Kumplikazzjonijiet akuti tad-dijabete

Kumplikazzjonijiet tad-dijabete

Bidliet metaboliċi fid-dijabete tat-tip II

Sintomi tad-dijabete tat-tip II

Is-sintomi ġenerali (għatx, polururja, ħakk, suxxettibbli għal infezzjonijiet) huma ħfief jew assenti. Spiss l-obeżità (fi 80-90% tal-pazjenti).

Defiċjenza relattiva ta 'l-insulina tikkawża disturbi metaboliċi simili għal dawk li jseħħu b'defiċjenza assoluta ta' l-insulina, madankollu, dawn id-diżordnijiet huma inqas evidenti, u d-dijabete tat-tip II hija ġeneralment bla sintomi f'50% tal-pazjenti b'obesità u ipergliċemija moderata.

B'differenza defiċjenza assoluta ta 'l-insulina, b'defiċjenza relattiva ta' l-insulina, l-effett ta 'l-insulina jibqa' fuq tessut xaħmi, li għandu kontenut għoli ta 'riċetturi ta' l-insulina. L-insulina fit-tessut xaħmi tistimula l-ġenoġenesi, timblokka l-lipolisi u r-rilaxx ta 'aċidi mxaħħma fid-demm, għalhekk, bid-dijabete tat-tip II, il-ketoacidosis ma tiġix osservata, il-piż tal-ġisem ma jonqosx, iżda pjuttost, l-obeżità tiżviluppa. Għalhekk, l-obeżità, minn naħa, hija l-iktar fattur ta ’riskju importanti, u mill-oħra, waħda mill-manifestazzjonijiet bikrija tad-dijabete tat-tip II.

Minħabba li s-sinteżi tal-insulina ġeneralment mhix indebolita, glukożju fid-demm għoli jistimula s-sekrezzjoni ta 'l-insulina miċ-ċelloli β, u jikkawża iperinsulinemija. Konċentrazzjoni għolja ta 'insulina tikkawża l-inattivazzjoni u l-qerda ta' riċetturi ta 'l-insulina, li tnaqqas it-tolleranza tal-glukosju fit-tessuti. L-insulina ma tistax tibqa 'tinnormalizza l-glikemija; reżistenza għall-insulina. Fl-istess ħin, livell għoli ta ’glukożju fid-demm inaqqas is-sensittività taċ-ċelloli β għall-glukosju, b’riżultat ta’ dan, l-ewwel fażi tas-sekrezzjoni tal-insulina tittardja jew tkun assenti.

Fid-dijabete tat-tip II, iperinsulinemija (80%), ipertensjoni arterjali (50%), iperlipidemija (50%), aterosklerożi, newropatija (15%) u nefropatija dijabetika (5%) huma osservati.

Kumplikazzjonijiet akuti huma speċifiċi għad-dijabete tat-tip I u tat-tip II.

Id-deidrazzjoni tat-tessut tal-moħħ fl-ewwel post, kif ukoll disturbi metaboliċi fit-tessut nervuż, jistgħu jwasslu għall-iżvilupp ta 'kumplikazzjonijiet akuti fil-forma ta' koma. Koma din hija kundizzjoni estremament serja, ikkaratterizzata minn depressjoni fil-fond tas-sistema nervuża ċentrali, telf persistenti tas-sensi, telf ta 'reazzjonijiet għal stimoli esterni ta' kwalunkwe intensità. Il-virgola fid-dijabete tista 'sseħħ fi tliet forom: aċidożi ketoacidotika, iperosmolari u lattika.

Koma ketoacidotika iseħħ b'dijabete tat-tip I, meta l-konċentrazzjoni ta 'korpi ketoni ssir ogħla minn 100 mg / dl (sa 400-500 mg / dl).

Iperketonemija twassal għal:

1) aċidożi, li timblokka l-attività tal-biċċa l-kbira tal-enżimi, primarjament respiratorji, li tikkawża ipoksja u tnaqqis fis-sinteżi ta 'l-ATP.

2) ipermosolarità, li twassal għal deidrazzjoni tat-tessuti u tfixkil tal-bilanċ tal-ilma-elettrolit, bit-telf ta 'potassju, sodju, fosfru, manjesju, kalċju, joni tal-bikarbonat.

Dan, b'ċerta severità, jikkawża koma bi tnaqqis fil-pressjoni u l-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali akuta.

