Dijabete mellitus - etiopathogenesis, dijanjosi, klassifikazzjoni

Dijabete mhux dipendenti fuq l-insulina (NIDDM, dijabete tat-tip 2) - Marda eteroġenja kkaratterizzata minn indeboliment tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina u sensittività għall-insulina ta' tessuti periferali (reżistenza għall-insulina).

1) eredità - Ġeni difettużi (fuq il-kromożomi 11 - ksur tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina, fuq kromożomi 12 - indeboliment tas-sinteżi tar-riċetturi ta' l-insulina, difetti ġenetiċi fis-sistema ta 'rikonoxximent tal-glukożju minn ċelloli β jew tessuti periferali), trasmessi dominantament, fiż-żewġ tewmin identiċi, NIDDM tiżviluppa f'95-100% każijiet.

2) nutrizzjoni eċċessiva u obeżità - ikel ta 'kaloriji għoljin b'numru kbir ta' karboidrati assorbiti faċilment, ħelu, alkoħol u defiċjenza ta 'fibra tal-pjanti, flimkien ma' stil ta 'ħajja sedentarja, jikkontribwixxu għas-sekrezzjoni ta' l-insulina indebolita u l-iżvilupp ta 'reżistenza għall-insulina

Patoġenesi ta 'NIDDM ikkawżat minn ksur fuq tliet livelli:

1. Vjolazzjoni tas-sekrezzjoni tal-insulina - l-ewwel difett ewlieni f'NIDDM, misjub kemm fl-istadji bikrija u l-aktar evidenti tal-marda:

a) ksur kwalitattiv- bin-NIDDM, il-livell ta 'l-insulina tad-demm waqt is-sawm jitnaqqas b'mod sinifikanti, tippredina l-proinsulina

b) disturbi kinetiċi - f'nies b'saħħithom, b'reazzjoni għall-għoti tal-glukosju, tiġi osservata sekrezzjoni ta 'l-insulina bifasika: l-ewwel quċċata ta' sekrezzjoni tibda immedjatament wara l-istimulazzjoni tal-glukosju, tintemm bl-10 minuta, minħabba r-rilaxx ta 'l-insulina maħżuna mill-granuli taċ-ċelloli β, u t-tieni quċċata ta' sekrezzjoni tibda wara 10 minuti. mal-bidu / fl-introduzzjoni jew wara 30 minuta jew aktar tard wara l-għoti orali tal-glukosju, fit-tul, jirrifletti t-tnixxija ta 'l-insulina sintetizzata reċentement b'reazzjoni għall-istimulazzjoni taċ-ċelloli β bil-glukosju, bl-NIDDM ma jkun hemm l-ebda fażi u t-tieni fażi tas-sekrezzjoni ta' l-insulina tittaffa.

c) ksur kwantitattiv - NIDDM huwa kkaratterizzat minn insulinopenja severa minħabba tnaqqis fil-massa taċ-ċelloli β tal-gżejjer tal-Langvrhans, deposizzjoni ta 'depożiti ta' amiloide fl-gżejjer (sintetizzati mill-amilina, li hija sekretata minn ċelloli β flimkien ma 'l-insulina u hija involuta fil-konverżjoni ta' proinsulin f'insulina), "tossiċità tal-glukosju" (kawżi ta 'l-ipergliċemija) disturbi strutturali fl-gżejjer ta ’Langerhans u tnaqqis fis-sekrezzjoni ta’ l-insulina), eċċ.

2. Reżistenza għall-insulina ta 'tessuti periferali:

a) Prerekettur - assoċjat ma 'prodotti determinati ġenetikament ta' mhux mibdula, inattivi

molekuli ta 'l-insulina jew konverżjoni mhux kompluta ta' proinsulin f'insulina

b) riċettur - assoċjat ma 'tnaqqis fin-numru ta' riċetturi attivi ta 'l-insulina, is-sintesi ta' riċetturi anormalment inattivi, id-dehra ta 'antikorpi antireċetturi.

ċ) postreċettur - tnaqqis fl-attività tat-tyrosine kinase tar-riċettur ta 'l-insulina, tnaqqis fin-numru ta' trasportaturi tal-glukosju (proteini fuq il-wiċċ ta 'ġewwa tal-membrana taċ-ċellula li jiżguraw it-trasport tal-glukożju ġewwa ċ-ċellula),

Fl-iżvilupp tar-reżistenza għall-insulina, iċ-ċirkolazzjoni ta 'antagonisti ta' l-insulina fid-demm (antikorpi ta 'l-insulina, ormoni ta' l-insulina: ormon tat-tkabbir, kortisol, ormoni tat-tirojde, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) hija wkoll importanti.

3. Żieda fil-produzzjoni tal-glukosju fil-fwied - minħabba żieda fil-glukoneġenesi, soppressjoni tal-produzzjoni tal-glukosju mill-fwied, ksur tar-ritmu ċirkadjan tal-formazzjoni tal-glukosju (l-ebda tnaqqis fil-produzzjoni tal-glukożju bil-lejl), eċċ.

