Koma ipermosmolari dijabetika

Coma Iperosmolari Dijabetika hija varjetà komakaratterizzat minn grad għoli ta 'ksur metaboliżmu mal-marda dijabete qalb żieda sinifikanti fil-konċentrazzjoni glukosju fi demmli jilħaq 55 mmol / l jew aktar.

Koma iperosmolari hija kkaratterizzata minn deidrazzjoni qawwija tal-ġisem, iperkloremja, ipernatremja, eżikożi ċellulari, azotemija. Tali koma huwa madwar ħamsa fil-mija tal-ġbid kollu, u l-probabbiltà tal-mewt tagħha hija minn 20 sa 50 fil-mija.

L-iżvilupp ta 'koma huwa gradwali. Minn ħamsa sa erbatax-il ġurnata, stat ta 'qabel, li huwa kkaratterizzat minn dikompensazzjoni tal-metaboliżmu ta' karboidrati, jista 'jdum. Matul dan il-perjodu, ngħas, id-dijabete, għatxħalq xott, dgħjufija. Dawn is-sintomi jiżdiedu malajr, tidher qtugħ ta 'nifs, ir-riħa ta' l-aċetun f'età exhaled.

Koma iperosmolari ġeneralment tiżviluppa f'pazjenti wara ħamsin sena b'dijabete mellitus tat-tip 2, li hija kumpensata bl-użu ta 'dożi żgħar ta' drogi li jbaxxu s-sulfonamide jew dieta. Fin-nies taħt l-età ta 'erbgħin, dan it-tip ta' koma huwa rari, għalkemm kultant iseħħu każijiet iżolati.

Madwar nofs il-persuni li għaddew minn koma ipermosmolari, id-dehra tagħha hija assoċjata mad-dijabete, fit-tieni nofs, koma żviluppa għal raġunijiet oħra.

Il-fatturi ewlenin li jwasslu għall-iżvilupp ta 'koma huma:

• Pankreatite u gastroenterite, li huma akkumpanjati minn dijarea u rimettar
• Inċident koronarju akut u ċerebrovaskulari
• Korrimenti u ħruq
• Mard infettiv
• Tgħaqqad mard interkurrent

Ukoll, diversi tipi ta 'telf ta' demm jikkontribwixxu għall-iżvilupp ta 'dan it-tip ta' koma, inklużi dawk ikkawżati minn intervent kirurġiku. Tali koma dijabetika tista 'tiżviluppa wkoll minħabba d-dijalisi peritoneali, emodijalisi, l-introduzzjoni ta 'dożi kbar ta' mannitol, soluzzjonijiet ipertoniċi u tal-melħ, waqt it-terapija b'immunosuppressanti, glukokortikojdi u dijuretiċi. L-introduzzjoni ta 'glukosju u konsum eċċessiv ta' karboidrati, bħala regola, jaggravaw b'mod sinifikanti s-sitwazzjoni.

Miżuri ta 'trattament huma pprovduti fit-taqsima tal-kura intensiva jew fit-taqsima tal-kura intensiva. Il-partikolaritajiet tat-tneħħija ta 'pazjent minn koma iperosmolari huma l-introduzzjoni ta' ammont żgħir ta 'insulina u soluzzjoni ta' sodium chloride. F’każ ta ’dijanjosi tardiva, il-probabbiltà tal-mewt hija għolja.

Edukazzjoni: Gradwat mill-Università Medika tal-Istat ta ’Vitebsk bi grad fil-Kirurġija. Fl-università, huwa mexxa l-Kunsill tas-Soċjetà Xjentifika tal-Istudenti. Aktar taħriġ fl-2010 - fl-ispeċjalità "Onkoloġija" u fl-2011 - fl-ispeċjalità "Mammoloġija, forom viżwali ta 'l-onkoloġija".

Esperjenza: Taħdem fin-netwerk mediku ġenerali għal 3 snin bħala kirurgu (sptar ta 'emerġenza Vitebsk, Liozno CRH) u onkologu distrettwali u traumatologu distrettwali. Taħdem bħala rappreżentant tar-razzett matul is-sena f'Rubicon.

Ippreżentati 3 proposti ta 'razzjonalizzazzjoni dwar is-suġġett "Ottimizzazzjoni ta' terapija bl-antibijotiċi skont il-kompożizzjoni tal-ispeċi ta 'mikroflora", 2 xogħlijiet rebħu premjijiet fil-konkors repubblikan-reviżjoni ta' dokumenti ta 'riċerka tal-istudenti (kategoriji 1 u 3).

Koma iperosmolari fid-dijabete mellita (patoġenesi, kura)

Waħda mill-kumplikazzjonijiet kerha u fl-istess ħin studjati biżżejjed tad-dijabete hija l-koma ipermosmolari. Għad hemm dibattitu dwar il-mekkaniżmu tal-oriġini u l-iżvilupp tiegħu.

Il-marda mhix akuta, il-kundizzjoni tad-dijabetika tista 'tmur għall-agħar għal ġimgħatejn qabel l-ewwel indeboliment tas-sensi. Ħafna drabi, il-koma jseħħ f'nies li għandhom aktar minn 50 sena. It-tobba mhux dejjem jistgħu jagħmlu minnufih id-dijanjosi korretta fl-assenza ta ’informazzjoni li l-pazjent għandu d-dijabete.

Minħabba l-ammissjoni tard fl-isptar, id-diffikultajiet tad-dijanjosi, id-deterjorazzjoni severa tal-ġisem, il-koma ipermosmolari għandha rata ta 'mortalità għolja sa 50%.

>> Koma tad-dijabete - it-tipi u l-kura u l-konsegwenzi ta 'emerġenza.

Koma ipermosmolari hija kundizzjoni b'telf ta 'sensi u indeboliment fis-sistemi kollha: riflessi, attività kardijaka u termoregolazzjoni jisparixxu, l-awrina tieqaf tiġi mneħħija. Persuna f'dan il-ħin litteralment tibbilanċja fuq il-fruntiera tal-ħajja u l-mewt. Il-kawża ta 'dawn id-diżordnijiet kollha hija l-ipermosmolarità tad-demm, jiġifieri, żieda qawwija fid-densità tagħha (aktar minn 330 mosmol / l bin-norma ta' 275-295).

Dan it-tip ta 'koma huwa kkaratterizzat minn glukosju fid-demm għoli,' il fuq minn 33.3 mmol / L, u deidrazzjoni severa. F'dan il-każ, il-ketoaċidożi hija assenti - il-korpi ketone ma jiġux mikxufa fl-awrina permezz ta 'testijiet, in-nifs ta' pazjent dijabetiku ma jagħmilx riħa ta 'aċetun.

Skond il-klassifikazzjoni internazzjonali, koma iperosmolari hija kklassifikata bħala ksur tal-metaboliżmu tal-melħ fl-ilma, il-kodiċi skond ICD-10 huwa E87.0.

Stat ipermosmolari jwassal għal koma pjuttost rarament; fil-prattika medika, każ wieħed iseħħ fi 3 500 pazjent fis-sena. Skond l-istatistiċi, l-età medja tal-pazjent hija ta '54 sena, huwa marid bid-dijabete tat-tip 2 mhux dipendenti fuq l-insulina, iżda ma jikkontrollax il-marda tiegħu, għalhekk, għandu numru ta' kumplikazzjonijiet, inkluża nefropatija dijabetika b'insuffiċjenza renali. F'terz tal-pazjenti li jinsabu f'koma, id-dijabete hija twila, iżda ma ġietx iddijanjostikata u, f'dan is-sens, ma ġietx ikkurata f'dan il-ħin kollu.

Meta mqabbel ma 'koma ketoacidotic, il-koma ipermosmolari sseħħ 10 darbiet inqas. Ħafna drabi, il-manifestazzjonijiet tagħha anke fi stadju faċli huma mwaqqfa mid-dijabetiċi nfushom, mingħajr ma jindunaw bih - jinnormalizzaw il-glukosju fid-demm, jibdew jixorbu aktar u jduru għand nefrologu minħabba problemi fil-kliewi.

