Ketoacidosis u koma ketoacidotic fid-dijabete

• glukosju fid-demm - kull siegħa hekk kif il-glikemija tilħaq 13-14 mmol / l, u sussegwentement 1 darba fi 3 sigħat,
• potassju, sodju fil-plażma - darbtejn kuljum,
• ematokrit, analiżi tal-gass u pH tad-demm 1-2 darbiet kuljum sakemm tiġi normalizzata l-bażi ta 'aċidu,
• analiżi tal-awrina għall-aċetun darbtejn kuljum għall-ewwel jumejn, imbagħad 1 darba kuljum
• analiżi ġenerali tad-demm u l-awrina 1 darba fi 2-3 ijiem,
• ECG mill-inqas darba kuljum
• CVP kull 2 ​​sigħat, bi stabbilizzazzjoni - kull 3 sigħat

Il-ketoacidosis, speċjalment il-koma ketoacidotic, hija indikazzjoni għall-isptar urġenti fit-taqsima tal-kura intensiva jew fit-taqsima tal-kura intensiva. Fl-istadju ta 'qabel l-isptar, ġeneralment huma limitati għal aġenti sintomatiċi li jipprovdu żieda fit-ton kardijaku u vaskulari.

Fl-istadju tal-isptar, it-terapija titwettaq f'5 direzzjonijiet:

1. Terapija bl-insulina.
2. Ridratazzjoni
3. Korrezzjoni ta 'disturbi fl-elettroliti.
4. L-eliminazzjoni ta 'l-aċidożi.
5. Trattament ta 'mard konkomitanti.

Terapija bl-insulina - tip ta 'trattament patoġenetiku mmirat biex jinterrompi proċessi kataboliċi severi kkawżati minn nuqqas ta' insulina. Meta tneħħi mill-ketoacidosis u koma ketoacidotic, huma biss insulini li jaġixxu għal żmien qasir. Huwa ppruvat li infużjoni kontinwa ta '4-10 unitajiet. l-insulina fis-siegħa (medja ta ’6 unitajiet) jippermettilek iżżomm il-livell ottimali tagħha fis-serum tad-demm ta’ 50-100 mced / ml, u b’hekk toħloq kundizzjonijiet għar-restawr tal-metaboliżmu indebolit. Terapija bl-insulina li tuża dawn id-dożi tissejjaħ kors ta '"doża baxxa".

Fil-ketoacidożi dijabetika u fil-koma, l-insulina hija rrakkomandata li tingħata ġol-vina bħala infużjoni fit-tul, u l-iktar mod ottimali ta 'din l-għoti huwa infużjoni bl-użu ta' perfuser (infusomat) b'rata ta '4-8 unitajiet. kull siegħa. Id-doża inizjali ta '10-14 unitajiet. injettat ġol-vina. Taħlita għall-infużjoni bi perfużur hija ppreparata kif ġej: sa 50 unità. Insulina b’azzjoni qasira żid 2 ml ta ’20% soluzzjoni ta’ albumina (biex tevita l-assorbiment ta ’l-insulina fuq il-plastik) u ġib il-volum totali għal 50 ml ta’ soluzzjoni ta ’0.9% ta’ sodium chloride. Fin-nuqqas ta 'perfuser, huwa permess li jinjetta l-insulina b'siringa kull siegħa fil-gomma tas-sistema ta' l-infużjoni. L-effett li jbaxxi z-zokkor ta 'l-insulina amministrata b'dan il-mod idum sa siegħa.

Tista 'tuża metodu ieħor ta' amministrazzjoni ġol-vini ta 'l-insulina: taħlita ta '10 unitajiet. għal kull 100 ml ta ’0.9% soluzzjoni ta’ sodium chloride (mingħajr albumina) hija amministrata b’rata ta ’60 ml fis-siegħa, madankollu huwa maħsub li b’dan l-approċċ huwa diffiċli li tikkontrolla d-doża amministrata ta’ insulina minħabba l-adsorbiment tagħha fuq it-tubi tas-sistema ta ’l-infużjoni.

Il-korrezzjoni ta 'doża ġol-vini ta' l-insulina titwettaq skond id-dinamika tal-gliċemija, li għandha tkun studjata kull siegħa billi tonqos għal 13-14 mmol / l, u mbagħad darba fi 3 sigħat. Jekk il-gliċemija ma tonqosx fl-ewwel 2-3 sigħat, allura d-doża li jmiss ta 'l-insulina tiġi rduppjata. Il-livell ta ’gliċemija m’għandux jitnaqqas aktar malajr minn 5.5 mmol / l fis-siegħa (ir-rata medja ta’ tnaqqis fil-gliċemija hija ta ’3-5 mmol / l fis-siegħa). Tnaqqis aktar mgħaġġel tal-glikemija jhedded l-iżvilupp ta 'edema ċerebrali. Fl-ewwel jum, mhux irrakkomandat li l-glukożju fid-demm jitbaxxa taħt 13-14 mmol / L. Meta tasal għal dan il-livell, huwa meħtieġ li tiġi preskritta infużjoni ġol-vini ta 'soluzzjoni ta' glukosju ta '5-10%, tnaqqas id-doża ta' l-insulina bin-nofs - għal 3-4 unitajiet. ġol-vina fil- "gomma" għal kull 20 g ta 'glukosju injettat (200,0 soluzzjoni ta' 10%).

Il-glukożju huwa amministrat biex jipprevjeni l-ipogliċemija, iżomm l-osmolarità fil-plażma u jinibixxi l-ketogeneżi. Fi proporzjon għan-normalizzazzjoni tal-marda ta 'l-arterja koronarja (ketonuria ħafifa tista' tibqa 'għaddejja għal diversi jiem) u l-irkupru tas-sensi, il-pazjent għandu jiġi trasferit għal amministrazzjoni taħt il-ġilda ta' l-insulina f'4 sa 6 unitajiet. kull sagħtejn, u mbagħad 6-8 unitajiet. kull 4 sigħat. Fin-nuqqas ta 'ketoacidożi fit-2-3 jum ta' trattament, il-pazjent jista 'jiġi trasferit għal amministrazzjoni ta' 5-6 ħin ta 'insulina b'azzjoni qasira, u aktar tard għat-terapija ta' kombinazzjoni tas-soltu.

Ir-reidratazzjoni għandha rwol eċċezzjonali fit-trattament tal-ketoacidosis dijabetika u l-koma, minħabba l-irwol importanti tad-deidrazzjoni fil-katina ta 'disturbi metaboliċi. Id-defiċjenza ta 'likwidu tilħaq 10-12% tal-piż tal-ġisem f'din il-kundizzjoni.

Il-volum ta 'fluwidu mitluf jimtela b'soluzzjoni ta' 0.9% sodium chloride u 5-10% soluzzjoni ta 'glucose. B'żieda fil-kontenut fis-sodju fis-serum (150 meq / l jew aktar), li jindika ipermolarità tal-plażma, huwa rrakkomandat li tibda r-reidratazzjoni b'soluzzjoni ipotonika ta '0.45% sodium chloride f'volum ta' 500 ml. It-tmiem tat-terapija għall-infużjoni huwa possibbli biss bl-irkupru sħiħ tal-kuxjenza, in-nuqqas ta 'tqalligħ, rimettar u l-għoti ta' fluwidu lil pazjenti.

Allura, il-mediċina magħżula għar-reidratazzjoni inizjali hija soluzzjoni ta 'sodium chloride ta' 0.9%. Ir-rata ta ’reidratazzjoni hija: Fl-ewwel siegħa - 1 litru. Fit-2 u t-tielet siegħa - 500 ml. Fis-sigħat li ġejjin - mhux aktar minn 300 ml.

Ir-rata ta ’reidratazzjoni hija aġġustata skont l-indikatur tal-pressjoni venuża ċentrali (CVP):

• b'CVP inqas minn 4 cm ta 'ilma. Art. - 1 litru fis-siegħa,
• ma CVP minn 5 sa 12 cm ta 'ilma. Art. - 0.5 l kull siegħa,
• b'CVP aktar minn 12 cm ta 'ilma. Art. - 250-300 ml fis-siegħa

Hekk kif il-glukożju fid-demm jonqos għal 13-14 mmol / L, is-soluzzjoni fiżjoloġika tal-klorur tas-sodju tinbidel b'soluzzjoni ta 'glukożju ta' 5-10% bir-rata ta 'amministrazzjoni deskritta hawn fuq. L-iskop tal-glukosju f'dan l-istadju huwa ddettat minn numru ta 'raġunijiet, fosthom dik ewlenija hija li żżomm l-osmolarità tad-demm. Tnaqqis mgħaġġel ta 'gliċemija u komponenti oħra osmolari ħafna tad-demm waqt ir-ri-idratazzjoni ħafna drabi jikkawża tnaqqis rapidu fl-osmolarità tal-plażma. Fl-istess ħin, l-osmolarità tal-fluwidu ċerebrospinali hija ogħla minn dik tal-plażma, peress li l-iskambju bejn dawn il-fluwidi jipproċedi pjuttost bil-mod. F’dan ir-rigward, fluwidu mid-demm jinżel fil-fluwidu ċerebrospinali u huwa l-kawża tal-iżvilupp ta ’edema ċerebrali.

