li jorbtu l-komplement (kumpless antigen-antikorp), li mhux speċifiku għad-dijabete. “Qtarċelli tal-kapsula” jistgħu wkoll jiġu skoperti fil-kapsula Bowman.

Il-kombinazzjoni ta 'noduli bi bidla diffuża fis-saff tal-mesangial hija karatteristika ta' forma mħallta. Il-membrani kapillari mkabbra jinstabu fil-forom morfoloġiċi kollha. It-tkabbir tal-bidliet morfoloġiċi jwassal għal żmien ma 'kliewi mkemmex.

Bidliet fl-anatomija tan-nefropatija dijabetika huma ppreżentati fid-deskrizzjoni tal-makrodroga:

Daqs tal-kliewi mnaqqas
minħabba l-proliferazzjoni ta 'tessut konnettiv, id-densità tiżdied,
saff kortikali mraqqa
il-wiċċ jidher qamħ sew.

It-terapija patoġenetika ta ’kliewi dijabetika hija possibbli biss fl-istadju inizjali tal-bidliet.

Kumplikazzjonijiet possibbli ta 'nefropatija dijabetika

Bidliet fil-kliewi bid-dijabete huma l-iktar kawża komuni tal-mewt f'pazjenti. Komplikazzjonijiet ta 'nefropatija jistgħu jseħħu kemm matul l-ewwel snin kif ukoll wara perjodu ta' żmien sinifikanti.

Kumplikazzjonijiet jinkludu:

anemija
żieda persistenti fil-pressjoni,
bidliet vaskulari tar-retina,
l-iżvilupp ta 'attakki tal-qalb u puplesiji.

Bl-iżvilupp ta 'proteinurja persistenti, ir-riżultat tal-marda huwa sfavorevoli ħafna. L-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali jwassal għall-uremja b'mortalità għolja.

Huwa importanti li ssegwi r-rakkomandazzjonijiet kollha preskritti, regolarment tgħaddi minn eżami.

Metodi ta 'trattament

It-trattament, l-ewwelnett, għandu jkun immirat lejn il-korrezzjoni tal-marda sottostanti.

Il-prinċipji ta 'terapija għal nefropatija huma kif ġej:

dieta b'ammont minimu ta 'karboidrati sempliċi, bi tnaqqis fil-filtrazzjoni tal-kliewi - ammont minimu ta' proteina,
il-ġlieda kontra l-anemija,
normalizzazzjoni ta 'pressjoni bl-użu ta' drogi (inibituri ta 'l-ACE),
normalizzazzjoni tal-metaboliżmu tal-lipidi,
anġjoprotetturi
bl-iżvilupp ta 'sinjali ta' insuffiċjenza renali - trasferiment għall-insulina,
b'sinjali ta 'uremja - emodijalisi.

Huwa importanti li tissorvelja regolarment l-indikaturi kollha tal-laboratorju neċessarji, tikkonsulta ma 'endokrinologu, nefrologu.