Manifestazzjonijiet kliniċi ta 'NIDDM:

1. L-ilmenti li ġejjin huma suġġettivament karatteristiċi:

- dgħjufija ġenerali u muskolari qawwija (minħabba defiċjenza fil-formazzjoni ta 'l-enerġija, glikoġen u proteina fil-muskoli)

- għatx - fil-perjodu ta 'dikompensament tad-DM, il-pazjenti jistgħu jixorbu 3-5 litri jew aktar kuljum, l-ogħla ipergliċemija, l-iktar għatx qawwi, ħalq niexef (minħabba deidrazzjoni u tnaqqis fil-funzjoni tal-glandola salivarja)

- awrina frekwenti u profusa kemm lejl u nhar

- l-obeżità - ħafna drabi, iżda mhux dejjem

- ħakk tal-ġilda - speċjalment fin-nisa fiż-żona ġenitali

2. Objettivament, l-istat tal-organi u s-sistemi:

a) ġilda:

- ġilda xotta, tnaqqis ta 'turgor u elastiċità

- leżjonijiet fil-ġilda pustulari, furunkulosi rikurrenti, idroadenite, epidermofitożi tas-saqajn

- xanthomas tal-ġilda (papules u noduli ta 'kulur safrani, mimlijin lipidi, li jinsabu fil-warrani, saqajn t'isfel, ġogi ta' l-irkoppa u minkeb, driegħi) u xantaslama (tikek isfar tal-lipidi fuq il-ġilda tat-tebqet il-għajn)

- Rubeosi - espansjoni tal-kapillari tal-ġilda bi tlaħliħ tal-ġilda fil-ħaddejn u ħaddejn (blush dijabetika)

- nekrobijosi tal-ġilda lipoid - iktar spiss fuq ir-riġlejn, l-ewwel hemm noduli densi kannella fl-aħmar jew isfar jew tikek imdawra b'tarf tal-kapillari dilatati, il-ġilda 'l fuq minnhom tkun atrofija gradwalment, issir lixxa, tleqq, b'liċenizzazzjoni severa ("parċmina"), xi kultant affettwata żoni ulċeri, fejqan bil-mod ħafna, u jħalli żoni ta ’pigmentazzjoni

b) is-sistema diġestiva:

- mard perjodontali, tillaxka u telf ta 'snien

- pirerea alveolari, ġinġivite, stomatite ulċerativa jew aftoża

- gastrite kronika, duwodenite bl-iżvilupp gradwali ta 'atrofija, tnaqqis fis-sekrezzjoni ta' meraq gastriku,

naqas il-funzjoni tal-mutur ta 'l-istonku sa gastroparesi

- disfunzjoni intestinali: dijarea, steatorrhea, sindromu ta 'assorbiment ħażin

- epatosi tal-fwied xaħmi, kolekistite kalkulata kronika, diskinesja tal-marrara, eċċ.

ċ) sistema kardjovaskulari:

- żvilupp bikri ta 'aterosklerożi u mard tal-qalb koronarju b'diversi kumplikazzjonijiet (MI bid-dijabete tista' sseħħ mingħajr uġigħ - Sindromu ta 'l-ipestesi kardijaka tal-Parroċċa, aktar spiss transmural, diffiċli biex tipproċedi, akkumpanjat minn kumplikazzjonijiet varji)

- ipertensjoni arterjali (spiss sekondarja minħabba nefroangiopatiji, aterosklerożi ta 'l-arterji tal-kliewi, eċċ.)

- "qalb dijabetika" - distrofija mijokardijaku dismetabolika

g) sistema respiratorja:

- predispożizzjoni għal tuberkulożi pulmonari b'kors qawwi, aggravar frekwenti, kumplikazzjonijiet

- pnewmonja frekwenti (minħabba l-mikroangiopatija tal-pulmuni)

- bronkite akuta frekwenti u predispożizzjoni għall-iżvilupp ta 'bronkite kronika

e) sistema urinarja: predispożizzjoni għal mard infettiv u infjammatorju tal-passaġġ tal-awrina (ċistite, pyelonephritis), eċċ.

Dijanjosi ta 'NIDDM: ara l-mistoqsija 74.