Koma iperosmolari tiżviluppa fid-dijabete mellitus taħt l-influwenza tal-fatturi li ġejjin:

1. Deidrazzjoni severa minħabba ħruq estensiv, doża eċċessiva jew użu fit-tul ta 'dijuretiċi, avvelenament u infezzjonijiet intestinali, li huma akkumpanjati minn rimettar u dijarea.
2. Nuqqas ta 'insulina minħabba nuqqas ta' konformità mad-dieta, ommissjonijiet frekwenti ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor, infezzjonijiet serji jew sforz fiżiku, trattament bi drogi ormonali li jinibixxu l-produzzjoni ta' l-insulina proprja.
3. Dijabete mhux dijanjostikata.
4. Infezzjoni fit-tul tal-kliewi mingħajr trattament xieraq.
5. Emodijalisi jew glukożju fil-vini meta t-tobba ma jkunux konxji mid-dijabete f'pazjent.

Il-bidu ta 'koma ipermosmolari huwa dejjem akkumpanjat minn ipergliċemija severa. Il-glukożju jidħol fid-demm mill-ikel u huwa prodott fl-istess ħin mill-fwied, id-dħul tiegħu fit-tessuti huwa kkumplikat minħabba r-reżistenza għall-insulina. F'dan il-każ, il-ketoaċidożi ma sseħħx, u r-raġuni għal din in-nuqqas għadha ma ġietx determinata b'mod preċiż. Xi riċerkaturi jemmnu li l-forma ipermosmolari ta 'koma tiżviluppa meta l-insulina hija biżżejjed biex tevita t-tqassim ta' xaħmijiet u l-formazzjoni ta 'korpi ketoni, iżda ftit wisq biex tissopprimi t-tqassim ta' gliċogenu fil-fwied bil-formazzjoni ta 'glukosju. Skond verżjoni oħra, ir-rilaxx ta 'aċidi grassi mit-tessut xaħmi huwa mrażżan minħabba nuqqas ta' ormoni fil-bidu ta 'diżordnijiet ipermosmolari - somatropin, cortisol u glukonagon.

Aktar bidliet patoloġiċi li jirriżultaw f’koma ipermosmolari huma magħrufa sew. Bil-progressjoni ta 'ipergliċemija, il-volum ta' l-awrina jiżdied. Jekk il-kliewi jaħdmu b'mod normali, allura meta jinqabeż il-limitu ta '10 mmol / L, il-glukosju jibda jitneħħa fl-awrina. B'funzjoni indebolita tal-kliewi, dan il-proċess mhux dejjem iseħħ, allura z-zokkor jakkumula fid-demm, u l-ammont ta 'l-awrina jiżdied minħabba assorbiment invers indebolit fil-kliewi, tibda d-deidrazzjoni. Il-likwidu jħalli ċ-ċelloli u l-ispazju bejniethom, il-volum tad-demm li jiċċirkola jonqos.

Minħabba deidrazzjoni ta 'ċelloli tal-moħħ, is-sintomi newroloġiċi jseħħu, żieda fit-tagħqid tad-demm jipprovoka trombożi, u jwassal għal provvista ta' demm insuffiċjenti għall-organi. Bi tweġiba għad-deidrazzjoni, il-formazzjoni tal-ormon aldosterone tiżdied, li ma tħallix li s-sodju jidħol fl-awrina mid-demm, u tiżviluppa ipernatremja. Min-naħa tagħha, tqajjem emorraġiji u nefħa fil-moħħ - koma sseħħ.

L-iżvilupp ta 'koma ipermosmolari jieħu ġimagħtejn. Il-bidu tal-bidla huwa dovut għal deterjorazzjoni fil-kumpens tad-dijabete, allura sinjali ta 'deidrazzjoni jingħaqdu. Fl-aħħar, iseħħu sintomi newroloġiċi u konsegwenzi ta 'osmolarità għolja fid-demm.

Koma iperosmolari mhux ketone - kumplikazzjoni akuta tad-dijabete mellitus tat-tip 2, ikkaratterizzata minn indeboliment fil-metaboliżmu tal-glukosju u żieda fil-livell tiegħu fid-demm, żieda qawwija fl-osmolarità fil-plażma, deidratazzjoni intraċellulari qawwija, u nuqqas ta 'ketoacidosis. Is-sintomi ewlenin huma polyuria, deidrazzjoni, ipertoniċità fil-muskoli, bugħawwieġ, żieda fin-ngħas, alluċinazzjonijiet, diskors inkoerenti. Għal dijanjosi, tinġabar anamnesi, pazjent jiġi eżaminat, u jsiru testijiet tal-laboratorju tad-demm u l-awrina. It-trattament jinvolvi l-idratazzjoni mill-ġdid, ir-restawr tal-ammont normali ta 'insulina, l-eliminazzjoni u l-prevenzjoni ta' kumplikazzjonijiet.

Koma ipermosmolari mhux ketone (GONK) ġiet deskritta għall-ewwel darba fl-1957, l-ismijiet l-oħra tagħha huma koma iperosmolari mhux ketogeniċi, stat ipermosmolari dijabetiku, dijabete ipermoloża akuta u mhux aċidotika. L-isem ta 'din il-kumplikazzjoni jiddeskrivi l-karatteristiċi ewlenin tagħha - il-konċentrazzjoni ta' partiċelli kinetikament attivi ta 'serum hija għolja, l-ammont ta' insulina huwa biżżejjed biex twaqqaf il-ketonogeneżi, iżda ma jipprevjeni l-ipergliċemija. GONK huwa rarament iddijanjostikat, f'madwar 0.04-0.06% tal-pazjenti bid-dijabete. F'90-95% tal-każijiet, tinstab f'pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 u kontra insuffiċjenza tal-kliewi. F’riskju għoli huma l-anzjani u s-senili.

GONK tiżviluppa abbażi ta 'deidrazzjoni severa. Kundizzjonijiet preċedenti frekwenti huma polidipsja u polyuria - żieda fl-eskrezzjoni ta 'l-awrina u l-għatx għal bosta ġimgħat jew ġranet qabel il-bidu tas-sindromu. Għal din ir-raġuni, l-anzjani huma grupp ta 'riskju partikolari - il-perċezzjoni tagħhom tal-għatx hija spiss indebolita, u l-funzjoni tal-kliewi tinbidel. Fost fatturi oħra provokanti, hemm:

B'defiċjenza ta 'insulina, il-glukosju li jiċċirkola fid-demm ma jidħolx fiċ-ċelloli. Tiżviluppa stat ta 'ipergliċemija - livell għoli taz-zokkor. Il-ġuħ taċ-ċelloli jqanqal it-tqassim tal-glukoġenu mill-fwied u mill-muskoli, li jkompli jżid il-fluss ta 'glukożju fil-plażma. Hemm poljuria osmotika u glukożurja - mekkaniżmu kumpensatorju għall-eskrezzjoni ta 'zokkor fl-awrina, li, madankollu, huwa mfixkel minn deidrazzjoni, telf mgħaġġel ta' fluwidu, indebolita fil-funzjoni tal-kliewi. Minħabba l-poliurja, l-ipoidratazzjoni u l-forma ta 'ipovolemija, l-elettroliti (K +, Na +, Cl -) jintilfu, l-omejostasi ta' l-ambjent intern u l-funzjonament tas-sistema ċirkolatorja jinbidlu. Karatteristika distintiva ta 'GONC hija li l-livell ta' insulina jibqa 'biżżejjed biex jipprevjeni l-formazzjoni ta' ketoni, iżda baxx wisq biex jipprevjeni ipergliċemija. Il-produzzjoni ta 'ormoni lipolitiċi - kortisol, ormon tat-tkabbir - tibqa' relattivament sigura, li tkompli tispjega n-nuqqas ta 'ketoacidosis.