Barra minn hekk, l-għoti ta ’glukosju flimkien ma’ l-insulina jwassal għal restawr gradwali tal-imħażen tal-glukoġen fil-fwied, u tnaqqis fl-attività ta ’glukoġenjożi u ketoġenesi.

Irkupru tal-bilanċ tal-elettroliti

Diżpensjoni akuta tad-dijabete tikkawża l-aktar disturbi metaboliċi elettroliti varji, madankollu, l-iktar perikoluż minn dawn huwa defiċjenza fl-organiżmu tal-potassju, xi kultant tilħaq 25 sa 75 g. Anki bil-valur inizjalment normali tal-potassju fid-demm, jista 'jkun mistenni li jonqos minħabba d-dilwizzjoni tal-konċentrazzjoni tad-demm u n-normalizzazzjoni tat-trasport lejn iċ-ċellula. fl-isfond tat-terapija bl-insulina u r-reidratazzjoni.Huwa għalhekk li, kemm-il darba tinżamm id-dijureżi, mill-bidu nett tat-terapija bl-insulina, anke bil-potassju normali, tibda infużjoni kontinwa ta ’potassju kloridu, li tipprova żżomm il-livell tas-serum tagħha fil-firxa minn 4 sa 5 mmol / l (tab. 15).

Rakkomandazzjonijiet simplifikati għall-introduzzjoni ta 'potassju mingħajr ma jitqies il-pH tad-demm: livelli tal-potassju fis-serum:

• inqas minn 3 mmol / l - 3 g (materja niexfa) KC1 kull siegħa,
• 3 sa 4 mmol / l - 2 g KC1 kull siegħa,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 kull siegħa,
• 6 mmol / l jew aktar - l-introduzzjoni tal-potassju titwaqqaf.

Tabella 15. Ir-rata ta 'l-għoti ta' potassju, skond il-livell inizjali ta 'K + u l-pH tad-demm

Minbarra disturbi fil-metaboliżmu tal-potassju, disturbi metaboliċi tal-fosfru u tal-manjeżju huma wkoll innutati matul l-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic, madankollu, il-ħtieġa għal korrezzjoni addizzjonali ta' dawn id-diżordnijiet elettrolitiċi tibqa 'kontroversjali.

Irkupru ta 'aċidu-bażi

Ir-rabta l-iktar importanti f’disturbi metaboliċi f’koma ketoacidotic - aċidożi metabolika li tirriżulta minn ketoġenesi akbar fil-fwied taħt kondizzjonijiet ta 'nuqqas ta' insulina. Ta 'min jinnota li s-severità ta' l-aċidożi f'koma ketoacidotic f'xi tessuti differenti tal-ġisem mhix l-istess. Allura, minħabba l-partikolaritajiet tal-mekkaniżmi buffer tas-sistema nervuża ċentrali, il-pH tal-fluwidu ċerebrospinali jibqa 'normali għal żmien twil anke b'aċidożi severa fid-demm. Abbażi ta 'dan, issa huwa rrakkomandat bil-qawwa li jinbidlu l-approċċi għall-korrezzjoni ta' l-aċidożi f'każijiet ta 'eliminazzjoni minn koma ketoacidotic u li jiġu limitati b'mod speċjali l-indikazzjonijiet għall-użu ta' bikarbonat tas-sodju minħabba r-riskju ta 'kumplikazzjonijiet assoċjati ma' l-għoti ta 'din il-mediċina.

Ġie ppruvat li l-eliminazzjoni ta 'l-aċidożi u r-restawr ta' l-aċidu bażi ta 'l-aċidu tad-demm diġà jibdew matul l-amministrazzjoni ta' l-insulina u l-idratazzjoni mill-ġdid. Ir-restawr tal-volum tal-fluwidu jqajjem sistemi ta 'buffer fiżjoloġiċi, jiġifieri, il-kapaċità tal-kliewi li tassorbi mill-ġdid il-bikarbonati hija rrestawrata. Min-naħa tiegħu, l-użu ta 'l-insulina jinibixxi l-ketogenesi u b'hekk inaqqas il-konċentrazzjoni ta' joni ta 'l-idroġenu fid-demm.

L-introduzzjoni ta 'bikarbonat tas-sodju hija assoċjata ma' riskju ta 'kumplikazzjonijiet, li fosthom huwa meħtieġ li tiġi enfasizzata l-iżvilupp ta' alkalosi periferali, aggravar ta 'ipokalemija eżistenti, żieda ta' ipoksja periferali u ċentrali. Dan huwa dovut għall-fatt li bir-restawr rapidu tal-pH, is-sinteżi u l-attività tal-eritroċiti 2,3-difosfonċeriti, li l-konċentrazzjoni tagħhom hija mnaqqsa fuq l-isfond ta 'ketoacidosis, hija diġà mrażżna. Ir-riżultat tat-tnaqqis ta '2,3-difosgliferat huwa ksur tad-dissoċjazzjoni ta' ossimoglobina u t-taħrix ta 'ipoksja.

Barra minn hekk, il-korrezzjoni ta 'l-aċidożi bl-għoti ġol-vini ta' bikarbonat tas-sodju tista 'twassal għall-iżvilupp ta' aċidożi "paradossali" fis-sistema nervuża ċentrali, u sussegwentement edema ċerebrali. Dan il-fenomenu paradossali huwa spjegat mill-fatt li l-introduzzjoni tal-bikarbonat tas-sodju hija akkumpanjata mhux biss minn żieda fil-kontenut fil-plażma ta 'joni HCO₃, iżda wkoll tiżdied p CO₂. Ma₂ jippenetra l-barriera demm-moħħ aktar faċilment mill-bikarbonat, u jwassal għal żieda fl-H₂Ma₃ fil-fluwidu ċerebrospinali, id-dissoċjazzjoni ta 'dan tal-aħħar mal-formazzjoni ta' joni tal-idroġenu u, b'hekk, għal tnaqqis fil-pH tal-fluwidu ċerebrospinali u extraċellulari tal-moħħ, li huwa fattur addizzjonali fit-trażżin tas-sistema nervuża ċentrali.

Huwa għalhekk li l-indikazzjonijiet għall-użu tas-soda bħalissa huma ristretti b'mod sinifikanti. L-għoti ġol-vini tagħha huwa permissibbli taħt il-kontroll tal-kompożizzjoni tal-gass fid-demm, il-potassju u s-sodju u biss f'pH tad-demm taħt 7.0 u / jew livell standard ta 'bikarbonat inqas minn 5 mmol / l. Soluzzjoni ta '4% bikarbonat tas-sodju tintuża b'rata ta' 2.5 ml kull 1 kg ta 'piż tal-ġisem ġol-vina bil-mod b'rata ta' mhux aktar minn 4 g kull siegħa. Bl-introduzzjoni tal-bikarbonat tas-sodju, soluzzjoni addizzjonali ġol-vini tal-kloridu tal-potassju hija amministrata qatra qatra bir-rata ta '1.5 - 2 g ta' materja niexfa.

Jekk ma jkunx possibbli li tiġi ddeterminata l-konċentrazzjoni ta 'aċidu-bażi tad-demm, allura l-introduzzjoni ta' soluzzjonijiet alkalini "bl-addoċċ" tista 'tagħmel aktar ħsara mill-benefiċċju potenzjali.

M'hemmx bżonn li tiġi preskritta soluzzjoni ta 'xorb soda lill-pazjent ġewwa, permezz ta' enema, jew fl-użu esklussiv ta 'ilma minerali alkalin, li kien prattikament wiesa' ħafna qabel. Jekk il-pazjent ikun jista 'jixrob, mela huma rrakkomandati ilma ordinarju, tè mhux ħelu.

Miżuri terapewtiċi mhux speċifiċi għall-eliminazzjoni minn ketoacidosis dijabetika u koma jinkludu:

1. Għan mediċini antibatteriċi (AB) spettru wiesa 'ta' azzjoni, li m'għandux nefrotossiċità, bil-għan li tittratta jew tevita mard infjammatorju.
2. L-użu ta 'dożi żgħar ta' heparin (5000 unità ġol-vina 2 darbiet kuljum fl-ewwel jum) għall-prevenzjoni tat-trombożi prinċipalment f'pazjenti f'età anzjana, b'koma profonda, b'iperpermolarità severa - aktar minn 380 mosmol / l.
3. Bi pressjoni baxxa u sintomi oħra ta 'xokk, l-użu ta' mediċini kardjotoniċi, adrenomimetiċi.
4. Terapija bl-ossiġenu b'funzjoni respiratorja insuffiċjenti - pO₂ taħt 11 kPA (80 mmHg).
5. Installazzjoni fin-nuqqas ta 'sensi tat-tubu gastriku għall-aspirazzjoni kontinwa tal-kontenut.
6. Installazzjoni ta 'kateter urinarju għal stima preċiża ta' kull siegħa tal-bilanċ ta 'l-ilma.

Kumplikazzjonijiet tat-terapija tal-ketoacidosis

Fost il-kumplikazzjonijiet li jirriżultaw mit-trattament tal-ketoacidosis, l-akbar periklu huwa l-edema ċerebrali, li f'90% tal-każijiet tispiċċa fatalment. Meta ġiet eżaminata t-tessut tal-moħħ ta 'pazjenti li mietu minn edema ċerebrali meta jitneħħa minn koma ketoacidotic, ġiet stabbilita l-preżenza tal-hekk imsejħa varjant ċellulari jew ċitotossiku ta' edema ċerebrali, li hija kkaratterizzata minn nefħa tal-elementi ċellulari kollha tal-moħħ (newroni, glia) bi tnaqqis korrispondenti fil-fluwidu extraċellulari.