L-ipokalemija li tirriżulta twassal għal pressjoni baxxa ta 'muskoli lixxi u striati, tnaqqis fit-ton vaskulari, tnaqqis fil-pressjoni tad-demm, arritmija kardijaka, ipotensjoni respiratorja fil-muskolu bl-iżvilupp ta' insuffiċjenza respiratorja akuta, atonija gastrika b'paresi gastrika u ostruzzjoni intestinali, tiżviluppa ipoksja severa. Fil-kawża komuni ta 'mortalità, tokkupa 2-4%.

Koma iperosmolari karatteristika għad-dijabete tat-tip II, hija osservata b'ipergliċemija għolja. Il-biċċa l-kbira għandhom ipergliċemija għolja minħabba insuffiċjenza renali konkomitanti, huwa provokat minn stress, trawma, deidrazzjoni severa tal-ġisem (rimettar, dijarea, ħruq, telf ta 'demm, eċċ.). Il-koma iperosmolari tiżviluppa bil-mod, matul diversi jiem, b'diżabilità umana (mhux ikkumpensata mix-xorb), meta l-kontenut ta 'glukożju jilħaq 30-50 mmol / l.

Ipergliċemija jippromwovi l-polyuria, joħloq kundizzjoni ipermototikali jikkawża deidrazzjoni tessuti, li jwassal għal tfixkil fil-bilanċ tal-ilma-elettrolit.

Id-deidrazzjoni qawwija tal-ġisem billi tirremetti, dijarea, telf ta 'demm minħabba polyuria u nuqqas ta' xorb twassal għal ipovolemija. Ipovolemija jikkawża tnaqqis fil-pressjoni tad-demm, tħaxxin tad-demm, żieda fil-viskożità u l-kapaċità li għandha trombożi. Indeboliment emodinamiku jwassal għal iskemija tessuti, l-iżvilupp ta 'ipoksja, l-akkumulazzjoni ta' lactate u defiċjenza ta 'enerġija. L-iskemija renali twassal għall-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali akuta - anuria. Anurija twassal għall-akkumulazzjoni ta 'nitroġenu residwu fid-demm (ammonja, urea, amino aċidi); iperazotemija. L-ipovolemija permezz ta 'aldosterone tnaqqas l-eskrezzjoni ta' l-awrina ta 'NaCl, li tikkawża ipernatremja u iperkloremja. Iperazotemija, ipernatremja u iperkloremja jtejbu l-istat iperosmotiku u l-ksur tal-bilanċ bejn l-ilma u l-elettroliti.

Id-defiċjenza fl-enerġija u t-tfixkil tal-bilanċ tal-elettroliti fl-ilma jipprevjeni l-formazzjoni ta 'potenzjal fuq il-membrana tan-newroni u l-kondotta ta' impulsi tan-nervituri fis-sistema nervuża ċentrali, u dan iwassal għall-iżvilupp ta 'koma. Il-mortalità f’koma ipergliċemika hija ta ’50%.

Azzjoni b'aċidożi lattika karatteristika għad-dijabete tat-tip II, isseħħ bl-akkumulazzjoni ta 'lactate. Fil-preżenza ta 'aċidu lattiku, is-sensittività ta' adrenoreċetturi għall-katekolamini tonqos sew, u tiżviluppa xokk irreversibbli. Jidher koagulopatija metabolika, manifestata minn DIC, trombożi periferali, tromboemboliżmu (infart mijokardijaku, puplesija).

L-aċidożi b'eċċess ta 'korpi ketoni u lactate tagħmilha diffiċli għal Hb li tittrasferixxi l-ossiġenu fuq it-tessut (ipoksja), din timblokka l-attività tal-biċċa l-kbira ta' l-enzimi, primarjament, sintesi ta 'ATP, trasport attiv u l-ħolqien ta' gradjenti tal-membrana li huma mrażżna, li jinibixxi l-konduzzjoni ta 'impulsi tan-nervituri fit-tessut nervuż u jikkawża koma.

Ma sibtx dak li kont qed tfittex? Uża t-tfittxija:

Il-mekkaniżmu ta 'l-iżvilupp ta' ketoacidosis

Il-ketoacidożi dijabetika hija l-aktar forma severa ta 'diżordni metabolika li tista' sseħħ fid-dijabete tat-tip 1. Rari ħafna, tali koma dijabetika sseħħ fid-dijabete tat-tip 2.

Ir-raġuni għal din il-kundizzjoni tista 'tkun l-iskoperta bla waqfien ta' dijabete mellitus tat-tip 1, li fiha m'hemm l-ebda insulina fil-ġisem.