Iż-żamma ta 'livelli normali ta' korpi ketoni fil-plażma u ż-żamma ta 'l-istat ta' l-aċidu-bażi għal żmien twil jispjega l-karatteristiċi kliniċi ta 'GONK: m'hemm l-ebda iperventilazzjoni u nuqqas ta' nifs, prattikament m'hemm l-ebda sintomi fl-istadji inizjali, deterjorazzjoni tal-benessri sseħħ bi tnaqqis notevoli fil-volum tad-demm, disfunzjoni ta 'organi interni importanti. L-ewwel manifestazzjoni spiss issir indebolita fis-sensi. Tvarja minn konfużjoni u diżorjentazzjoni għal koma profonda. Huma osservati bugħawwieġ fil-muskoli lokali u / jew aċċessjonijiet ġeneralizzati.

Matul ġranet jew ġimgħat, pazjenti jesperjenzaw għatx intens, ibatu minn pressjoni baxxa arterjali, takikardja. Il-polyuria hija manifestata minn tħeġġeġ frekwenti u awrina eċċessiva. Disturbi fis-sistema nervuża ċentrali jinkludu sintomi mentali u newroloġiċi. Konfużjoni tipproċedi bħala delirju, psikosi alluċinatorja-delużiva akuta, aċċessjonijiet katatoniċi. Sintomi fokali iktar jew anqas evidenti ta 'ħsara fis-sistema nervuża ċentrali huma karatteristiċi - afasija (tqassim tad-diskors), emmiparesi (dgħjufija tal-muskoli tal-parti fuq naħa tal-ġisem), tetraparesi (tnaqqis fil-funzjoni tal-mutur ta' l-armi u s-saqajn), disturbi sensorji polimorfi, riflessi patoloġiċi tat-tendini.

Fin-nuqqas ta 'terapija adegwata, id-defiċjenza tal-fluwidu tiżdied b'mod kostanti u medja ta' 10 litri. Il-ksur tal-bilanċ ilma-melħ jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta 'ipokalemija u iponatrimja. Jinħolqu kumplikazzjonijiet respiratorji u kardjovaskulari - pnewmonja ta 'aspirazzjoni, sindromu ta' dwejjaq respiratorju akut, trombożi u tromboemboliżmu, fsada minħabba koagulazzjoni intravaskulari mifruxa. Il-patoloġija taċ-ċirkolazzjoni tal-fluwidi twassal għal edema pulmonari u ċerebrali. Il-kawża tal-mewt hija d-deidratazzjoni u l-insuffiċjenza ċirkulatorja akuta.

L-eżami ta 'pazjenti b'GONK suspettat huwa bbażat fuq id-determinazzjoni ta' ipergliċemija, ipermosmolarità fil-plażma u konferma tan-nuqqas ta 'ketoacidosis. Id-dijanjosi ssir minn endokrinologu. Dan jinkludi ġabra klinika ta ’informazzjoni dwar kumplikazzjonijiet u sett ta’ testijiet tal-laboratorju. Biex issir dijanjosi, għandhom isiru l-proċeduri li ġejjin:

• Ġbir ta 'dejta klinika u anamnestika. Endokrinologu jistudja l-istorja medika, jiġbor storja medika addizzjonali waqt stħarriġ tal-pazjent. Il-preżenza ta 'dijanjosi ta' dijabete mellitus tat-tip II, ta 'età ta' aktar minn 50 sena, funzjoni tal-kliewi indebolita, nuqqas ta 'konformità mar-riċetta tat-tabib fir-rigward tat-trattament tad-dijabete, organu konkomitanti u mard infettiv jixhed GONK.
• Spezzjoni Matul eżami fiżiku minn newrologu u endokrinologu, huma ddeterminati sinjali ta 'deidrazzjoni - turgor tat-tessut, ton tal-boċċa hija mnaqqsa, ton tal-muskoli u riflessi fiżjoloġiċi tal-għerq jinbidlu, pressjoni tad-demm u temperatura tal-ġisem jitnaqqsu. Manifestazzjonijiet tipiċi ta 'ketoacidosis - nuqqas ta' nifs, takikardja, nifs ta 'l-aċetun huma assenti.
• Testijiet tal-laboratorju. Is-sinjali ewlenin huma livelli ta 'glukożju' l fuq minn 1000 mg / dl (demm), l-osmolarità fil-plażma ġeneralment taqbeż it-350 mosm / l, u l-livelli ta 'ketoni fl-awrina u fid-demm huma normali jew kemmxejn elevati. Il-livell ta ’glukosju fl-awrina, il-proporzjon tiegħu mal-konċentrazzjoni tal-kompost fin-nixxiegħa tad-demm jivvaluta l-preservazzjoni tal-funzjoni tal-kliewi, kapaċitajiet kumpensatorji tal-ġisem.

Fil-proċess ta 'dijanjosi differenzjali, huwa meħtieġ li ssir distinzjoni bejn il-koma ipermosmolari mhux-ketone u l-ketoacidosis dijabetika. Id-differenzi ewlenin bejn GONC huma indiċi ta 'ketone relattivament baxx, l-assenza ta' sinjali kliniċi ta 'akkumulazzjoni ta' ketoni, u d-dehra ta 'sintomi fl-istadji tard ta' ipergliċemija.

L-ewwel għajnuna tingħata lil pazjenti f'unitajiet ta 'kura intensiva, u wara l-istabbilizzazzjoni tal-kundizzjoni - fi sptarijiet tal-kura ġenerali u fuq bażi ta' pazjenti outpatients. Il-kura hija mmirata biex telimina d-deidrazzjoni, tirrestawra l-attività normali ta 'l-insulina u l-metaboliżmu ta' l-ilma u l-elettrolit, u tevita kumplikazzjonijiet. Ir-reġim ta 'trattament huwa individwali, jinkludi l-komponenti li ġejjin:

• Ridratazzjoni. L-injezzjonijiet ta 'soluzzjoni ipotonika ta' sodium chloride, sodium chloride huma preskritti. Il-livell ta 'elettroliti fid-demm u l-indikaturi ta' l-ECG huma kontinwament immonitorjati. It-terapija għall-infużjoni hija mmirata biex ittejjeb iċ-ċirkolazzjoni u l-eskrezzjoni ta 'l-awrina, iżżid il-pressjoni. Ir-rata ta 'l-amministrazzjoni tal-fluwidu hija kkoreġuta skond il-bidliet fil-pressjoni, fil-funzjoni tal-qalb u fil-bilanċ ta' l-ilma.
• Terapija bl-insulina. L-insulina tiġi amministrata ġol-vina, il-veloċità u d-doża huma ddeterminati individwalment. Meta l-indikatur tal-glukożju joqrob lejn in-normal, l-ammont tal-mediċina huwa mnaqqas għal bażali (li qabel kien jingħata). Sabiex tkun evitata l-ipogliċemija, iż-żieda ta 'infużjoni ta' destrosju hija xi kultant meħtieġa.
• Prevenzjoni u eliminazzjoni ta 'kumplikazzjonijiet. Biex tevita edema ċerebrali, it-terapija bl-ossiġenu titwettaq, l-aċidu glutamiku jingħata ġol-vini. Il-bilanċ ta 'l-elettroliti huwa rrestawrat bl-użu ta' taħlita ta 'glukożju-potassju-insulina. It-terapija sintomatika ta ’kumplikazzjonijiet mis-sistemi respiratorji, kardjovaskulari u tas-sistema urinarja titwettaq.