L-ottimizzazzjoni tal-metodi ta 'trattament meta tneħħi minn koma ketoacidotic naqqset b'mod sinifikanti l-inċidenza ta' din il-kumplikazzjoni perikoluża, madankollu, edema ċerebrali spiss isseħħ f'każijiet ta 'terapija mmexxija idealment. Hemm rapporti iżolati dwar l-iżvilupp ta 'edema ċerebrali, saħansitra qabel il-bidu tat-terapija. Huwa maħsub li edema ċerebrali hija assoċjata ma 'żieda fil-produzzjoni ta' sorbitol u fruttożju fiċ-ċelloli tal-moħħ minħabba l-attivazzjoni tal-mogħdija ta 'skambju ta' glukosju tas-sorbitol, kif ukoll ipoksja ċerebrali, li tnaqqas l-attività ta 'sodium sodium ATPase fiċ-ċelloli tas-sistema nervuża ċentrali, segwita mill-akkumulazzjoni ta' joni tas-sodju fihom.

Madankollu, l-iktar kawża komuni ta 'edema ċerebrali hija kkunsidrata bħala tnaqqis mgħaġġel fl-osmolarità fil-plażma u l-glikemija fl-isfond ta' l-introduzzjoni ta 'l-insulina u l-fluwidi. L-introduzzjoni tal-bikarbonat tas-sodju toħloq opportunitajiet addizzjonali għall-iżvilupp ta ’din il-kumplikazzjoni. Żbilanċ bejn il-pH tad-demm periferali u l-fluwidu ċerebrospinali jżid il-pressjoni ta ’dan tal-aħħar u jiffaċilita t-trasport tal-ilma mill-ispazju interċellulari għaċ-ċelloli tal-moħħ, li l-osmolarità tagħhom tiżdied.

Tipikament, edema ċerebrali tiżviluppa wara 4-6 sigħat mill-bidu tat-terapija tal-koma ketoacidotic. Meta l-pazjent jinżamm f’sensih, is-sinjali tal-bidu ta ’edema ċerebrali huma deterjorazzjoni tas-saħħa, uġigħ ta’ ras qawwi, sturdament, nawżea, rimettar, disturbi viżivi, tensjoni tal-boċċa, instabilità ta ’parametri emodinamiċi, u żieda fid-deni. Bħala regola, is-sintomi elenkati jidhru wara perjodu ta 'titjib fil-benesseri fl-isfond ta' dinamika pożittiva tal-parametri tal-laboratorju.

Huwa iktar diffiċli li tissuspetta l-bidu ta 'edema ċerebrali f'pazjenti li mhumiex sensi. In-nuqqas ta ’dinamika pożittiva f’moħħ il-pazjent b’titjib fil-gliċemija jista’ jagħti lok għal suspett ta ’edema ċerebrali, li l-konferma klinika tagħha tkun tnaqqis jew assenza tar-reazzjoni tal-istudenti għad-dawl, l-oftalmopleġja u l-edema tan-nervituri ottiċi. Enċefalografija bl-ultrasound u tomografija komputata jikkonfermaw din id-dijanjosi.

Għat-trattament ta 'edema ċerebrali, dijuretiċi osmotiċi huma preskritti fil-forma ta' dripp ġol-vini ta 'soluzzjoni ta' mannitol b'rata ta '1-2 g / kg. Wara dan, 80-120 mg ta 'Lasix u 10 ml ta' soluzzjoni ipertonika ta 'sodium chloride huma injettati ġol-vini. Il-kwistjoni dwar l-użu ta 'glukokortikojdi għandha tiġi deċiża individwalment, billi tingħata preferenza lil dexamethasone billi jiġu kkunsidrati l-karatteristiċi minimi tagħha ta' minjokortikojdi. L-ipotermja tal-moħħ u l-iperventilazzjoni attiva tal-pulmuni huma miżjuda mal-miżuri terapewtiċi li għaddejjin sabiex titnaqqas il-pressjoni intrakranjali minħabba l-vażokostrizzjoni li tirriżulta.

Fost kumplikazzjonijiet oħra tal-koma ketoacidotic u t-terapija tiegħu, huma osservati s-sindromu DIC, l-edema pulmonari, insuffiċjenza kardjovaskulari akuta, alkalosi metabolika, asfissja minħabba l-aspirazzjoni ta 'kontenut gastriku.

Monitoraġġ strett ta 'emodinamika, emostasi, elettroliti, bidliet fl-osmolarità u sintomi newroloġiċi jippermettilek tissuspetta dawn il-kumplikazzjonijiet fl-istadji bikrija u tieħu miżuri biex teliminahom.

Ir-rwol tal-ormoni tal-kontraċinsulina Edit

1. L-adrenalina, il-kortisol, u l-ormon tat-tkabbir (GH) jinibixxu l-użu tal-glukosju fil-muskolu medjat mill-insulina.
2. L-adrenalina, il-glukagon u l-kortisol isaħħu l-glukoġenolisi u l-glukoġenjożi.
3. L-adrenalina u l-STH isaħħu l-lipolisi.
4. Adrenaline u STH jinibixxu t-tnixxija residwa ta 'l-insulina.

Il-ketoacidosis hija r-riżultat ta 'dijabete mellitus persimpensata b'mod persistenti u tiżviluppa bi kors gravi u labile tagħha fl-isfond ta':

• adeżjoni ta 'mard interkurrent,
• tqala
• korrimenti u interventi kirurġiċi,
• Aġġustament tad-doża mhux korrett u mhux f'waqtu ta 'insulina,
• dijanjosi mhux f'waqtha ta 'dijabete mellitus dijanjostikata.

L-istampa klinika hija kkaratterizzata minn sintomi ta 'dikompensazzjoni severa tal-marda:

• livell ta 'gliċemija ta' 15 ... 16 mmol / l u aktar,
• glukożurja tilħaq 40 ... 50 g / l jew aktar,
• ketonemija 0.5 ... 0.7 mmol / l u aktar,
• il-ketonurja tiżviluppa,
• ħafna pazjenti juru sinjali ta 'aċidożi metabolika kkumpensata - il-pH fid-demm ma jmurx lil hinn min-norma fiżjoloġika (7.35 ... 7.45),
• f'każijiet iktar severi, tiżviluppa aċidożi mhux ikkumpensata, li hija kkaratterizzata mill-preservazzjoni ta 'mekkaniżmi ta' kumpens fiżjoloġiċi, minkejja tnaqqis fil-pH,
• Aċidożi metabolika dikompensata tiżviluppa b'żieda oħra fil-konċentrazzjoni ta 'korpi ketoni, li twassal għat-tnaqqis tal-riservi alkalini tad-demm - l-istadju tal-precoma jibda. Is-sintomi kliniċi ta 'dikompensazzjoni tad-dijabete mellitus (dgħjufija, polidipsja, polururja) huma assoċjati ma' letarġija, ngħas, telf ta 'aptit, dardir (xi kultant rimettar), uġigħ addominali ħafif (sindromu addominali b'dipensiment ta' dijabete mellitus), ir-riħa ta '"aċetun" tinħass fl-arja exhaled).

Il-ketoacidożi dijabetika hija emerġenza li teħtieġ l-isptar tal-pazjent. B'terapija mhux f'waqtha u inadegwata, tiżviluppa koma ketoacidotic dijabetika.

Il-korpi ketoni huma aċidi, u r-rata ta 'l-assimilazzjoni u s-sinteżi tagħhom tista' tvarja b'mod sinifikanti, jistgħu jinqalgħu sitwazzjonijiet meta, minħabba konċentrazzjoni għolja ta 'aċidu keto fid-demm, il-bilanċ aċidu-bażi jinbidel, l-aċidożi metabolika tiżviluppa. Il-ketożi u l-ketoacidożi għandhom ikunu distinti, bi ketożi, ma jseħħux bidliet fl-elettroliti fid-demm, u dan huwa stat fiżjoloġiku. Il-ketoacidożi hija kundizzjoni patoloġika, li l-kriterji tal-laboratorju tagħhom huma tnaqqis fil-pH tad-demm taħt is-7.35 u konċentrazzjoni ta ’bikarbonat tas-serum standard ta’ inqas minn 21 mmol / L.

Editja Ketożi

It-tattiċi terapewtiċi jeqirdu biex jeliminaw il-kawżi tal-ketożi, jillimitaw id-dieta tax-xaħmijiet u jippreskrivu x-xorb alkalin (ilmijiet minerali alkalini, soluzzjonijiet tas-soda). Huwa rrakkomandat li tieħu metjonina, essenzjali, enterosorbenti, enterodeżi (bir-rata ta '5 g, ħoll f'100 ml ta' ilma mgħolli, ixrob 1-2 darbiet). Jekk il-ketożi wara l-miżuri ta 'hawn fuq ma tiġix eliminata, injezzjoni addizzjonali ta' insulina li taħdem għal żmien qasir hija preskritta (fuq ir-rakkomandazzjoni ta 'tabib!). Jekk il-pazjent uża insulina f'injezzjoni waħda kuljum, huwa rrakkomandat li jaqleb għall-kors ta 'insulina terapija intensifikata. Cocarboxylase rakkomandat (ġol-muskoli), splenin (ġol-muskolu) kors ta '7 ... 10 ijiem. Huwa rakkomandabbli li jiġu preskritti klimi ta 'tindif alkalini. Jekk il-ketożi ma tikkawżax inkonvenjent partikolari, l-isptar mhux meħtieġ - jekk possibbli, il-miżuri ta ’hawn fuq isiru fid-dar taħt is-superviżjoni ta’ speċjalisti.