Din il-kundizzjoni tista 'sseħħ ukoll jekk l-iskema ta' trattament preskritta għad-dijabete tat-tip 1 ma tiġix osservata. Ħafna drabi dan iseħħ meta tintuża l-insulina li kienet maħżuna b’mod ħażin jew bi skadenza skaduta, l-amministrazzjoni skorretta ta ’l-insulina, b’mod partikolari, minħabba tqassim fis-sistema ta’ amministrazzjoni tagħha, kif ukoll bi ksur tad-dożaġġ.

Il-patofiżjoloġija tal-ketoacidosis tinvolvi bosta stadji. Fin-nuqqas ta 'insulina, il-livell taz-zokkor fid-demm jogħla sew, u l-eċċess tiegħu jibda jitneħħa mill-kliewi flimkien ma' ammont kbir ta 'fluwidu. Il-pazjent ikollu deidratazzjoni, ħafna drabi jżur it-toilet u jikkonsma ħafna fluwidi. Il-ġilda u l-membrani mukużi jinxfu u jibdew jitilfu l-elastiċità. Iz-zokkor ma jistax jippenetra fit-tessuti tal-ġisem, għalhekk l-imħażen tax-xaħam intraċellulari jintużaw bħala materjal għall-produzzjoni tal-enerġija. F'dan il-każ, il-pazjent jitlef b'mod drammatiku l-piż tal-ġisem.

Matul it-tqassim ta 'xaħmijiet, korpi ketoni u aċidi grassi ħielsa jinħelsu fi kwantitajiet sinifikanti. Huma jakkumulaw fid-demm tal-pazjent fi kwantitajiet kbar. F'dan il-każ, il-pH tad-demm huwa mfixkel, u żieda fl-aċidità tibda tirrita ċ-ċentru respiratorju. Sinjal ta ’din il-kundizzjoni huwa n-nifs jew nifs fil-fond u storbjuż. Barra minn hekk, ir-riħa ta 'l-aċetun tidher mill-pazjent.

Koma dijabetika tiżviluppa matul diversi ġranet, kultant sigħat. Hekk kif jiżviluppaw is-sintomi, il-pazjent prattikament jieqaf jikkomunika ma 'oħrajn, l-aktar li jorqod. Huwa meħtieġ li jipprovdi kura ta 'emerġenza inkella telf ta' sensi u koma jistgħu jiżviluppaw sussegwentement.

Għajnuna bil-ketoacidosis tikkonsisti fl-introduzzjoni ta 'l-insulina ġol-vina f'dożi żgħar bi frekwenza ta' siegħa.

Barra minn hekk, il-pazjent huwa preskritt b’mediċini li jgħinu biex ilaħħqu mad-deidratazzjoni u jirrestawraw livelli normali ta ’melħ fid-demm, kif ukoll mediċini oħra, skont il-kundizzjoni tal-pazjent.

Il-mekkaniżmu ta 'żvilupp ta' koma iperosmolari u s-sintomi tiegħu

Koma iperosmolari hija disturb metaboliku sever fid-dijabete tat-tip 2. Rari ħafna, din il-kundizzjoni tista ’sseħħ f’tipi oħra ta’ dijabete.

Ħafna drabi, il-patoloġija sseħħ f'nies anzjani li għandhom disturbi fis-sistema kardjovaskulari. Il-patofiżjoloġija ta 'koma bħal din hija kkaratterizzata minn żieda taz-zokkor fid-demm għal livelli perikolużi. Madankollu, il-pH tad-demm ma jinbidilx. Ma 'dan it-tip ta' koma, jiżviluppa grad estrem ta 'deidrazzjoni tal-ġisem. Għal ftit jiem, matul l-iżvilupp ta 'emerġenza bħal din, il-pazjent jista' jitlef madwar 10% tal-piż tiegħu.

Koma iperosmolari tista 'sseħħ f'każijiet bħal dawn:

Rimettar ripetut, dijarea.
L-użu ta 'dijuretiċi.
Restrizzjoni fil-konsum tal-fluwidi.
Fsada
Ħruq u ġrieħi.
Mard infettiv.
Żbalji fin-nutrizzjoni.
Proċeduri kirurġiċi

Sinjali ta 'koma ipermosmolari jistgħu jseħħu anke f'pazjent b'fażi ħafifa ta' dijabete tat-tip 2, li fiha huwa biżżejjed li ssegwi dieta u tieħu pilloli. Fl-anzjani, marda tista 'tipprovoka disturbi fil-metaboliżmu tal-karboidrati, li sussegwentement iwassal għal kumplikazzjonijiet tad-dijabete.