Koma ipergliċemika ipergliċemika mhux ketone hija assoċjata ma 'riskju ta' mewt, b'kura medika f'waqtha, ir-rata ta 'mortalità titnaqqas għal 40%. Il-prevenzjoni ta 'kwalunkwe forma ta' koma dijabetika għandha tkun iffokata fuq l-iktar kumpens sħiħ għad-dijabete. Huwa importanti li pazjenti jsegwu dieta, jillimitaw il-konsum ta 'karboidrati, regolarment jagħtu lill-ġisem attività fiżika moderata, biex ma jippermettux bidla indipendenti fix-xejra tal-użu tal-insulina, billi jieħdu mediċini li jbaxxu z-zokkor. Nisa tqal u puerperas għandhom bżonn korrezzjoni tat-terapija bl-insulina.

• Bugħawwieġ
• Dgħjufija
• Indeboliment tad-diskors
• Żieda fl-aptit
• Ġilda xotta
• Id-diżorjentazzjoni
• Għatx intens
• Temperatura baxxa
• Pressjoni tad-demm baxxa
• Anemija
• Alluċinazzjonijiet
• Telf ta 'piż
• Membrani mukużi niexfa
• Paralisi
• Sensi indeboliti
• Paralisi parzjali

Koma iperosmolari hija kumplikazzjoni tad-dijabete mellitus, li hija kkaratterizzata minn ipergliċemija, ipermosolarità tad-demm. Huwa espress fid-deidrazzjoni (deidrazzjoni) u fin-nuqqas ta 'ketoacidosis. Huwa osservat f'pazjenti li għandhom iktar minn 50 sena li għandhom tip ta 'dijabete mellitus dipendenti fuq l-insulina, jistgħu jiġu kkombinati ma' l-obeżità. Ħafna drabi sseħħ fin-nies minħabba trattament ħażin tal-marda jew l-assenza tagħha.

L-istampa klinika tista 'tiżviluppa għal diversi jiem sakemm titlef kompletament is-sensi u nuqqas ta' rispons għal stimoli esterni.

Huwa djanjostikat permezz ta 'metodi ta' eżami tal-laboratorju u strumentali. Il-kura hija mmirata biex tnaqqas iz-zokkor fid-demm, tirrestawra l-bilanċ tal-ilma u tneħħi persuna minn koma. Il-pronjosi mhix sfavorevoli: f'50% tal-każijiet iseħħ riżultat fatali.

Il-koma iperosmolari fid-dijabete mellitus hija fenomenu pjuttost frekwenti u hija osservata bejn 70-80% tal-pazjenti. Iperosmolarità hija kundizzjoni li hija assoċjata ma 'kontenut għoli ta' sustanzi bħall-glukosju u s-sodju fid-demm tal-bniedem, li twassal għal deidrazzjoni tal-moħħ, u wara l-ġisem kollu huwa deidratat.

Il-marda sseħħ minħabba l-preżenza tad-dijabete f'persuna jew hija r-riżultat ta 'ksur tal-metaboliżmu tal-karboidrati, u dan jikkawża tnaqqis fl-insulina u żieda fil-konċentrazzjoni tal-glukosju ma' korpi ketoni.

Zokkor fid-demm tal-pazjent jogħla għar-raġunijiet li ġejjin:

• deidrazzjoni qawwija tal-ġisem wara rimettar qawwi, dijarea, ammont żgħir ta 'konsum ta' fluwidu, abbuż ta 'dijuretiċi,
• żieda fil-glukosju fil-fwied ikkawżata minn dikompensazzjoni jew trattament mhux xieraq,
• Konċentrazzjoni eċċessiva ta 'glukożju wara l-għoti ta' soluzzjonijiet ġol-vini.

Wara dan, il-funzjonament tal-kliewi huwa mfixkel, li jaffettwa l-irtirar tal-glukosju fl-awrina, u l-eċċess tiegħu huwa tossiku għall-ġisem kollu. Dan imbagħad jinibixxi l-produzzjoni ta 'l-insulina u l-użu taz-zokkor minn tessuti oħra. Bħala riżultat, il-kundizzjoni tal-pazjent hija aggravata, il-fluss tad-demm jitnaqqas, id-deidratazzjoni taċ-ċelloli tal-moħħ tiġi osservata, il-pressjoni titnaqqas, is-sensi huma disturbi, emorraġiji huma possibbli, tfixkil fis-sistema ta 'sostenn tal-ħajja u persuna taqa' f'koma.

Koma dijabetika iperosmolari hija stat ta 'telf ta' sensi b'funzjonament indebolit tas-sistemi kollha tal-ġisem, meta r-riflessi jonqsu, l-attività kardijaka tisparixxi, u t-termoregolazzjoni tonqos. F’din il-kundizzjoni, hemm riskju għoli ta ’mewt.

Koma iperosmolari għandha diversi varjetajiet:

Kull waħda mill-varjetajiet hija interkonnessa mill-kawża ewlenija - id-dijabete. Koma iperosmolari tiżviluppa fi żmien ġimgħatejn sa tliet ġimgħat.

Koma iperosmolari għandha s-sintomi ġenerali li ġejjin, li jippreċedu ksur tal-kuxjenza:

• għatx intens
• ġilda xotta u membrani mukużi,
• il-piż tal-ġisem jonqos
• dgħjufija u anemija ġenerali.

Il-pressjoni tad-demm tal-pazjent tonqos, it-temperatura tal-ġisem tonqos, u huma osservati wkoll:

F’kundizzjonijiet severi, alluċinazzjonijiet, diżorjentazzjoni, paraliżi, indeboliment tat-taħdit huma possibbli. Jekk il-kura medika ma tingħatax, ir-riskju tal-mewt jiżdied b’mod sinifikanti.

Bid-dijabete fit-tfal, hemm telf qawwi fil-piż, żieda fl-aptit, u dikompensament jirriżulta fi problemi mas-sistema kardjovaskulari. Fl-istess ħin, ir-riħa mill-ħalq tixbah aroma tal-frott.

F'ħafna każijiet, pazjent b'dijanjosi ta 'koma ipermosmolari mhux ketoacidotic imur immedjatament għall-kura intensiva, fejn il-kawża ta' din il-kundizzjoni tinstab b'mod urġenti. Il-pazjent jingħata kura primarja, iżda mingħajr ma tiċċara l-istampa kollha, mhuwiex effettiv biżżejjed u jippermetti biss li tiġi stabbilizzata l-kundizzjoni tal-pazjent.

• test tad-demm għall-insulina u z-zokkor, kif ukoll għall-aċidu lattiku,
• jitwettaq eżami estern tal-pazjent, ir-reazzjonijiet jiġu kkontrollati.

Jekk il-pazjent jaqa 'qabel il-bidu ta' disturb fis-sensi, jiġi preskritt test tad-demm, test ta 'l-awrina għal zokkor, insulina, għall-preżenza ta' sodju.

Kardjogramma hija preskritta, skaner ultrasoniku tal-qalb, għax id-dijabete tista 'tikkawża puplesija jew attakk tal-qalb.

It-tabib irid jiddistingwi l-patoloġija minn edema ċerebrali, sabiex ma jaggravax is-sitwazzjoni billi jippreskrivi dijuretiċi. Għandha ssir tomografija komputata tar-ras.

Meta tkun stabbilita dijanjosi preċiża, il-pazjent huwa l-isptar u l-kura hija preskritta.

Il-kura ta 'emerġenza tikkonsisti fl-azzjonijiet li ġejjin:

• ambulanza tissejjaħ,
• il-polz u l-pressjoni huma kkontrollati qabel jasal it-tabib,
• l-apparat tal-kelma tal-pazjent huwa kkontrollat, l-earlobes għandhom jingħorok, imqattgħin fuq il-ħaddejn sabiex il-pazjent ma jitlifx is-sensi,
• jekk il-pazjent ikun fuq l-insulina, allura l-insulina tiġi injettata taħt il-ġilda u tiġi pprovduta xarba abbundanti b'ilma salmata.

Wara l-isptar tal-pazjent u s-sejba tar-raġunijiet, jiġi preskritt trattament xieraq skont it-tip ta 'koma.