Editja Ketoacidosis

Bil-ketożi severa u l-fenomeni ta 'dikompensazzjoni progressiva tad-dijabete mellitus, il-pazjent jeħtieġ trattament ta' l-isptar. Flimkien mal-miżuri ta 'hawn fuq, id-doża ta' l-insulina hija aġġustata skond il-livell ta 'gliċemija, huma jaqilbu għall-għoti ta' insulina li taħdem għal żmien qasir biss (4 ... 6 injezzjonijiet kuljum) taħt il-ġilda jew ġol-muskoli. tqatta 'infużjoni ġol-vini tat-taqtir ta' soluzzjoni isotonika ta 'sodium chloride (melħ), b'kont meħud tal-età u l-kundizzjoni tal-pazjent.

Pazjenti b'forom severi ta 'ketoacidosis dijabetika, l-istadji ta' precoma huma kkurati skond il-prinċipju ta 'koma dijabetika.

Bil-korrezzjoni f'waqtha ta 'diżordnijiet bijokimiċi - favorevoli. B'terapija mhux f'waqtha u inadegwata, il-ketoacidosis tgħaddi minn stadju qasir ta 'precoma f'koma dijabetika.

Kawżi ta 'Ketoacidosis Dijabetika

Il-kawża ta 'dikompensazzjoni akuta hija assoluta (fid-dijabete tat-tip I) jew relattiva evidenti (fid-dijabete tat-tip II) ta' defiċjenza ta 'insulina.

Il-ketoaċidożi tista 'tkun waħda mill-manifestazzjonijiet tad-dijabete tat-tip I f'pazjenti li mhumiex konxji mid-dijanjosi tagħhom u mhux qed jirċievu terapija.

Jekk il-pazjent ikun diġà qed jirċievi kura għad-dijabete, ir-raġunijiet għall-iżvilupp tal-ketoacidosis jistgħu jkunu:

• Terapija inadegwata. Jinkludi każijiet ta 'għażla mhux xierqa tad-dożaġġ ottimali ta' l-insulina, trasferiment tal-pazjent f'waqtu minn pilloli ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor għal injezzjonijiet ta' ormoni, malfunzjoni tal-pompa ta 'l-insulina jew pinna.
• Nuqqas ta 'konformità mar-rakkomandazzjonijiet tat-tabib Ketoacidożi dijabetika tista ’sseħħ jekk il-pazjent jaġġusta b’mod ħażin id-doża ta’ l-insulina skond il-livell ta ’gliċemija. Il-patoloġija tiżviluppa bl-użu ta 'mediċini skaduti li tilfu l-proprjetajiet mediċinali tagħhom, tnaqqis indipendenti fid-doża, sostituzzjoni mhux awtorizzata ta' injezzjonijiet b'pilloli, jew abbandun sħiħ ta 'terapija li tbaxxi z-zokkor.
• Żieda qawwija fil-ħtiġijiet ta 'l-insulina. Normalment jakkumpanja kundizzjonijiet bħal tqala, stress (speċjalment f'adolexxenti), korrimenti, mard infettiv u infjammatorju, attakki tal-qalb u puplesiji, patoloġiji konkomitanti ta 'oriġini endokrinali (akromegalija, sindromu ta' Cushing, eċċ.), Interventi kirurġiċi. Il-kawża ta 'ketoacidożi tista' tkun l-użu ta 'ċerti mediċini, li jżidu l-livelli ta' glukożju fid-demm (per eżempju, glukokortikosterojdi).

Fi kwart tal-każijiet, mhuwiex possibbli li tiġi stabbilita l-kawża b'mod affidabbli. L-iżvilupp ta 'kumplikazzjonijiet ma jista' jkun assoċjat ma 'l-ebda wieħed mill-fatturi provokanti.

Ir-rwol ewlieni fil-patoġenesi ta ’ketoacidosis dijabetika huwa mogħti għan-nuqqas ta’ insulina. Mingħajr dan, il-glukosju ma jistax jintuża, minħabba li hemm sitwazzjoni msejħa “ġuħ fin-nofs tal-ħafna”. Jiġifieri, hemm biżżejjed glukosju fil-ġisem, iżda l-użu tiegħu huwa impossibbli.

B'mod parallel, l-ormoni bħall-adrenalina, il-kortisol, l-STH, il-glukagon, l-ACTH huma rilaxxati fid-demm, li jżidu biss il-glukoneġenesi, u jżidu aktar il-konċentrazzjoni tal-karboidrati fid-demm.

Malli l-limitu tal-kliewi jinqabeż, il-glukosju jidħol fl-awrina u jibda jitneħħa mill-ġisem, u miegħu parti sinifikanti tal-fluwidu u l-elettroliti jitneħħew.

Minħabba tagħqid tad-demm, ipoksja fit-tessut tiżviluppa.Tqajjem l-attivazzjoni tal-glikolisi tul il-passaġġ anerobiku, li żżid il-kontenut tal-lactate fid-demm. Minħabba l-impossibilità tar-rimi tiegħu, l-aċidożi lattika hija ffurmata.

L-ormoni kontrinżulari jagħtu bidu għall-proċess ta 'lipolisi. Ammont kbir ta ’aċidi grassi jidħol fil-fwied, li jaġixxi bħala sors alternattiv ta’ enerġija. Korpi ketoni huma ffurmati minnhom.

Bid-dissoċjazzjoni ta 'korpi ketoni, l-aċidożi metabolika tiżviluppa.

Klassifikazzjoni

Is-severità tal-kors tal-ketoacidosis dijabetika hija maqsuma fi tliet gradi. Il-kriterji ta 'evalwazzjoni huma indikaturi tal-laboratorju u l-preżenza jew in-nuqqas ta' sensi fil-pazjent.

• Grad faċli. Glukożju fil-plażma 13-15 mmol / l, pH tad-demm arterjali fil-medda minn 7.25 sa 7.3. Biċarbonat tax-xorrox minn 15 sa 18-il meq / l. Il-preżenza ta 'korpi ketoni fl-analiżi ta' l-awrina u s-serum tad-demm +. Id-differenza anjonika hija 'l fuq minn 10. M'hemmx disturbi fil-kuxjenza.
• Grad medju. Glukożju fil-plażma fil-medda ta ’16-19 mmol / L. Il-firxa ta 'l-aċidità arterjali tad-demm hija minn 7.0 sa 7.24. Biċarbonat tax-xorrox - 10-15 meq / l. Korpi ketoni fl-awrina, serum fid-demm ++. Disturbi fil-kuxjenza huma assenti jew hemm ngħas ta 'ngħas. Differenza anjonika ta 'aktar minn 12
• Grad sever. Glukożju fil-plażma 'l fuq minn 20 mmol / L. L-aċidità arterjali fid-demm hija inqas minn 7.0. Bicarbonat tas-serum inqas minn 10 meq / l. Korpi keton fl-awrina u fis-serum tad-demm +++. Id-differenza anjonika taqbeż 14. Hemm kuxjenza indebolita fil-forma ta 'statur jew koma.

Sintomi ta 'ketoacidosis dijabetika

DKA mhux ikkaratterizzat minn żvilupp f'daqqa. Is-sintomi tal-patoloġija huma ġeneralment iffurmati fi ftit ġranet, f'każijiet eċċezzjonali l-iżvilupp tagħhom huwa possibbli fil-perjodu sa 24 siegħa. Ketoacidosis fid-dijabete jgħaddi mill-istadju ta 'precoma, li jibda b'koma ketoacidotic u koma ketoacidotic kompleta.

L-ewwel ilmenti tal-pazjent, li jindikaw il-kundizzjoni ta 'precoma, huma għatx li ma jistgħux jiġu rranġati, awrina frekwenti. Il-pazjent huwa mħasseb dwar in-nixfa tal-ġilda, it-tqaxxir tagħhom, sensazzjoni mhux pjaċevoli ta 'l-issikkar tal-ġilda.

Meta l-membrani mukużi jinxfu, jidhru ilmenti ta 'ħruq u ħakk fl-imnieħer. Jekk il-ketoacidosis tifforma għal żmien twil, telf ta 'piż qawwi huwa possibbli.

Dgħjufija, għeja, telf tal-kapaċità tax-xogħol u aptit huma ilmenti karatteristiċi għal pazjenti f'kondizzjoni ta 'precoma.

Il-bidu ta 'koma ketoacidotic huwa akkumpanjat minn nawżea u attakki ta' rimettar, li ma jġibux serħan. Forsi d-dehra ta 'uġigħ addominali (psewdoperitonite). Uġigħ ta 'ras, irritabilità, ngħas, ħjiel jindika l-involviment tas-sistema nervuża ċentrali fil-proċess patoloġiku.

Eżami tal-pazjent jippermettilek tistabbilixxi l-preżenza ta 'riħa ta' aċetun mill-kavità orali u ritmu respiratorju speċifiku (nifs tan-Kussmaul). Taċikardija u pressjoni baxxa arterjali huma mmarkati.