Pazjent b'sinjali ta 'koma ipermosmolari għandu jingħata kura ta' emerġenza f'ambjent ta 'sptar. Il-kura hija mmirata biex terġa 'tinkiseb il-bilanċ tal-ilma fil-ġisem bl-għajnuna ta' infużjonijiet ġol-vini. Barra minn hekk, l-insulina tiġi amministrata ġol-vina f'porzjonijiet żgħar kull siegħa.

Il-mekkaniżmu ta 'żvilupp ta' aċidożi lactate

L-aċidożi lattika hija kundizzjoni serja li sseħħ minħabba żieda drastika fil-livell tal-aċidu lattiku tal-ġisem, li hija l-fjofjjoloġija tagħha. L-iżvilupp ta ’din il-kundizzjoni huwa karatteristiku ta’ persuni anzjani bid-dijabete f’mard tal-qalb, tal-fwied, tal-kliewi, tal-pulmuni, kif ukoll fl-alkoħoliċi. Il-livell ta ’aċidu lattiku jogħla bi provvista insuffiċjenti ta’ ossiġenu fit-tessuti tal-ġisem.

Is-sinjali ta 'l-aċidożi lattika jinkludu: uġigħ fis-sider u wara l-isternum, dgħjufija, uġigħ fil-muskoli, nuqqas ta' nifs anke waqt il-mistrieħ, uġigħ fl-addome, kapaċità indebolita għax-xogħol. Sinjal ta 'aċidożi lattika huwa wkoll id-dehra ta' tqalligħ u rimettar. L-aċidu lattiku għandu effett irritanti fuq iċ-ċentru respiratorju, u huwa għalhekk li l-pazjent għandu nifs profond u storbjuż.

Il-kura hija bbażata fuq l-introduzzjoni ta 'soluzzjonijiet alkali, kif ukoll fluwidi u mediċini oħra li jinnormalizzaw il-pressjoni tad-demm. Kultant ikun hemm il-ħtieġa li jiġi ppurifikat id-demm tal-pazjent bl-użu ta 'apparat tal-kliewi artifiċjali.

Il-mekkaniżmu ta 'l-ipogliċemija

Koma ipogliċemika sseħħ f'każ ta 'tnaqqis qawwi fil-glukosju fid-demm. Hija l-aktar komuni fost il-kundizzjonijiet ta 'emerġenza f'nies b'dijabete. Din il-kumplikazzjoni hija aktar komuni f'pazjenti li jiddependu mill-insulina bi kwalunkwe tip ta 'dijabete.

Il-mekkaniżmu ta 'żvilupp ta' ipogliċemija huwa nuqqas ta 'enerġija fit-tessuti tal-kortiċi ċerebrali bir-rilaxx simultanju ta' l-ormon ta 'l-istress fid-demm fi kwantitajiet kbar. Is-sinjali ta 'l-ipogliċemija huma:

sturdament
uġigħ ta ’ras
tnemnim tal-ilsien u x-xufftejn,
stat ta ’ansjetà
id-dehra ta 'ansjetà u biża',
attenzjoni indebolita
indeboliment tat-taħdit
takikardja
bugħawwieġ
Disturbi fl-apparat diġestiv
rogħda fil-ġisem u fir-riġlejn
il-ġuħ
naqas il-vista u oħrajn.

Meta jseħħu l-ewwel sintomi ta 'ipogliċemija, il-pazjent għandu jiekol xi ħaġa ħelwa. L-għażla ideali tkun meraq tal-frott jew tè ħelu sħun. Jekk il-pazjent ma jiħux miżuri bħal dawn, jista 'sussegwentement jitlef il-kuxjenza u jaqa' f'koma.

F'dan il-każ, l-għajnuna tikkonsisti fl-għoti ġol-vini ta 'soluzzjoni ta' glukosju jew injezzjoni ġol-muskoli b'soluzzjoni ta 'glukonagon. F'ipogliċemja severa, l-isptar tal-pazjent f'istituzzjoni medika huwa meħtieġ għal eżami u trattament.