Koma iperosmolari tinvolvi l-azzjonijiet terapewtiċi li ġejjin:

• eliminazzjoni ta 'deidrazzjoni u xokk,
• ir-restawr tal-bilanċ tal-elettroliti,
• ipermosmolarità tad-demm hija eliminata
• jekk tiġi osservata aċidożi lattika, il-konklużjoni u n-normalizzazzjoni ta 'l-aċidu lattiku jibdew.

Il-pazjent huwa l-isptar, l-istonku jinħasel, jiddaħħal kateter urinarju, titwettaq terapija bl-ossiġnu.

B'dan it-tip ta 'koma, l-idratazzjoni f'volumi kbar hija preskritta: hija ħafna ogħla milli f'keta-aċidotika, li fiha r-reidratazzjoni, kif ukoll it-terapija bl-insulina, huma wkoll preskritti.

Il-marda hija ttrattata billi terġa 'tinkiseb il-volum ta' fluwidu fil-ġisem, li jista 'jkun fih kemm glukożju kif ukoll sodju. Madankollu, f'dan il-każ, hemm riskju għoli ħafna ta 'mewt.

B'koma ipergliċemika, hija osservata żieda fl-insulina, għalhekk mhix preskritta, u minflok huwa amministrat ammont kbir ta 'potassju. L-użu ta 'alkali u baking soda ma jistax isir b'ketoacidosis jew b'koma ipermosmolari.

Rakkomandazzjonijiet kliniċi wara li l-pazjent jitneħħa minn koma u jiġu normalizzati l-funzjonijiet kollha fil-ġisem huma kif ġej:

• ħu mediċini preskritti fil-ħin
• ma taqbiżx id-doża preskritta,
• jikkontrolla z-zokkor fid-demm, ħu testijiet aktar spiss,
• tikkontrolla l-pressjoni tad-demm, uża mediċini li jikkontribwixxu għan-normalizzazzjoni tagħha.

M'għandekx xogħol żejjed, tistrieħ aktar, speċjalment waqt ir-rijabilitazzjoni.

L-iktar kumplikazzjonijiet komuni ta 'koma iperosmolari huma:

Fl-ewwel manifestazzjonijiet ta 'sintomi kliniċi, il-pazjent jeħtieġ li jipprovdi kura medika, eżami u jippreskrivi trattament.

Il-virgola fit-tfal hija iktar komuni milli fl-adulti u hija kkaratterizzata minn tbassir estremament negattiv. Għalhekk, il-ġenituri għandhom bżonn jissorveljaw is-saħħa tat-tarbija, u fl-ewwel sintomi jfittxu għajnuna medika.

Miżuri preventivi jinkludu l-implimentazzjoni ta 'rakkomandazzjonijiet kliniċi, aderenza man-nutrizzjoni fid-dieta, u monitoraġġ tal-kundizzjoni waħda. Jekk l-ewwel sinjali ta 'marda jidhru, ikkonsulta tabib immedjatament.

Jekk taħseb li għandek Koma iperosmolari u sintomi karatteristiċi ta 'din il-marda, allura t-tobba jistgħu jgħinuk: endokrinologu, terapista, pedjatra.

Noffru wkoll li nużaw is-servizz tagħna ta 'dijanjosi tal-mard online, li jagħżel mard probabbli abbażi tas-sintomi mdaħħla.

Iponatrimja hija l-aktar forma komuni ta 'żbilanċ ta' l-ilma elettrolit meta sseħħ tnaqqis kritiku fil-konċentrazzjoni tas-sodju fis-serum. Fin-nuqqas ta 'assistenza f'waqtha, il-probabbiltà ta' riżultat fatali mhix eskluża.

L-avvelenament bl-arseniku huwa l-iżvilupp ta 'proċess patoloġiku li huwa kkawżat mid-dħul ta' sustanza tossika fil-ġisem. Kundizzjoni simili ta 'persuna hija akkumpanjata minn sintomi ppronunzjati u fin-nuqqas ta' trattament speċifiku jista 'jwassal għall-iżvilupp ta' kumplikazzjonijiet serji.

Dawk li huma interessati fil-kotba storiċi għandhom jaqraw dwar l-epidemiji tal-kolera, li xi kultant jinħattu bliet sħaħ. Barra minn hekk, referenzi għal din il-marda jinstabu fid-dinja kollha. Sal-lum, il-marda mhix kompletament megħluba, madankollu, il-każijiet fil-latitudnijiet tan-nofs huma pjuttost rari: l-akbar numru ta 'pazjenti bil-kolera jiġri f'pajjiżi terzi.

Il-puplesija emorraġika hija kundizzjoni perikoluża kkaratterizzata minn emorraġija ċerebrali minħabba ksur tal-vini tad-demm taħt l-influwenza ta 'pressjoni tad-demm kritikament għolja. Skond ICD-10, il-patoloġija hija kkodifikata fit-taqsima I61. Dan it-tip ta 'puplesija huwa l-aktar wieħed gravi u għandu pronjosi agħar. Ħafna drabi, tiżviluppa f'nies ta 'bejn 35 u 50 sena, li għandhom storja ta' pressjoni għolja jew aterosklerożi.

Iċ-ċistikożi hija marda parassitika li timxi minħabba l-penetrazzjoni tal-larva tat-tejp tal-majjal fil-ġisem tal-bniedem. Jappartjeni għall-grupp ta 'ċestodi. Il-larva tat-tapeworm tal-majjal tippenetra fl-istonku tal-bniedem u fiha jinħelsu mill-qoxra tiegħu. Gradwalment, dawn jimxu fit-taqsimiet inizjali tal-musrana, fejn jagħmlu ħsara lill-ħitan tiegħu u bi fluss tad-demm mifrux mal-ġisem tal-bniedem.

Permezz tal-eżerċizzju u l-astinenza, ħafna nies jistgħu jgħaddu mingħajr mediċina.

Iperosmolarità - Din hija kundizzjoni dovuta għall-kontenut miżjud ta 'komposti osmotiċi ħafna fid-demm, li l-iktar sinifikanti minnhom huma l-glukożju u s-sodju. It-tixrid dgħajjef tagħhom fiċ-ċellula jikkawża differenza sinifikanti fil-pressjoni onkotika fil-fluwidu extraċellulari u intraċellulari, li tirriżulta minnha, l-ewwel, tidħol deidrazzjoni intraċellulari (primarjament il-moħħ), u wara deidrazzjoni ġenerali tal-ġisem.

Iperosmolarità tista 'tiżviluppa f'varjetà ta' kundizzjonijiet patoloġiċi, iżda bil dijabete mellitus (dijabete) ir-riskju li tiżviluppah huwa ħafna ogħla. Normalment koma ipermosmolari (HA) tiżviluppa fl-anzjani li jbatu dijabete mellitus tat-tip 2 (SD-2)madankollu, u fi stat ta 'ketoacidosis, kif muri aktar kmieni, hemm ukoll żieda fl-osmolarità fil-plażma, iżda l-fatti ta' koma ipermolar huma dijabete mellitus tat-tip 1 (SD-1) waħdieni.

Karatteristiċi distintivi tal-Kodiċi Ċivili - livell għoli ħafna ta 'glukosju fid-demm (sa 50 mmol / l jew aktar), in-nuqqas ta' ketoacidożi (il-ketonurja ma teskludix il-preżenza ta 'HA), ipernatremja, ipermosmolarità fil-plażma, deidrazzjoni qawwija u eżikożi ċellulari, disturbi newroloġiċi fokali, gravità u persentaġġ għoli ta' mwiet.

Meta mqabbel ma 'koma ipermosmolari ketoacidotika dijabetika, din hija varjant aktar rari imma iktar gravi ta' dikompensazzjoni dijabetika akuta.

Il-fatturi li jipprovokaw l-iżvilupp ta 'HA fid-dijabete huma mard u kundizzjonijiet li jikkawżaw, minn naħa, deidrazzjoni, u, min-naħa l-oħra, iżidu n-nuqqas ta' insulina. Allura, rimettar, dijarea b'mard infettiv, pankreatite akuta, kolekistite akuta, puplesija, eċċ, telf ta 'demm, ħruq, l-użu ta' dijuretiċi, funzjoni ta 'konċentrazzjoni indebolita tal-kliewi, eċċ iwasslu għal deidrazzjoni.