Koma ketoacidotic kompleta hija akkumpanjata minn telf ta 'sensi, tnaqqis jew nuqqas sħiħ ta' riflessi u deidrazzjoni qawwija.

Ketoacidosis dijabetika tista ’twassal għal edema pulmonari (l-aktar minħabba terapija ta’ infużjoni magħżula b’mod mhux xieraq). Trombożi arterjali possibbli ta 'lokalizzazzjoni varja bħala riżultat ta' telf eċċessiv ta 'fluwidu u żieda fil-viskożità tad-demm.

F’każijiet rari, l-edema ċerebrali tiżviluppa (tinstab l-aktar fit-tfal, ħafna drabi li tispiċċa fatalment). Minħabba t-tnaqqis fil-volum ta 'demm li jiċċirkola, huma ffurmati reazzjonijiet ta' xokk (l-aċidożi li takkumpanja l-infart mijokardijaku tikkontribwixxi għall-iżvilupp tagħhom).

Ma 'waqfa fit-tul f'koma, iż-żieda ta' infezzjoni sekondarja, ħafna drabi fil-forma ta 'pnewmonja, ma tistax tiġi eskluża.

Dijanjostiċi

Id-dijanjosi ta 'ketoacidosis fid-dijabete tista' tkun diffiċli. Il-pazjenti b'sintomi ta 'peritonite, nawżea u rimettar ħafna drabi ma jispiċċawx fid-dipartiment tal-endokrinoloġija, iżda fid-dipartiment kirurġiku. Biex tevita l-isptar mhux tal-qalba tal-pazjent, għandhom isiru l-miżuri dijanjostiċi li ġejjin:

• Konsultazzjoni ma 'endokrinologu jew dijabetologu. Fir-riċeviment, l-ispeċjalista jivvaluta l-kundizzjoni ġenerali tal-pazjent, jekk is-sensi tinżamm, tiċċara l-ilmenti. L-eżami inizjali jipprovdi informazzjoni dwar id-deidrazzjoni tal-ġilda u l-membrani mukużi viżibbli, tnaqqis fit-turgor tat-tessut artab, u l-preżenza tas-sindromu addominali. Fuq eżami, pressjoni baxxa, sinjali ta 'indeboliment fis-sensi (ngħas, letarġija, ilmenti ta' uġigħ ta 'ras), ir-riħa ta' l-aċetun, in-nifs ta 'Kussmaul.
• Riċerka fil-laboratorju. Bil-ketoacidosis, il-konċentrazzjoni tal-glukosju fil-plażma tad-demm hija ogħla minn 13 mmol / L. Fl-awrina tal-pazjent, il-preżenza ta 'korpi ketoni u glukożurja hija ddeterminata (id-dijanjosi ssir permezz ta' strixxi speċjali tat-test). Test tad-demm juri tnaqqis fl-indiċi tal-aċidu (inqas minn 7.25), iponatremja (inqas minn 135 mmol / L) u ipokalemija (inqas minn 3.5 mmol / L), iperkolesterolemija (iktar minn 5.2 mmol / L), żieda fl-osmolarità fil-plażma (aktar 300 mosm / kg), żieda fid-differenza anjonika.

ECG huwa importanti biex teskludi infart mijokardijaku, li jista 'jwassal għal anormalitajiet fl-elettroliti. X-ray tas-sider huwa meħtieġ biex jiġu esklużi infezzjonijiet sekondarji tal-passaġġ respiratorju. Dijanjosi differenzjali ta 'koma ketoacidotic dijabetika ssir b'koma lattika, koma ipogliċemika, uremja.

Id-dijanjosi b’koma ipermosmolari rarament hija ta ’importanza klinika, peress li l-prinċipji tat-trattament tal-pazjenti huma simili. Jekk ma tkunx possibbli determinazzjoni ta 'malajr tal-kawża ta' telf ta 'sensi f'pazjenti b'dijabete mellitus, huwa rrakkomandat li l-glukosju jitwaqqaf l-ipogliċemija, li hija ħafna iktar komuni.

It-titjib jew l-agħar mgħaġġel tal-kundizzjoni ta 'persuna fl-isfond ta' l-amministrazzjoni tal-glukożju jippermettilna li nistabbilixxu l-kawża ta 'telf ta' sensi.

Trattament ta 'ketoacidosis dijabetika

Il-kura ta 'kundizzjoni ketoacidotic issir biss f'ambjent ta' sptar, bl-iżvilupp ta 'koma - f'unità ta' kura intensiva. Serħan tas-sodda rakkomandat. It-terapija tikkonsisti mill-komponenti li ġejjin:

• Terapija bl-insulina. Aġġustament obbligatorju tad-doża ta 'l-ormon jew għażla tad-doża ottimali għal dijabete mellitus inizjalment iddijanjostikata. It-trattament għandu jkun akkumpanjat minn monitoraġġ kostanti tal-livell ta ’gliċemija u ketonemija.
• Terapija tal-infużjoni. Isseħħ fi tliet oqsma ewlenin: reidratazzjoni, korrezzjoni ta 'disturbi tal-WWTP u elettroliti. L-għoti ġol-vini ta 'sodium chloride, preparazzjonijiet tal-potassju, sodium bikarbonate. Bidu bikri huwa rrakkomandat. L-ammont ta ’soluzzjoni injettata huwa kkalkulat billi jitqiesu l-età u l-kundizzjoni ġenerali tal-pazjent.
• Trattament ta 'patoloġiji konkomitanti. Attakk tal-qalb konkomitanti, puplesija, mard infettiv jistgħu jaggravaw il-kundizzjoni ta 'pazjent b'DKA. Għat-trattament ta ’kumplikazzjonijiet infettivi, terapija bl-antibijotiċi hija indikata, b’inċidenti vaskulari suspettati - terapija trombolitika.
• Monitoraġġ ta 'sinjali vitali. L-elettrokardjografija kostanti, l-ossimetrija tal-polz, il-glukosju u l-ketoni huma stmati. Inizjalment, il-monitoraġġ isir kull 30-60 minuta, u wara titjib fil-kundizzjoni tal-pazjent kull 2-4 siegħa għall-jum li jmiss.

Illum, għaddejjin żviluppi biex titnaqqas il-probabbiltà li tiżviluppa DKA f'pazjenti b'dijabete mellitus (il-preparazzjonijiet ta 'l-insulina qed jiġu żviluppati f'forma ta' pilloli, modi kif iwasslu l-mediċini lill-ġisem qegħdin jitjiebu, u metodi qed jiġu mfittxija biex terġa 'tinkiseb il-produzzjoni ta' l-ormoni tagħhom stess).

Previżjoni u Prevenzjoni

Bi terapija f'waqtha u effettiva fi sptar, il-ketoacidosis tista 'titwaqqaf, il-pronjosi hija favorevoli. B'dewwem fil-provvista tal-kura medika, il-patoloġija tinbidel malajr f'koma. Il-mortalità hija 5%, u f'pazjenti 'l fuq minn 60 sena - sa 20%.

Il-bażi għall-prevenzjoni ta 'ketoacidosis hija l-edukazzjoni ta' pazjenti bid-dijabete. Il-pazjenti għandhom ikunu familjari mas-sintomi tal-kumplikazzjoni, infurmati dwar il-ħtieġa għal użu xieraq ta 'l-insulina u apparat għall-amministrazzjoni tagħha, mħarrġa fil-punti bażiċi għall-kontroll tal-livelli ta' glukosju fid-demm.

Persuna għandha tkun konxja mill-marda tagħha kemm jista 'jkun. Huwa rrakkomandat li żżomm stil ta 'ħajja b'saħħtu u li ssegwi dieta magħżula minn endokrinologu. Jekk is-sintomi karatteristiċi ta 'ketoacidosis dijabetika jiżviluppaw, huwa meħtieġ li tikkonsulta tabib biex tevita konsegwenzi negattivi.

Għaliex hija ketoacidosis daqshekk perikoluża?

Jekk fid-demm l-aċidità tal-bniedem tiżdied anke kemmxejn, allura l-pazjent jibda jesperjenza dgħjufija kostanti u jista ’jaqa’ f’koma.

Dan huwa eżattament dak li jista 'jiġri b'ketoacidosis dijabetika. Din il-kundizzjoni tipprovdi għal attenzjoni medika immedjata, inkella sseħħ il-mewt.

Ketoacidosis dijabetika turi s-sintomi li ġejjin:

• iz-zokkor fid-demm jogħla (isir ogħla minn 13.9 mmol / l),
• il-konċentrazzjoni ta 'korpi ketoni tiżdied (' il fuq minn 5 mmol / l),
• bl-għajnuna ta 'strixxa tat-test speċjali, il-preżenza ta' ketoni fl-awrina hija stabbilita,
• l-aċidożi sseħħ fil-ġisem ta 'pazjent bid-dijabete (bidla fil-bilanċ aċidu-bażi fid-direzzjoni ta' żieda).

F'pajjiżna, il-frekwenza annwali ta 'dijanjosi ta' ketoacidosis matul l-aħħar 15-il sena kienet:

1. 0,2 każijiet fis-sena (f'pazjenti bl-ewwel tip ta 'dijabete),
2. 0.07 każijiet (b'dijabete tat-tip 2).