Jekk tingħata għajnuna f'waqtha lill-pazjent, huwa possibbli li jitwaqqaf il-mekkaniżmu ta 'żvilupp ta' kundizzjoni serja anki meta jidhru l-ewwel sintomi. Inkella, il-pronjosi ma tkunx favorevoli - il-kumplikazzjoni tista 'tirriżulta fil-mewt tal-pazjent. B'koma dijabetika, il-mortalità hija madwar 10% tal-każijiet kollha tal-iżvilupp ta 'tali kundizzjoni.

3. Kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete

Il-kawża ewlenija ta 'kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete hija l-ipergliċemija. Ipergliċemija twassal għal ħsara fil-vini

Fig. 11-31. Bidla fil-metaboliżmu tad-dijabete mellitus u l-kawżi ta 'koma dijabetika.

u disfunzjoni ta 'diversi tessuti u organi.

Wieħed mill-mekkaniżmi ewlenin ta 'ħsara fit-tessuti fid-dijabete huwaglukożilazzjoni tal-proteini, li jwassal għal bidla fil-konformazzjoni u l-funzjonijiet tagħhom. Xi proteini normalment fihom komponenti tal-karboidrati, u l-formazzjoni ta 'tali glycoproteins tipproċedi enżimatikament (per eżempju, il-formazzjoni ta' ormoni tal-glikoproteina ta 'l-adenohypophysis). Madankollu, interazzjoni mhux enżimatika ta 'glukożju mal-gruppi amino ħielsa ta' proteini - glukożilazzjoni mhux enżimatika ta 'proteini - tista' sseħħ fil-ġisem tal-bniedem. Fit-tessuti ta 'nies b'saħħithom, din ir-reazzjoni tipproċedi bil-mod. Bl-ipergliċemija, il-proċess ta 'glukożilazzjoni jiġi aċċellerat. Il-grad ta 'glukożilazzjoni ta' proteini jiddependi fuq il-veloċità tat-tiġdid tagħhom. Il-proteini li jiskambjaw bil-mod jakkumulaw aktar bidliet. Wieħed mill-ewwel sinjali tad-dijabete mellitus huwa żieda ta '2-3 darbiet fl-ammont ta' emoglobina glukożilata (norma N_bA_1C5.8-7.2%). Eżempju ieħor ta 'proteini li jiskambjaw bil-mod huma l-kristalli - il-proteini tal-lenti. Malli l-glukożilazzjoni, il-kristalli jiffurmaw aggregati multimolekulari li jżidu l-qawwa ta 'rifrazzjoni tal-lenti. It-trasparenza tal-lenti tonqos, isseħħ imsaħħab, jew katarretti.

Proteini li jiskambjaw bil-mod jinkludu proteini tal-matriċi interċellulari, membrani fil-kantina. Tħaxxin tal-membrani tal-kantina, waħda mill-kumplikazzjonijiet karatteristiċi tad-dijabete mellitus, twassal għall-iżvilupp ta 'anġjopatiji dijabetiċi.

Il-kawża ta 'ħafna kumplikazzjonijiet tard tad-dijabete hija wkoll tiżdied ir-rata ta ’konverżjoni ta’ glukosju għal sorbitol (ara sezzjoni 7)

Ir-reazzjoni tal-konverżjoni ta 'glukożju f'alkoħol eżatomiku (sorbitol) hija katalizzata mill-enzima aldose reductase. Sorbitol ma jintużax f’metodi metaboliċi oħra, u d-diffużjoni tiegħu miċ-ċelloli hija bil-mod. F'pazjenti b'dijabete mellitus, sorbitol jakkumula fir-retina u l-lenti ta 'l-għajn, ċelloli glomerulari tal-kliewi, ċelloli Schwann, u fl-endotelju.

Sorbitol f'konċentrazzjonijiet għolja huwa tossiku għaċ-ċelloli. L-akkumulazzjoni tagħha fin-newroni twassal għal żieda fil-pressjoni osmotika, nefħa taċ-ċelluli u edema tat-tessuti. Pereżempju, t-tqaxxir tal-lenti jista 'jiżviluppa minħabba nefħa tal-lenti kkawżata mill-akkumulazzjoni ta' sorbitol u disturbi ta 'l-istruttura kristallina ordnata.

Anġjopatiji dijabetiċi. Anġjopatiji dijabetiċi huma kkawżati primarjament minn ħsara fil-membrani tal-kantina vaskulari. F'konċentrazzjoni għolja ta 'glukosju fil-plażma tad-demm, proteoglycans, collagens, glycoproteins glycosylate, l-iskambju u l-proporzjon bejn il-komponenti tal-membrani tal-kantina huma mħarbta, l-organizzazzjoni strutturali tagħhom hija disturbata.