Mard interkurrent, interventi kirurġiċi, korrimenti, u l-użu ta 'ċerti mediċini (glukokortikojdi, katekolamini, ormoni tas-sess, eċċ) iżidu n-nuqqas ta' insulina. Il-patoġenesi ta 'l-iżvilupp ta' HA mhix kompletament ċara. L-oriġini ta 'tali ipergliċemija evidenti fl-assenza ta' defiċjenza apparentement assoluta ta 'insulina mhix pjuttost ċara. Mhuwiex ċar ukoll għaliex b'glikemija daqshekk għolja, li tindika defiċjenza ċara ta 'insulina, ma hemm l-ebda ketoacidosis.

Iż-żieda inizjali fil-konċentrazzjoni tal-glukosju fid-demm f'pazjenti b'dijabete tat-tip 2 tista 'sseħħ għal diversi raġunijiet:

1. Id-deidrazzjoni minħabba diversi raġunijiet ta 'remettar, dijarea, tnaqqis fl-għatx f'nies anzjani, u tieħu dożi kbar ta' dijuretiċi.
2. Żieda fil-formazzjoni tal-glukosju fil-fwied waqt dikompensazzjoni tad-dijabete kkawżata minn patoloġija interkurrenti jew terapija inadegwata.
3. It-teħid eċċessiv ta 'glukożju eċċessiv fil-ġisem waqt infużjoni ġol-vini ta' soluzzjonijiet konċentrati ta 'glukożju.

Żieda progressiva oħra fil-konċentrazzjoni ta 'glukosju fid-demm matul l-iżvilupp ta' koma ipermosmolari hija spjegata minn żewġ raġunijiet.

L-ewwel, funzjoni indebolita tal-kliewi f'pazjenti bid-dijabete, li tikkawża tnaqqis fl-eskrezzjoni tal-glukosju fl-awrina, għandha rwol f'dan. Dan huwa ffaċilitat bi tnaqqis relatat mal-età fil-filtrazzjoni glomerulari, aggravat bil-kundizzjonijiet tad-deidrazzjoni inċipjenti u patoloġija tal-kliewi preċedenti.

It-tieni nett, it-tossiċità tal-glukosju jista 'jkollha rwol importanti fil-progressjoni ta' ipergliċemija, li għandha effett inibitorju fuq is-sekrezzjoni ta 'l-insulina u l-użu ta' glukosju fit-tessuti periferali. Iż-żieda ta 'ipergliċemija, li għandha effett tossiku fuq ċelluli B, tinibixxi s-sekrezzjoni ta' l-insulina, li mbagħad tiggrava l-ipergliċemija, u din ta 'l-aħħar tinibixxi s-sekrezzjoni ta' l-insulina saħansitra aktar.

Jeżistu diversi verżjonijiet f'tentattiv biex jispjegaw in-nuqqas ta 'ketoacidosis f'pazjenti bid-dijabete bl-iżvilupp ta' epatite Ċ. Waħda minnhom tispjega dan il-fenomenu bis-sekrezzjoni intrinsika preservata ta 'l-insulina f'pazjenti bid-dijabete tat-tip 2, meta l-insulina mogħtija direttament fil-fwied hija biżżejjed biex tinibixxi l-lipolisi u l-kenoġenesi, iżda mhix biżżejjed biex tuża l-glukożju fil-periferija. Barra minn hekk, ċertu rwol f'dan jista 'jkun li jkollhom konċentrazzjoni aktar baxxa ta' żewġ ormoni lipolitiċi importanti, il-cortisol u ormon tat-tkabbir (STG).

In-nuqqas ta 'ketoacidosis b'koma ipermosmolari huwa spjegat ukoll mill-proporzjon differenti ta' l-insulina u l-glukagon fil-kundizzjonijiet ta 'hawn fuq. - ormoni tad-direzzjoni opposta b'rabta ma 'lipolisi u ketogeneżi. Għalhekk, f'koma dijabetika, jipprevali l-proporzjon glucagon / insulina, u fil-każ ta 'GK, l-insulina / glukagonja tipprevali, li tipprevjeni l-attivazzjoni ta' lipolisi u ketoġenesi. Numru ta 'riċerkaturi ssuġġerew li l-ipermosmolarità u d-deidrazzjoni li tikkawża minnhom infushom għandhom effett inibitorju fuq il-lipolisi u l-ketoġenesi.

Minbarra l-ipergliċemija progressiva, l-ipermosmolarità fil-HA tikkontribwixxi wkoll għall-ipernatremja, li l-oriġini tagħhom hija assoċjata ma 'iperproduzzjoni kumpensatorja ta' aldosterone b'reazzjoni għad-deidrazzjoni. Iperosmolarità tal-plażma fid-demm u dijureżi osmotika għolja fl-istadji inizjali tal-iżvilupp ta 'koma ipermosmolari huma l-kawża tal-iżvilupp mgħaġġel ta' ipovolemija, deidrazzjoni ġenerali, kollass vaskulari bi tnaqqis fil-fluss tad-demm fl-organi.

Id-deidrazzjoni severa taċ-ċelloli tal-moħħ, tnaqqis fil-pressjoni tal-fluwidu ċerebrospinali, mikroċirkolazzjoni indebolita u l-potenzjal tal-membrana tan-newroni jikkawżaw kuxjenza indebolita u sintomi newroloġiċi oħra. Spiss osservati fl-awtopsja, emorraġiji żgħar ta 'titqib fis-sustanza tal-moħħ huma kkunsidrati bħala konsegwenza ta' ipernatremja. Minħabba li t-tħaxxin tad-demm u t-tromboplastina tat-tessut li jidħlu fil-fluss tad-demm, is-sistema tal-emostasi hija attivata, u t-tendenza għal trombożi lokali u mxerrda tiżdied.

L-istampa klinika ta 'GC tiżvolġi aktar bil-mod milli b'koma ketoacidotic - għal diversi jiem u anke ġimgħat.

Is-sinjali ta 'dikompensament ta' DM (għatx, poljuria, telf ta 'piż) qed jimxu' l quddiem kuljum, li huwa akkumpanjat minn dgħjufija ġenerali li tiżdied, id-dehra ta '"twitching" tal-muskoli, li tgħaddi l-ġurnata ta' wara f'aċċessjonijiet lokali jew ġeneralizzati.

Mill-ewwel jiem tal-marda, jista 'jkun hemm sensi indeboliti fil-forma ta' tnaqqis fl-orjentazzjoni, u sussegwentement, aggravati, dawn id-diżordnijiet huma kkaratterizzati mid-dehra ta 'alluċinazzjonijiet, delirju u koma. L-indeboliment tas-sensi jilħaq il-grad ta ’koma xieraq f’madwar 10% tal-pazjenti u jiddependi fuq il-kobor ta’ ipermosmolarità fil-plażma (u, skont il-każ, fuq ipernatremja tal-fluwidu ċerebrospinali).

Karatteristika GK - il-preżenza ta 'sintomi newroloġiċi polimorfi: aċċessjonijiet, disturbi fit-taħdit, pareżi u paraliżi, nistagmus, sintomi patoloġiċi (S. Babinsky, eċċ.), għonq iebes. Din is-sintomatoloġija ma tidħol fl-ebda sindromu newroloġiku ċar u ħafna drabi titqies bħala ksur akut taċ-ċirkolazzjoni ċerebrali.