Sabiex titnaqqas il-probabbiltà ta 'ketoacidosis, kull dijabetiku ta' kull tip jeħtieġ li jegħleb il-metodu ta 'l-amministrazzjoni ta' l-insulina mingħajr uġigħ, il-kejl tiegħu bil-glukometru Accu Chek, pereżempju, u jitgħallem ukoll kif jikkalkula b'mod korrett id-doża meħtieġa ta 'l-ormon.

Jekk dawn il-punti jiġu mhaddma b'suċċess, allura l-probabbiltà ta 'ketoacidożi dijabetika tkun żero bid-dijabete tat-tip 2.

Il-kawżi ewlenin tal-iżvilupp tal-marda

Ketoacidosis dijabetika tiġri f'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u tat-tip 2 li għandhom defiċjenza ta 'insulina fid-demm. Dan in-nuqqas jista 'jkun assolut (jirreferi għad-dijabete tat-tip 1) jew relattiv (tipiku għad-dijabete tat-tip 2).

Hemm numru ta 'fatturi li jistgħu jżidu b'mod sinifikanti r-riskju ta' l-iżvilupp u l-iżvilupp ta 'ketoacidosis fid-dijabete:

• korrimenti
• Intervent kirurġiku
• Mard li jakkumpanja d-dijabete (proċessi infjammatorji akuti jew infezzjonijiet),
• l-użu ta 'mediċini antagonisti tal-insulina (ormoni tas-sess, glukokortikosterojdi, dijuretiċi),
• l-użu ta 'mediċini li jnaqqsu s-sensittività ta' tessuti għall-insulina (antipsikotiċi atipiċi),
• dijabete tqila
• pankreatektomija (kirurġija fuq il-frixa) f'dawk li qabel ma sofrewx id-dijabete,
• tnaqqis tal-produzzjoni ta 'l-insulina matul it-tul ta' dijabete tat-tip 2.

Dan jiġri f'sitwazzjonijiet fejn il-pazjent jinbidel għal metodi mhux tradizzjonali biex jeħles mill-marda. Raġunijiet daqstant importanti jinkludu:

• self-monitoraġġ insuffiċjenti jew rari wisq tal-livelli ta 'glukosju fid-demm bl-użu ta' apparat speċjali (glukometru),
• injoranza jew nuqqas ta 'konformità mar-regoli għall-aġġustament tad-doża ta' l-insulina skond il-livell ta 'zokkor fid-demm,
• kien hemm bżonn ta 'insulina addizzjonali minħabba mard infettiv jew l-użu ta' ammont kbir ta 'karboidrati li ma ġewx ikkumpensati,
• l-introduzzjoni ta 'l-insulina skaduta jew dik maħżuna mingħajr ma ġew osservati r-regoli preskritti,
• teknika inkorretta ta 'l-ormoni
• malfunzjoni tal-pompa ta 'l-insulina,
• malfunzjoni jew nuqqas ta 'addattabilità tal-pinna tas-siringa.

Hemm statistika medika li tiddikjara li hemm ċertu grupp ta 'nies li kellhom ketoacidosis dijabetika ripetuta. Jaqbżu deliberatament l-amministrazzjoni tal-insulina, b’dan il-mod jippruvaw itemmu ħajjithom.

Bħala regola, nisa pjuttost żgħar li ilhom isofru minn dijabete tat-tip 1 qed jagħmlu dan. Dan huwa dovut għal anormalitajiet mentali u psikoloġiċi serji li huma karatteristiċi tal-ketoacidosis dijabetika.

F’xi każijiet, il-kawża ta ’ketoacidożi dijabetika tista’ tkun żbalji mediċi. Dawn jinkludu dijanjosi li ma taqta 'xejn tad-dijabete tat-tip 1 jew dewmien fit-tul fit-trattament bit-tieni tip ta' marda b'indikazzjonijiet sinifikanti mill-bidu tat-terapija bl-insulina.

Sintomi tal-marda

Ketoacidosis dijabetika tista 'tiżviluppa malajr. Jista 'jkun perjodu minn ġurnata għal diversi jiem. Fil-bidu, is-sintomi ta 'zokkor għoli fid-demm jiżdiedu minħabba defiċjenza fl-ormoni ta' l-insulina:

• għatx eċċessiv
• awrina kostanti
• ġilda xotta u membrani mukużi,
• Telf ta 'piż mhux raġonevoli,
• dgħjufija ġenerali.

Fl-istadju li jmiss, diġà hemm sintomi ta 'ketożi u aċidożi, pereżempju, rimettar, nawżea, ir-riħa ta' l-aċetun mill-kavità orali, kif ukoll ritmu mhux tas-soltu tan-nifs fil-bnedmin (profond u storbjuż wisq).

Inibizzjoni tas-sistema nervuża ċentrali tal-pazjent isseħħ, is-sintomi huma kif ġej:

• uġigħ ta ’ras
• ngħas
• letarġija
• irritabilità eċċessiva
• inibizzjoni ta 'reazzjonijiet.

Minħabba eċċess ta 'korpi ketoni, l-organi tal-passaġġ gastro-intestinali jsiru irritati, u ċ-ċelloli tagħhom jibdew jitilfu l-ilma. Id-dijabete intensiva twassal għall-eliminazzjoni tal-potassju mill-ġisem.

Din ir-reazzjoni kollha tal-katina twassal għall-fatt li s-sintomi huma simili għal problemi kirurġiċi mal-passaġġ gastro-intestinali: uġigħ fil-kavità addominali, tensjoni tal-ħajt addominali anterjuri, uġigħ fid-dahar, u wkoll tnaqqis fil-motilità intestinali.

Jekk it-tobba ma jkejlux iz-zokkor fid-demm tal-pazjent, allura tista 'ssir sptar ħażin fil-parti kirurġika jew infettiva.

Kif inhi d-dijanjosi ta 'ketoacidosis fid-dijabete?

Qabel l-isptar, huwa meħtieġ li jsir test espress għall-glukosju u korpi ketoni fid-demm, kif ukoll fl-awrina. Jekk l-awrina tal-pazjent ma tkunx tista 'tidħol fil-bużżieqa tal-awrina, allura ketożi tista' tiġi skoperta bl-użu ta 'serum tad-demm. Biex tagħmel dan, poġġi qatra minnha fuq strixxa tat-test speċjali għall-awrina.

Barra minn hekk, huwa importanti li jkun stabbilit il-grad ta 'ketoacidosis f'dijabetiku u biex issir taf it-tip ta' kumplikazzjoni tal-marda, minħabba li tista 'tkun mhux biss il-ketoacidosis, iżda wkoll is-sindromu ipermolar. Biex tagħmel dan, tista 'tuża t-tabella li ġejja fid-dijanjosi:

Fil-maġġoranza tal-każijiet, pazjent b'ketoacidożi dijabetika għandu jkun rikoverat fit-taqsima tal-kura intensiva jew ta 'kura intensiva. F'ambjent ta 'sptar, indikaturi importanti se jiġu mmonitorjati skont din l-iskema:

• analiżi espressa taz-zokkor fid-demm (1 darba fis-siegħa sal-mument meta z-zokkor jitnaqqas għal 13-14 mmol / l, u mbagħad kull 3 sigħat),
• analiżi ta 'l-awrina għall-preżenza ta' l-aċetun fiha (darbtejn kuljum għall-ewwel jumejn, u mbagħad darba),
• analiżi ġenerali tal-awrina u d-demm (immedjatament fil-ħin tad-dħul, u mbagħad kull 2-3 ijiem),
• analiżi tas-sodju, tal-potassju fid-demm (darbtejn kuljum),
• fosfru (biss f'każijiet fejn il-pazjent ibati minn alkoħoliżmu kroniku jew ma kienx hemm nutriment insuffiċjenti),
• kampjunar tad-demm għal analiżi ta 'nitroġenu residwu, kreatinina, urea, klorur tas-serum),
• ematokrit u pH tad-demm (1-2 darbiet kuljum sakemm issir in-normalizzazzjoni),
• kull siegħa jikkontrollaw l-ammont ta 'dijureżi (sakemm id-deidrazzjoni tiġi eliminata jew ir-restawr ta' awrina adegwata),
• kontroll tal-pressjoni tal-vini,
• monitoraġġ bla interruzzjoni tal-pressjoni, it-temperatura tal-ġisem u r-rata tal-qalb (jew ta 'l-inqas 1 darba fi 2 sigħat),
• monitoraġġ kontinwu ta 'l-ECG,
• jekk hemm prerekwiżiti biex tissuspetta infezzjoni, allura jistgħu jiġu preskritti eżamijiet awżiljari tal-ġisem.

Anke qabel l-isptar fl-isptar, il-pazjent għandu (immedjatament wara attakk ta 'ketoacidosis) jinjetta soluzzjoni ta' melħ ġol-vini (soluzzjoni ta '0.9%) b'rata ta' litru fis-siegħa.Barra minn hekk, l-għoti intramuskolari ta 'insulina b'azzjoni qasira (20 unità).

Jekk l-istadju tal-marda huwa inizjali, u s-sensi tal-pazjent huwa ppreservat għal kollox u ma hemmx sinjali ta 'kumplikazzjonijiet ma' patoloġiji konkomitanti, allura l-isptar fit-terapija jew l-endokrinoloġija huwa possibbli.