Makroangiopatija manifest fil-leżjonijiet ta 'bastimenti kbar u medji tal-qalb, moħħ, estremitajiet baxxi. Tibdil patoloġiku fil-kisja ta ’ġewwa tal-arterji u ħsara fil-ħajt arterjali fis-saffi tan-nofs u ta’ barra huma konsegwenza ta ’glukożilazzjoni tal-membrani tal-kantina u proteini tal-matriċi interċellulari (kollaġen u elastina), li twassal għal tnaqqis fl-elastiċità tal-arterji. Flimkien ma 'iperlipidemija, din tista' tkun il-kawża ta 'l-iżvilupp ta' aterosklerożi. Bid-dijabete, l-aterosklerożi hija iktar komuni, tiżviluppa f'età iktar bikrija u timxi ferm aktar malajr milli fl-assenza tad-dijabete.

Mikroangiopatija - ir-riżultat tal-ħsara lil kapillari u bastimenti żgħar. Manifestat fil-forma ta ’nefro-, newro- u retinopatija.

Nefropatija tiżviluppa madwar terz tal-pazjenti bid-dijabete. Tibdiliet elettron-mikroskopiċi fil-membrana tal-kantina fil-glomeruli tal-kliewi jistgħu jiġu skoperti diġà fl-ewwel sena wara d-dijanjosi. Madankollu, f'ħafna pazjenti, sinjali kliniċi ta 'nefropatija dijabetika jidhru wara 10-15-il sena ta' dijabete. Sinjal ta 'l-istadji bikrija tan-nefropatija huwa l-mikroalbuminurja (fi żmien 30-300 mg / jum), li sussegwentement tiżviluppa għas-sindromu nefrotiku klassiku, ikkaratterizzat minn proteinurja għolja, ipoalbuminemja u edema.

Retinopatija l-iktar kumplikazzjoni serja tad-dijabete u l-iktar kawża komuni ta ’għama, tiżviluppa f’60-80% tal-pazjenti bid-dijabete

dijabete. Fl-istadji bikrija, tiżviluppa retinopatija bażali, li timmanifesta ruħha f'emorraġiji tar-retina, vażodilazzjoni tar-retina, edema. Jekk il-bidliet ma jaffettwawx il-makula, telf ta 'vista normalment ma jiġrix. Fil-futur, tista 'tiżviluppa retinopatija proliferattiva, li tidher fin-neoplażmi tar-retina u tal-bastimenti vitrużi. Il-fraġilità u l-permeabilità għolja ta 'bastimenti ffurmati ġodda jiddeterminaw emorraġiji frekwenti fir-retina jew fil-ġisem vitruż. Fil-post tal-emboli tad-demm, il-fibrożi tiżviluppa, li twassal għal distakkament tar-retina u telf ta 'vista.

B. Dijanjosi tad-dijabete

Normalment, id-dijanjosi tad-dijabete tista 'ssir fuq il-bażi tas-sintomi klassiċi tad-dijabete - ipergliċemija, polururja, polidipsja, polifagija, sensazzjoni ta' ħalq xott. L-iktar sinjali bijokimiċi importanti ta 'IDDM huma misjuba fuq il-bażi ta':

test tat-tolleranza tal-glukosju (ara Fig. 11-30). Il-livelli tal-glukosju fil-plażma 'l fuq minn 10 mmol / l sagħtejn wara t-tagħbija taz-zokkor jindikaw id-dijabete mellitus,

determinazzjoni ta 'emoglobina glukożilata. Bid-dijabete, il-livell ta ’H_bA_1s, normalment jammonta għal madwar 5% tal-kontenut totali ta 'emoglobina, jiżdied bi 2-3 darbiet,

assenza jew livell baxx ta 'insulina u C-peptide fid-demm u fl-awrina. Normalment, l-insulina u l-peptide C huma sekretati f'konċentrazzjonijiet ekwimolari. Peress li madwar 2/3 ta 'l-insulina tinżamm mill-fwied, il-proporzjon ta' l-insulina / C-peptide fil-vina portal u l-bastimenti periferali huwa normalment 1/3. Il-valur tal-livell ta 'C-peptide fis-serum jew fl-awrina jippermettilek li tevalwa b'mod preċiż l-istat funzjonali taċ-ċelloli β,

albuminurja. Bid-dijabete, l-eskrezzjoni ta 'kuljum ta' albumina hija ta 'madwar 30-300 mg - mikroalbuminurja (normalment madwar 8 mg).