Meta jiġu eżaminati pazjenti bħal dawn, sintomi ta 'deidrazzjoni severa jiġbdu l-attenzjoni, u aktar minn hekk f'koma ketoacidotic: ġilda xotta u membrani mukużi, it-tqaxxir tal-karatteristiċi tal-wiċċ, tnaqqis fit-tonus tal-boċċi tal-għajnejn, ġilda turgor, ton tal-muskolu. Ir-respirazzjoni hija frekwenti, iżda l-aċetun baxx u mingħajr riħa huwa aċetun fl-arja exhaled. Il-polz huwa frekwenti, żgħir, ħafna drabi ħajt.

Il-pressjoni tad-demm titnaqqas sew. Iktar spiss u qabel minn ketoacidosis, anuria sseħħ. Ħafna drabi jkun hemm deni għoli ta 'oriġini ċentrali. Disturbi ċirkolatorji minħabba deidrazzjoni jirriżultaw fl-iżvilupp ta 'xokk ipovolemiku.

Id-dijanjosi ta 'koma ipermosmolari f'darha hija diffiċli, imma huwa possibbli li tissuspettaha f'pazjent b'dijabete mellitus, speċjalment f'każijiet fejn l-iżvilupp ta' koma kien preċedut minn kwalunkwe proċess patoloġiku li kkawża d-deidrazzjoni tal-ġisem. Dażgur, l-istampa klinika bil-karatteristiċi tagħha hija l-bażi għad-dijanjosi ta 'l-epatite Ċ, iżda d-data ta' l-eżami tal-laboratorju sservi bħala konferma tad-dijanjosi.

Bħala regola, dijanjosi differenzjali ta 'HA ssir ma' tipi oħra ta 'koma ipergliċemika, kif ukoll bi disturbi akuti taċ-ċirkolazzjoni ċerebrali, mard infjammatorju tal-moħħ, eċċ.

Id-dijanjosi ta 'koma ipermosmolari hija kkonfermata minn figuri ta' gliċemija għoljin ħafna (ġeneralment 'il fuq minn 40 mmol / l), ipernatremja, iperkloremja, iperazotemija, sinjali ta' tħaxxin tad-demm - poliglobuli, eritroċitożi, lewkoċitożi, ematokrit elevat, u wkoll osmolarità effettiva għolja fil-plażma, li minnhom 5 -295 mOsmol / l.

Indeboliment tas-sensi fl-assenza ta 'żieda ċara fl-osmolarità effettiva tal-plażma huwa suspettuż primarjament fir-rigward tal-koma ċerebrali. Sinjal kliniku dijanjostiku differenzjali importanti ta 'HA huwa n-nuqqas ta' riħa ta 'aċetun fl-arja exhaled u r-respirazzjoni ta' Kussmaul.

Iżda jekk il-pazjent jibqa 'f'dan l-istat għal 3-4 ijiem, sinjali ta' aċidożi lattika jistgħu jingħaqdu u n-nifs ta 'Kussmaul jista' jinstab, u matul l-istudju kundizzjoni ta 'bażi ​​aċiduża (KHS) - aċidożi kkawżata minn kontenut miżjud ta 'aċidu lattiku fid-demm.

It-trattament bil-GC huwa simili ħafna għat-terapija ta 'koma ketoacidotic, għalkemm għandu l-karatteristiċi tiegħu stess u huwa mmirat biex jelimina d-deidrazzjoni, jiġġieled ix-xokk, jinnormalizza l-bilanċ tal-elettroliti u l-bilanċ aċidu-bażiku (f'każijiet ta' aċidożi lattika), u jelimina wkoll l-iperosmolarità tad-demm.

L-isptar ta 'pazjenti fi stat ta' koma iperosmolari jsir fl-unità tal-kura intensiva. Fl-istadju tal-isptar, il-ħasil tal-istonku jitwettaq, jiddaħħal kateter tal-awrina, qed tiġi stabbilita terapija bl-ossiġenu.

Il-lista ta 'testijiet tal-laboratorju meħtieġa, minbarra dawk ġeneralment aċċettati, tinkludi d-determinazzjoni ta' gliċemija, potassju, sodju, urea, krejatinina, CSR, lactate, ketoni, u osmolarità tal-plażma effettiva.

Ir-reidratazzjoni b'HA titwettaq f'volum ikbar minn meta jitneħħa minn koma ketoacidotic (l-ammont ta 'fluwidu injettat jilħaq 6-10 litri kuljum). Fis-siegħa 1, 1-1.5 L ta 'likwidu jiġi injettat ġol-vina, fis-siegħa 2-3 - 0.5-1 L, fis-sigħat li ġejjin - 300-500 ml.

L-għażla tas-soluzzjoni hija rrakkomandata skond il-kontenut tas-sodju fid-demm. F'livell ta 'sodju fid-demm ta' aktar minn 165 meq / l, l-introduzzjoni ta 'soluzzjonijiet tal-melħ hija kontraindikata u r-reidratazzjoni tibda b'soluzzjoni ta' 2% glukożju. Fil-livell tas-sodju ta '145-165 meq / l, idratazzjoni mill-ġdid titwettaq b'soluzzjoni ta' 0.45% (ipotoniku) ta 'sodium chloride.

Ir-reidratazzjoni nnifisha twassal għal tnaqqis ċar fil-glikemija minħabba tnaqqis fil-konċentrazzjoni tad-demm, u meta titqies is-sensittività għolja għall-insulina f'dan it-tip ta 'koma, l-għoti ġol-vini tagħha ssir f'dożi minimi (madwar 2 unitajiet ta' insulina li taħdem għal żmien qasir "fil-gomma" tas-sistema ta 'infużjoni fis-siegħa). It-tnaqqis tal-gliċemija b'aktar minn 5.5 mmol / L, u l-osmolarità fil-plażma b'aktar minn 10 mOsmol / L fis-siegħa thedded l-iżvilupp ta 'edema pulmonari u moħħ.

Jekk wara 4-5 sigħat mill-bidu tar-reidratazzjoni, il-livell tas-sodju jonqos, u l-ipergliċemija severa tippersisti, l-għoti ta 'kull siegħa fil-vini ta' l-insulina f'doża ta '6-8 unitajiet huwa preskritt (bħal f'koma ketoacidotic). Bi tnaqqis fil-gliċemija taħt 13.5 mmol / l, id-doża ta 'l-insulina amministrata titnaqqas bin-nofs u tammonta għal medja ta' 3-5 unitajiet kull siegħa. Meta tinżamm il-gliċemija f'livell ta '11-13 mmol / l, in-nuqqas ta' aċidożi ta 'kwalunkwe etjoloġija u l-eliminazzjoni ta' deidrazzjoni, il-pazjent jiġi trasferit għal amministrazzjoni taħt il-ġilda ta 'insulina fl-istess doża b'intervall ta' 2-3 sigħat skond il-livell ta 'gliċemija.

L-irkupru tad-defiċjenza tal-potassju jibda jew immedjatament wara l-iskoperta tal-livell baxx fid-demm u fil-kliewi li jiffunzjonaw, jew sagħtejn wara l-bidu tat-terapija ta 'l-infużjoni. Id-doża ta 'potassju amministrata tiddependi mill-kontenut tagħha fid-demm. Mela, b'kontenut ta 'potassju taħt 3 mmol / l, 3 g ta' klorur tal-potassju (materja niexfa) jiġu injettati fis-siegħa ġol-vina, f'livell ta 'potassju ta' 3-4 mmol / l - 2 g ta 'klorur tal-potassju, 4-5 mmol / l - 1 g ta' klorur tal-potassju. Bil-potassju 'l fuq minn 5 mmol / L, l-introduzzjoni ta' soluzzjoni ta 'klorur tal-potassju tieqaf.

Minbarra l-miżuri elenkati, jitwettaq kontroll tal-kollass, titwettaq terapija bl-antibijotiċi, u bil-għan li tiġi evitata t-trombożi, l-heparin huwa preskritt ġo 5000 IU ġol-vini 2 darbiet kuljum taħt il-kontroll tas-sistema hemostatic.