Terapija bl-insulina tad-dijabete għall-ketoacidosis

L-uniku metodu ta 'terapija li jista' jgħin biex jinterrompi l-iżvilupp ta 'ketoacidosis huwa terapija bl-insulina, li fiha għandek bżonn tinjetta l-insulina b'mod kostanti. L-għan ta 'dan it-trattament se jkun li jiżdied il-livell ta' l-insulina fid-demm għal-livell ta '50-100 mkU / ml.

Dan jirrikjedi l-introduzzjoni ta 'insulina qasira f'4-10 unitajiet kull siegħa. Dan il-metodu għandu isem - il-kors ta 'dożi żgħar. Jistgħu jrażżnu b'mod effettiv it-tqassim tal-lipidi u l-produzzjoni ta 'korpi ketoni. Barra minn hekk, l-insulina tmajna r-rilaxx taz-zokkor fid-demm u tikkontribwixxi għall-produzzjoni tal-gliċogenu.

Bis-saħħa ta 'din it-teknika, ir-rabtiet ewlenin fl-iżvilupp tal-ketoacidosis fid-dijabete mellitus se jiġu eliminati. Fl-istess ħin, it-terapija bl-insulina tagħti ċans minimu tal-bidu ta 'kumplikazzjonijiet u l-abbiltà li tlaħħaq aħjar mal-glukosju.

F'ambjent ta 'sptar, pazjent b'ketoacidożi jirċievi l-ormon insulina fil-forma ta' infużjoni ġol-vini mingħajr interruzzjoni. Fil-bidu nett, se tiġi introdotta sustanza b’azzjoni qasira (dan irid isir bil-mod). Id-doża tat-tagħbija hija 0.15 U / kg. Wara dan, il-pazjent ikun imqabbad ma 'infusomat biex jikseb l-insulina permezz ta' għalf kontinwu. Ir-rata ta 'tali infużjoni tkun minn 5 sa 8 unitajiet fis-siegħa.

Hemm ċans li tibda l-adsorbiment ta 'l-insulina. Biex tevita din il-kundizzjoni, huwa meħtieġ li żżid albumina fis-serum tal-bniedem mas-soluzzjoni tal-infużjoni. Dan għandu jsir fuq il-bażi ta ': 50 unità ta' insulina b'azzjoni qasira + 2 ml ta '20 fil-mija albumina jew 1 ml tad-demm tal-pazjent. Il-volum totali għandu jkun aġġustat b'soluzzjoni tal-melħ ta '0.9% NaCl sa 50 ml.

Ketoacidosis fid-dijabete

Il-ketoacidożi dijabetika hija kumplikazzjoni perikoluża tad-dijabete, li tista 'twassal għal koma dijabetika jew saħansitra mewt. Dan iseħħ meta l-ġisem ma jistax juża z-zokkor (glukosju) bħala sors ta 'enerġija, minħabba li l-ġisem m'għandux jew m'għandux biżżejjed ormon insulina. Minflok il-glukosju, il-ġisem jibda juża x-xaħam bħala sors ta 'riforniment ta' enerġija.

Meta x-xaħam jinqasam, skart imsejjaħ ketone jibda jakkumula fil-ġisem u velenu fuqu. Ketoni fi kwantitajiet kbar huma tossiċi għall-ġisem.

In-nuqqas ta 'kura medika ta' emerġenza u kura għal ketoacidosis dijabetika jistgħu jwasslu għal konsegwenzi irreversibbli.

Pazjenti b'dijabete mellitus tat-tip 1 huma affettwati l-aktar minn din il-marda, speċjalment tfal u adolexxenti b'dijabete mellitus ikkumpensata ħażin. Il-ketoacidosis hija relattivament rari fid-dijabete tat-tip 2.

Tfal bid-dijabete huma speċjalment suxxettibbli għal ketoacidosis.

Il-kura tal-ketoacidosis ġeneralment isseħħ fi sptar, f'ambjent ta 'sptar. Imma tista 'tevita l-isptar jekk taf is-sinjali ta' twissija tagħha, u wkoll tikkontrolla l-awrina u d-demm tiegħek għal ketoni fuq bażi regolari.

Jekk il-ketoacidosis ma titfejjaqx fil-ħin, jista 'jkun hemm koma ketoacidotic.

Kawżi ta 'ketoacidosis

Il-kawżi li ġejjin tal-formazzjoni ta 'ketoacidożi dijabetika jistgħu jiġu distinti:

1) Mal-ewwel dijabete mellitus ta 'tip 1 li tiddependi mill-insulina, tista' sseħħ ketoacidożi minħabba l-fatt li ċ-ċelloli beta pankreatiċi tal-pazjent jieqfu milli jipproduċu insulina endoġena, u b'hekk iżidu z-zokkor fid-demm u joħolqu nuqqas ta 'insulina fil-ġisem.

2) Jekk injezzjonijiet ta 'l-insulina huma preskritti, ketoacidożi tista' sseħħ minħabba terapija ta 'l-insulina mhux xierqa (dożi żgħar wisq ta' l-insulina huma preskritti) jew ksur tar-reġim ta 'trattament (meta taqbeż l-injezzjonijiet, tuża l-insulina skaduta).

Iżda ħafna drabi, il-kawża ta 'ketoacidosis dijabetika hija żieda qawwija fil-ħtieġa ta' l-insulina f'pazjenti b'dijabete mellitus li tiddependi mill-insulina:

• mard infettiv jew virali (influwenza, tonsillite, infezzjonijiet virali respiratorji akuti, sepsis, pnewmonja, eċċ.),
• disturbi endokrinali oħra fil-ġisem (sindromu tat-tirotoxikożi, sindromu ta 'Itsenko-Cushing, akromegalija, eċċ.),
• infart mijokardijaku, puplesija,
• tqala
• Sitwazzjoni stressanti, speċjalment fl-adolexxenti.

Sintomi u sinjali ta 'ketoacidosis fi tfal u adulti

Sintomi ta 'ketoacidosis dijabetika ġeneralment jiżviluppaw fi żmien 24 siegħa.

Is-sinjali bikrija (sintomi) ta 'ketoacidożi dijabetika huma kif ġej:

• għatx jew ħalq xott qawwi
• awrina frekwenti
• zokkor għoli fid-demm
• il-preżenza ta 'numru kbir ta' ketoni fl-awrina.

Is-sintomi li ġejjin jistgħu jidhru aktar tard:

• Sensazzjoni kostanti ta 'għeja
• nixfa jew ħmura tal-ġilda,
• nawżea, rimettar, jew uġigħ fl-addome (ir-rimettar jista 'jkun ikkawżat minn ħafna mard, mhux biss il-ketoacidożi. Jekk ir-rimettar idum aktar minn sagħtejn, ċempel tabib),
• nifs iebes u frekwenti
• nifs tal-frott (jew ir-riħa ta 'l-aċetun),
• diffikultà biex tikkonċentra, konxja konfuża.

L-istampa klinika ta 'ketoacidosis dijabetika:

L-ewwel għajnuna għall-ketoacidosis

Żieda fil-livell ta 'ketoni fid-demm hija estremament perikoluża għall-pazjent bid-dijabete. Għandek ssejjaħ immedjatament lit-tabib jekk:

• it-testijiet ta 'l-awrina tiegħek juru livell għoli ta' ketoni,
• mhux biss għandek ketoni fl-awrina tiegħek, iżda z-zokkor fid-demm tiegħek huwa għoli,
• It-testijiet tal-awrina tiegħek juru livell għoli ta 'ketoni u tibda tħossok ma tiflaħx - tirremetti aktar minn darbtejn f'erba' sigħat.

M'għandekx għalfejn timmedika jekk hemm ketoni fl-awrina, jinżammu livelli għoljin ta 'zokkor fid-demm, f'dan il-każ trattament huwa meħtieġ bħala parti minn istituzzjoni medika.

Ketoni għoljin flimkien ma 'glukosju fid-demm għoli jfisser li d-dijabete tiegħek ma tkunx qed tikkontrolla u li għandek bżonn tikkumpensa immedjatament.

Trattament ta 'ketożi u ketoacidosis dijabetika

Il-ketożi hija ħabta ta 'ketoacidosis dijabetika, u għalhekk teħtieġ ukoll trattament. Ix-xaħmijiet huma limitati fid-dieta. Huwa rrakkomandat li tixrob ħafna likwidu alkalin (ilma minerali alkalin jew soluzzjoni ta 'ilma bis-soda).

Mill-mediċini, metjonina, essentiale, enterosorbenti, tidher enterodeżi (5 g jinħall f'100 ml ta 'ilma sħun u tinxtorob f'dożi 1-2).

Fit-trattament tal-ketoacidosis, tintuża soluzzjoni isotonika tas-sodju kloridu.

Jekk il-ketożi tippersisti, tista 'żżid ftit id-doża ta' l-insulina qasira (taħt is-superviżjoni ta 'tabib).

Bil-ketożi, kors kull ġimgħa ta 'injezzjoni intramuskolari ta' cocarboxylase u splenin huwa preskritt.

Il-ketożi ġeneralment tiġi kkurata d-dar taħt is-superviżjoni ta 'tabib jekk ma jkollhiex ħin biex tevolvi f'ketoacidosis dijabetika.

Bi ketożi severa b'sinjali viżibbli b'mod ċar ta 'dijabete mellitus dikompensata, l-isptar tal-pazjent huwa meħtieġ.