Minħabba li NIDDM tiżviluppa ħafna iktar bil-mod, sintomi kliniċi klassiċi, ipergliċemija, u defiċjenza ta 'insulina huma dijanjostikati aktar tard, ħafna drabi flimkien ma' sintomi ta 'kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete.

D. Approċċi għall-kura tad-dijabete

Il-kura tad-dijabete tiddependi mit-tip tagħha (I jew II), hija kumplessa u tinkludi dieta, l-użu ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor, terapija bl-insulina, kif ukoll il-prevenzjoni u t-trattament tal-kumplikazzjonijiet.

Drogi moderni li jbaxxu z-zokkor huma maqsuma f'żewġ gruppi ewlenin: derivattivi sulfonilurea u biguanidi. Preparazzjonijiet li l-azzjoni tagħhom hija mmirata biex tistimula s-sekrezzjoni ta 'l-insulina jinkludu sulfonylureas (per eżempju, mannyl). Il-mekkaniżmu ta 'azzjoni tas-sulfonylureas huwa spjegat bl-influwenza tagħhom fuq il-funzjoni ta' kanali K + sensittivi għall-ATP. Żieda fil-konċentrazzjoni intraċellulari ta 'K + twassal għal depolarizzazzjoni tal-membrana u trasport aċċellerat ta' joni ta 'kalċju fiċ-ċellula, bħala riżultat tat-tnixxija ta' l-insulina.

Biguanides huma grupp maġġuri ieħor ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor. Skond xi studji, il-biguanidi jżidu n-numru ta 'trasportaturi tal-glukosju GLUT-4 fuq il-wiċċ tat-tessut xaħmi u tal-membrani taċ-ċelluli tal-muskoli.

Metodi promettenti għall-kura tad-dijabete jinkludu dawn li ġejjin: trapjant ta 'gżejjer tal-frixa jew ċelloli β iżolati, trapjant ta' ċelloli mibnija mill-ġdid ġenetikament, kif ukoll stimulazzjoni tar-riġenerazzjoni tal-gżejjer tal-frixa.

Biż-żewġ tipi ta 'dijabete mellitus, it-terapija bid-dieta hija tal-akbar importanza. Huma jirrakkomandaw dieta bilanċjata sew: il-karboidrati għandhom jammontaw għal 50-60% tal-kontenut totali ta 'kaloriji tal-ikel (l-eċċezzjoni għandhom ikunu karboidrati diġestibbli, birra, alkoħol, ġuleppi, kejkijiet, eċċ.), Proteini - 15-20%, ix-xaħmijiet kollha - mhux aktar minn 25-30%. L-ikel għandu jittieħed 5-6 darbiet kuljum.

Patoġenesi

Koma ipogliċemika tiżviluppa f'pazjenti b'dijabete mellitus, f'ħafna każijiet, meta d-doża ta 'preparazzjonijiet ta' l-insulina jew sulfonylurea u ikel li jkun dieħel, speċjalment karboidrat, ma jaqblux. Fid-dijabete mellitus, koma ipogliċemika jiżviluppa ħafna iktar spiss milli ketoacidotic.

Tipikament, ipogliċemija u koma ipogliċemika jseħħu f'pazjenti b'forom severi u estremament labiliċi ta 'dijabete mellitus dipendenti fuq l-insulina, li fiha huwa impossibbli li tiġi stabbilita l-kawża esterna ta' żieda f'daqqa fis-sensittività għall-insulina. F'każijiet oħra, mumenti provokanti huma waqfiet twal bejn ikliet, żieda fl-attività fiżika, rimettar, dijarea u kundizzjonijiet patoloġiċi oħra. Disturbi fl-istess ħin tad-dijabete mellitus fil-fwied, l-imsaren, l-istat endokrinali, l-iżvilupp ta 'insuffiċjenza tal-kliewi jista' jwassal għal ipogliċemija severa. Ħafna drabi koma ipogliċemika tiżviluppa b'amministrazzjoni eċċessiva ta 'insulina, li tista' sseħħ fil-każijiet li ġejjin:

żball fid-doża (il-konċentrazzjoni tal-preparazzjoni ta 'l-insulina, per eżempju, bis-siringi U40 minflok U100, jiġifieri, 2,5 darbiet id-doża preskritta, jew doża magħżula ħażin ta' l-insulina fis-siringa),
żball fl-għoti tal-mediċina (mhux taħt il-ġilda, imma ġol-muskoli) - labra twila, jew injezzjoni intramuskolari intenzjonata sabiex tħaffef u ttejjeb l-effett ta 'l-ormon,
nuqqas ta 'teħid ta' karboidrati wara li tkun ingħatat doża ta 'insulina qasira ("nesa' tiekol" - ikla ta 'nofsinhar, ikla ta' nofsinhar jew it-tieni pranzu fil-quċċata ta 'l-azzjoni ta' preparazzjoni ta 'l-insulina b'azzjoni qasira)
Attività fiżika "mhux ippjanata" minħabba n-nuqqas ta 'konsum addizzjonali ta' karboidrati: insulina injettata → "nesa" tiekol (ma niekolx karboidrati addizzjonali biex tipprovdi attività fiżika mhux tas-soltu) → marru l-iskijjar, jilgħabu l-futbol, għawm, rink tas-silġ u l-bqija → ċikliżmu → ipogliċemija → koma
timmassaġġja l-post ta 'l-injezzjoni ta' l-insulina (intenzjonata - sabiex tħaffef l-azzjoni tal-preparazzjoni ta 'l-insulina b'azzjoni qasira jew aċċidentali - waqt li tinjetta insulina fil-koxxa waqt li tkun riekeb ir-rota),
ir-rilaxx ta 'ammont kbir ta' ormon attiv wara t-tifrik tal-kumpless ta 'l-insulina-antikorp,
waqt li tixrob l-alkoħol,
fil-preżenza ta 'fwied xaħmi,
fl-isfond ta 'insuffiċjenza renali kronika,
fit-tqala bikrija,
atti suwiċidali
Xokkijiet ta 'l-insulina fil-prattika psikjatrika u l-bqija.

F'nies b'dijabete, koma ipogliċemika jista 'jkun ir-riżultat ta' doża eċċessiva ta 'l-insulina, b'mod partikolari meta l-pazjent jiġi rtirat minn stat ta' ketoacidosis.

L-iżvilupp ta 'reazzjoni ipogliċemika severa huwa possibbli fl-isfond tal-konsum ta' l-alkoħol, li l-effett li jbaxxi z-zokkor li tiegħu prattikament ma jingħatax attenzjoni, b'kont meħud tal-karboidrati biss fil-kompożizzjoni ta 'xorb alkoħoliku fil-preparazzjoni tad-dieta. L-alkoħol jinibixxi s-sintesi tal-glukosju minn materja prima mhux karboidrata fil-fwied, u b'hekk iżid il-frekwenza ta 'l-ipogliċemija f'pazjenti fuq terapija bl-insulina. Iktar ma tinxtorob alkoħol, iktar tkun l-inibizzjoni tal-glukoneġenesi, u għalhekk l-ipogliċemija tista 'sseħħ anke wara ftit sigħat wara li tixrob.

Konċentrazzjoni baxxa tal-glukosju fid-demm hija rreġistrata jekk:

glukosju jitneħħa mid-demm b'rata aktar mgħaġġla minn assorbita fl-imsaren jew sintetizzata mill-fwied,
tqassim tal-glukoġenu u / jew sinteżi tal-glukosju minn materja prima mhux karboidrata fil-fwied ma jistgħux jikkumpensaw għar-rata ta 'eliminazzjoni tal-glukożju,
Il-fatturi ta 'hawn fuq huma kkombinati.

Ħafna drabi, il-bidu tal-kumpens għad-dijabete mellitus iżid is-sensittività tat-tessuti periferali għall-insulina, li teħtieġ tnaqqis f'waqtu fid-doża ta 'l-ormon amministrata minn barra.

Il-mediċini tas-sulfanilamide rarament jistgħu jikkawżaw reazzjonijiet ipogliċemiċi, l-aktar li jistgħu jseħħu f'pazjenti anzjani b'taħlita ta 'dijabete mellitus ma' mard tal-kliewi, insuffiċjenza tal-fwied jew tal-qalb, kif ukoll bil-ġuħ jew malnutrizzjoni. L-użu ta 'ċerti mediċini flimkien ma' sulfonamidi jista 'jipprovoka l-iżvilupp ta' koma. Pereżempju, l-aċidu aċetilsaliċiliku u saliċilati oħra, inaqqsu l-irbit ta 'sulfonamidi mal-proteini fil-plażma tad-demm u jbaxxu l-eskrezzjoni tagħhom fl-awrina, joħolqu kundizzjonijiet għall-iżvilupp ta' reazzjoni ipogliċemika.