Il-puntwalità tal-isptar, identifikazzjoni bikrija tal-kawża li wasslet għall-iżvilupp tagħha, u kif xieraq l-eliminazzjoni tagħha, kif ukoll il-kura ta 'patoloġija konkomitanti, huma ta' valur pronostiku kbir fit-trattament tal-epatite Ċ.

1. 
   Vasyutin, A.M. Ġib lura l-ferħ tal-ħajja, jew Kif teħles mid-dijabete / A.M. Vasyutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Dijabete mellitus: tqal u trabi tat-twelid. SPb., Edizzjoni "Letteratura Speċjali", 1996, 269 paġna, ċirkolazzjoni ta '3000 kopja.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Marda dijabetika / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 p.

Ħallini nintroduċi lili nnifsi. Jisimni Elena. Ilni naħdem bħala endokrinologu għal aktar minn 10 snin. Nemmen li bħalissa jien professjonali fil-qasam tiegħi u nixtieq ngħin lill-viżitaturi kollha tas-sit biex isolvu kompiti kumplessi u mhux daqshekk. Il-materjali kollha għas-sit huma miġbura u pproċessati bir-reqqa sabiex iwasslu kemm jista 'jkun l-informazzjoni kollha meħtieġa. Qabel ma tapplika dak li huwa deskritt fuq il-websajt, konsultazzjoni obbligatorja ma 'speċjalisti hija dejjem meħtieġa.

Kawżi ta 'koma iperosmolari

Koma iperosmolari tista 'tiżviluppa minħabba:

• deidrazzjoni qawwija (bir-rimettar, dijarea, ħruq, trattament fit-tul b'diuretiċi),
• insuffiċjenza jew nuqqas ta 'insulina endoġenea u / jew eżoġena (per eżempju, minħabba terapija bl-insulina inadegwata jew fin-nuqqas tagħha),
• żieda fid-domanda għall-insulina (bi ksur gross tad-dieta jew bl-introduzzjoni ta 'soluzzjonijiet konċentrati tal-glukosju, kif ukoll ma' mard infettiv, speċjalment pnewmonja u infezzjonijiet fl-apparat urinarju, mard konkomitanti serju ieħor, korrimenti u kirurġiji, terapija tal-mediċina bil-proprjetajiet ta 'antagonisti ta' l-insulina, glukokortikosterojdi, Preparazzjonijiet għall-ormoni tas-sess, eċċ.).

,

Il-patoġenesi ta 'koma ipermosmolari mhix mifhuma għal kollox. Ipergliċemja severa sseħħ minħabba konsum eċċessiv ta 'glukosju fil-ġisem, żieda fil-produzzjoni tal-glukosju mill-fwied, tossiċità fil-glukosju, soppressjoni tas-sekrezzjoni ta' l-insulina u użu ta 'glukosju minn tessuti periferali, u wkoll minħabba deidrazzjoni tal-ġisem. Kien maħsub li l-preżenza ta 'l-insulina endoġenea tinterferixxi mal-lipolisi u l-kenoġenesi, iżda mhix biżżejjed biex trażżan il-formazzjoni ta' glukosju mill-fwied.

Għalhekk, il-glukoneġenesi u l-glikoġenoliżi jwasslu għal ipergliċemija severa. Madankollu, il-konċentrazzjoni ta 'l-insulina fid-demm b'ketoacidosis dijabetika u koma ipermosmolari hija kważi l-istess.

Skond teorija oħra, bil-koma ipermosmolari, il-konċentrazzjonijiet ta 'l-ormon somatotropiku u l-kortisol huma aktar baxxi milli bil-ketoacidosis dijabetika, barra minn hekk, bil-koma ipermosmolari, il-proporzjon insulina / glukonagon huwa ogħla minn dak tal-ketoacidosis dijabetika. L-ipermosolarità tal-plażma twassal għat-trażżin tar-rilaxx ta 'FFA mit-tessut xaħmi u tinibixxi l-lipolisi u l-kenoġenesi.

Il-mekkaniżmu ta 'iperosmolarità fil-plażma jinkludi żieda fil-produzzjoni ta' aldosterone u cortisol b'reazzjoni għal ipovolemija ta 'deidrazzjoni, li tirriżulta minn li tiżviluppa ipernatremja. Ipergliċemija għolja u ipernatremja twassal għal ipermosmolarità fil-plażma, li mbagħad twassal għal deidratazzjoni intraċellulari qawwija. Fl-istess ħin, il-kontenut tas-sodju jogħla wkoll fil-fluwidu ċerebrospinali. Il-ksur tal-ilma u l-bilanċ tal-elettroliti fiċ-ċelloli tal-moħħ iwassal għall-iżvilupp ta 'sintomi newroloġiċi, edema ċerebrali u koma.

, , , ,

Sintomi ta 'koma ipermosmolari

Koma iperosmolari tiżviluppa fi ftit ġranet jew ġimgħat.

Il-pazjent jiżviluppa sintomi ta 'dijabete mellitus dikompensata, inklużi:

• polyuria
• għatx
• ġilda xotta u membrani mukużi,
• Telf ta 'piż
• dgħjufija, adynamia.

Barra minn hekk, hemm sintomi ta 'deidrazzjoni,

• tnaqqis tal-ġilda turgor,
• tonus naqas ta 'boċċi tal-għajnejn,
• tnaqqis fil-pressjoni u fit-temperatura tal-ġisem.

Is-sintomi newroloġiċi huma karatteristiċi:

• hemiparesis,
• iperreflexja jew areflexia,
• kuxjenza indebolita
• konvulżjonijiet (f'5% tal-pazjenti).

Fi stat ipermosmolari gravi u mhux korrett, l-għajn u l-koma jiżviluppaw. L-iktar kumplikazzjonijiet komuni ta 'koma iperosmolari jinkludu:

• aċċessjonijiet epilettiċi
• trombożi fil-vini fil-fond,
• pankreatite
• insuffiċjenza renali.

,

Dijanjosi ta 'koma ipermosmolari

Id-dijanjosi ta 'koma ipermosmolari ssir fuq il-bażi ta' anamnesi tad-dijabete mellitus, ġeneralment it-2 tip (madankollu, wieħed għandu jiftakar li koma ipermosmolari tista 'tiżviluppa wkoll f'nies b'dijabete mellitus li qabel ma kinux iddijanjostikati, fi 30% tal-każijiet, koma ipermosmolari hija l-ewwel manifestazzjoni ta' dijabete mellitus), karatteristika ta 'klinika manifestazzjoni ta 'dejta dijanjostika fil-laboratorju (l-ewwelnett, ipergliċemija qawwija, ipernatremja u iperosmolarità fil-plażma fl-assenza ta' aċidożi u korpi ketoni. Bl-istess mod għal ketoacidożi dijabetika, l-ECG jippermetti biex turi sinjali ta 'ipokalemija u arritmija kardijaka.

Manifestazzjonijiet fil-laboratorju ta 'l-istat iperosmolari jinkludu:

• ipergliċemja u glukożurja (il-glikemija hija ġeneralment 30-110 mmol / l),
• Żieda drastika fl-osmolarità tal-plażma (ġeneralment> 350 mosm / kg taħt 280-296 mosm normali / kg), l-osmolalità tista 'tiġi kkalkulata bil-formula: 2 x ((Na) (K)) + glukosju fid-demm / 18 urea nitroġenu / 2.8.
• ipernatremja (konċentrazzjoni baxxa jew normali ta 'sodju fid-demm minħabba l-ħruġ ta' ilma mill-ispazju intraċellulari fl-ispazju extraċellulari huwa possibbli wkoll),
• in-nuqqas ta 'aċidożi u korpi ketoni fid-demm u fl-awrina,
• Bidliet oħra (lewkoċitosi sa 15,000-20,000 / μl, mhux neċessarjament assoċjati ma 'infezzjoni, żieda fl-emoglobina u l-ematokrit, żieda moderata fil-konċentrazzjoni ta' nitroġenu urea fid-demm) hija possibbli.

, , ,