Flimkien mal-miżuri ta 'trattament ta' hawn fuq, il-pazjent jgħaddi minn aġġustament fid-doża ta 'l-insulina, jibda jagħti 4 sa 6 injezzjonijiet ta' insulina sempliċi kuljum.

Fil-ketoacidosis dijabetika, it-terapija ta 'l-infużjoni (qtar qatra) għandha tkun preskritta - soluzzjoni isotonika ta' sodium chloride (soluzzjoni tal-melħ) hija mogħtija qatra qatra, b'kont meħud ta 'l-età u l-kundizzjoni tal-pazjent.

Lazareva T.S., endokrinologu tal-ogħla kategorija

Kawżi tal-marda

Tradizzjonalment, ir-raġuni ewlenija għall-formazzjoni ta 'ketoacidosis fid-dijabete mellitus hija t-traskuraġni tal-pazjent li jikkontrolla l-mard tiegħu, jaqbeż l-injezzjonijiet jew ir-rifjut deliberat ta' mediċini.

Każijiet bħal dawn m'għandhomx ikunu permessi, għax verament jistgħu jwasslu għal konsegwenzi perikolużi.

Huwa meħtieġ li regolarment tissorvelja l-livell ta 'glukosju fid-demm u tiddetermina b'mod korrett id-doża ta' l-insulina (il-ħaġa ewlenija hija li hija biżżejjed).

Meta titkellem dwar din il-marda, bħal ketoacidosis fid-dijabete mellitus, għandek tkun speċjalment attenta għall-pazjenti b'varjetà ta 'mard tat-tip 1. Huwa mifhum li l-karboidrati li jaqbżu l-eċċess tan-norma, għandhom ikunu kkumpensati b'ċertu ammont ta' insulina. Jekk inti ma ssostnix il-ġisem bl-insulina fil-ħin, hija "tiffriska" ruħha għad-detriment tax-xaħmijiet. B'liema soltu tibda bil-ketoacidożi?

Lura għall-kontenut

Sintomi u trattament ta 'ketoacidosis dijabetika fid-dijabete

Il-ketoacidożi dijabetika hija kumplikazzjoni serja tad-dijabete, li hija theddida għall-ħajja tal-bniedem u tiżviluppa meta l-ketoni tinbena (prodotti sekondarji tal-metaboliżmu tax-xaħam).

F'din il-kundizzjoni, jista 'jiżviluppa koma dijabetika, it-trattament huwa pjuttost ikkumplikat u twil, għalhekk hija meħtieġa kura medika ta' emerġenza.

Sintomi u sinjali ta 'ketoacidosis fid-dijabete

Bil-ketoacidosis, is-sintomi li ġejjin huma osservati:

• uġigħ ta ’ras
• għatx intens
• awrina frekwenti
• Uġigħ fil-muskoli
• Nifs frott
• telf ta 'aptit
• remettar
• Uġigħ fiż-żaqq
• nifs mgħaġġel
• irritabilità
• ngħas
• ebusija fil-muskoli
• takikardja
• stat ġenerali ta 'dgħjufija,
• stupor mentali.

Il-ketoacidożi dijabetika hija l-ewwel sinjal tad-dijabete tat-tip 1 b'insulina insuffiċjenti fid-demm. Għalkemm tista 'sseħħ ukoll f'dijabete ta' tip 2 minħabba trawma jew infezzjoni b'infezzjoni serja.

Kawżi ta 'ketoacidosis:

• diversi ġrieħi
• proċessi infjammatorji fil-ġisem,
• infezzjoni infettiva
• Intervent kirurġiku
• tieħu antipsikotiċi atipiċi, dijuretiċi, ormoni u glukokortikojdi,
• żieda fil-glukosju fid-demm waqt it-tqala,
• ksur tal-funzjonament normali tal-frixa, li fih il-produzzjoni tal-insulina tieqaf.

Biex tidentifika l-marda, trid tgħaddi minn test tal-awrina għall-aċetun u test tad-demm għal zokkor. Għal awto-dijanjosi inizjali, strixxi speċjali tat-test jintużaw biex jgħinu jidentifikaw korpi keton fl-awrina.

F'termini ta 'severità, il-ketoacidożi dijabetika tista' tkun ta 'tliet tipi: ħafifa (bikarbonat 16-22 mmol / l), medja (bikarbonat 10-16 mmol / l) u severa (bikarbonat inqas minn 10 mmol / l).

Deskrizzjoni ta 'trattament għall-ketoacidosis dijabetika

L-ewwel pass huwa li jiżdiedu l-livelli ta 'l-insulina. Biex tagħmel dan, telimina l-kawżi li jmorru għall-agħar tal-kundizzjoni tal-pazjent u jikkawżaw is-sintomi tal-marda.

B'livell ħafif ta 'ketoacidosis, it-telf ta' fluwidu għandu jkun ikkumpensat mix-xorb qawwi u l-għoti ta 'l-insulina permezz ta' injezzjonijiet taħt il-ġilda.

Bi severità moderata, l-ammont tal-mediċina jiżdied bir-rata ta ’0.1 U / kg kull 4-6 sigħat. L-insulina tingħata taħt il-ġilda jew ġol-muskoli. Barra minn hekk, l-għoti taħt il-ġilda ta 'splenin, konsum ta' aċidu askorbiku, enterosorbenti u drogi bħal Panangin u Essensiale huma preskritti. Barra minn hekk, enemas tas-soda huma magħmula biex jitnaddfu.

F'każijiet severi tal-marda, it-trattament jitwettaq bil-metodi ta 'trattament ta' koma dijabetika:

• terapija bl-insulina (ġol-vina),
• normalizzazzjoni tal-kliewi u s-sistema kardjovaskulari,
• korrezzjoni ta 'ipokalemija,
• terapija antibatterika (trattament ta 'l-intossikazzjoni ta' kumplikazzjonijiet infettivi),
• ri-idratazzjoni (riforniment ta ’fluwidu fil-ġisem bl-introduzzjoni ta’ soluzzjoni isotonika ta ’sodium chloride).

Sptar ta 'ketoacidożi dijabetika

Il-pazjenti huma rikoverati fit-taqsima tal-kura intensiva u l-kura intensiva. Huwa meħtieġ li tissorvelja bir-reqqa l-indikaturi vitali kollha. Il-kontroll isir b'dan il-mod:

1. Testijiet ġenerali (demm u awrina) isiru minnufih mad-dħul, u mbagħad kull 2-3 ijiem.
2. Testijiet tad-demm għall-kreatinina, urea, kloruri tas-serum u nitroġenu residwu għandhom isiru immedjatament u mbagħad kull 60 siegħa.
3. Kull siegħa, test tad-demm espress jitwettaq. Dan isir sakemm l-indikaturi jaqgħu għal 13-14 mmol, allura l-analiżi ssir kull 3 sigħat.
4. Analiżi għall-konċentrazzjoni ta ’l-aċetun titwettaq kull 12-il siegħa għall-ewwel jiem 2, imbagħad kull 24 siegħa.
5. Kull analiżi ta '12-il siegħa ssir analiżi tal-livell ta' potassju u sodju fid-demm.
6. Qabel ma tiġi normalizzata l-bilanċ aċidu-bażi, huwa meħtieġ li jiġi ddeterminat il-livell ta 'pH kull 12-24 siegħa.
7. Monitoraġġ kostanti ta 'pressjoni venu arterjali u ċentrali, polz u temperatura tal-ġisem (kull sagħtejn).
8. Huwa meħtieġ li jittieħdu qari tal-ECG mill-inqas darba kuljum.
9. L-awrina hija kkontrollata sakemm id-deidrazzjoni tiġi eliminata u l-pazjent jerġa 'jieħu s-sensi.
10. Pazjenti li għandhom malnutrizzjoni, kif ukoll li jbatu minn alkoħoliżmu kroniku għandhom jiġu ttestjati għall-fosfru.

Il-konsegwenzi u l-prevenzjoni ta 'ketoacidosis dijabetika

Jekk korpi ketoni jinstabu fl-awrina, huwa meħtieġ li jittieħdu miżuri biex jitneħħew mill-ġisem, kif ukoll jiġu eliminati sintomi oħra tal-marda. Barra minn hekk, għandek bżonn tikkontrolla l-livelli taz-zokkor, tiekol fil-ħin, tillimita l-konsum tal-alkoħol, tevita l-isforz fiżiku u l-istress.

Huwa speċjalment meħtieġ bir-reqqa li tikkontrolla n-numru ta 'korpi ketoni fi proċessi infjammatorji (tonsillite, infezzjonijiet respiratorji akuti, influwenza), infezzjonijiet, puplesija, infart mijokardijaku, diversi korrimenti, interventi kirurġiċi, kif ukoll waqt it-tqala.

Jekk ma tikkonsultax tabib fil-ħin u ma twettaqx it-trattament meħtieġ, il-marda thedded bil-koma, barra minn hekk, huwa riżultat fatali. It-terapija moderna f'età żgħira naqqset il-persentaġġ ta 'mwiet assoċjati ma' ketoacidosis. Fix-xjuħija, ir-riskju jibqa ', u għalhekk it-trattament huwa meħtieġ b'mod urġenti li jibda fil-ħin, biex jelimina l-kawża u s-sintomi.

Id-dar, defiċjenza fl-insulina tista 'tiġi kkumpensata għall-użu ta' xorb biz-zokkor (tè bi 3 imgħaref ta 'zokkor jew għasel, meraq tal-frott ħelu).