1. Dieta - għandu jikkonforma mar-rekwiżiti li ġejjin:

- tkun fiżjoloġika fil-kompożizzjoni u l-proporzjon tal-ingredjenti ewlenin (60% karboidrati, 24% xaħam, 16% proteina), li tkopri l-ispejjeż kollha tal-enerġija skont il-grad ta 'attività fiżika u tiżgura ż-żamma ta' piż normali tal-ġisem "ideali", b'eċċess ta 'piż tal-ġisem hija indikata dieta ipokalorika. mill-kalkolu ta '20-25 kcal kull 1 kg ta' piż tal-ġisem kuljum

- ikla 4-5 darbiet bid-distribuzzjoni li ġejja bejn il-konsum kaloriku ta 'kuljum: 30% - għall-kolazzjon, 40% - għall-ikel, 10% - għal ikla ta' wara nofsinhar, 20% - għall-pranzu

- telimina l-karboidrati faċilment diġestibbli, il-konsum tal-alkoħol, iżżid il-kontenut tal-fibra tal-pjanti

- tillimita x-xaħmijiet li ġejjin mill-annimali (40-50% tax-xaħmijiet għandhom ikunu veġetali)

Dieta fil-forma ta 'monoterapija titwettaq sakemm, fl-isfond tal-użu tagħha, huwa possibbli li jinżamm kumpens sħiħ għad-dijabete.

2. Telf ta 'piż, attività fiżika xierqa (b'piż żejjed tal-ġisem, tista 'tintuża anorectics - preparazzjoni b'azzjoni ċentrali li tinibixxi r-rkupru ta' catecholamines, meridja (sibutramine) 10 mg 1 darba kuljum, għal xahar telf ta 'piż ta' 3-5 kg ​​huwa ottimali

3. Terapija bid-droga - mediċini ipogliċemiċi mill-ħalq (u f'pazjenti b'forma ta 'insulina li teħtieġ l-insulina tad-dijabete tat-tip 2 + terapija bl-insulina ma' mediċini kkombinati b'azzjoni kkombinata: mixtard-30, profil ta 'l-umulina 3, insuman comb-25 GT fl-iskema ta' amministrazzjoni doppja qabel il-kolazzjon u l-pranzu):

a) sigrieti - drogi li jistimulaw it-tnixxija ta 'l-insulina lesta minn ċelloli b:

1) derivattivi tas-sulfonylurea - klorpropamide (ġenerazzjoni I) 250 mg / jum f'1 jew 2 dożi, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / jum, inklużi forom mikronizzati ta 'mannyl 1.75 u 3.5, glipizide, glycoslazide (dijabete) 80-320 mg / kuljum, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / jum

2) derivattivi ta 'aċidi amminiċi - ottimali għar-regolamentazzjoni ta' ipergliċemija postprandjali: novonorm (repaglinide) ta '0.5-2 mg qabel l-ikel sa 6-8 mg kuljum, starlix (nateglinide)

b) biguanidi - iżżid il-preżenza ta 'l-insulina għall-użu periferali tal-glukosju, tnaqqas il-glukoneġenesi, iżżid l-użu tal-glukosju mill-imsaren bi tnaqqis fil-glukosju fid-demm mill-intestini: N, N-dimetilbiguanide (siofor, metformin, glukofag) 500-850 mg 2 darbiet kuljum

c) inibituri tal-a-glukosidase - tnaqqas l-assorbiment ta 'karboidrati fl-apparat diġestiv: glucobai (acarbose) għal 150-300 mg / jum fi 3 dożi maqsuma ma' l-ikel

d) glitazoni (thiosalidinediones, sensitizzaturi ta 'l-insulina) - iżid is-sensittività tat-tessuti periferali għall-insulina: actos (pioglitazone) 30 mg 1 darba kuljum

4. Prevenzjoni u trattament ta 'kumplikazzjonijiet tardivi ta' NIDDM - għal soluzzjoni b'suċċess tal-problema huwa meħtieġ:

a) biex tikkumpensa għal ksur ta 'metaboliżmu ta' karboidrati għal normogliċemija, aglycosuria permezz ta 'trattament xieraq u xieraq ta' NIDDM

b) tikkumpensa għall-metaboliżmu tax-xaħam bi terapija xierqa li tbaxxi l-lipidi: dieta b'restrizzjoni ta 'xaħmijiet, drogi (statini, fibrati, preparazzjonijiet ta' aċidu nikotiniku, eċċ.)

c) jiżgura livell normali ta 'pressjoni tad-demm (mediċini anti-ipertensivi, speċjalment inibituri ta' l-ACE, li barra minn hekk għandhom effett nefroprotettiv)

g) li tiżgura l-bilanċ tas-sistemi ta 'koagulazzjoni u antikoagulazzjoni tad-demm

Il-prevenzjoni ta 'kumplikazzjonijiet tard tinkludi iżomm kumpens persistenti tal-metaboliżmu tal-karboidrati għal żmien twil u sejbien bikri tal-istadji inizjali ta ’kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete:

1) retinopatija dijabetika - huwa meħtieġ li regolarment issir eżami tal-fundus darba fis-sena għall-ewwel ħames snin, u mbagħad darba kull 6 xhur, bin-neoplasma tal-bastimenti tar-retina, il-koagulazzjoni bil-lejżer hi indikata

2) nefropatija dijabetika - huwa neċessarju li tiġi ddeterminata l-mikroalbuminurja darba kull 6 xhur, meta jidhru sinjali ta 'insuffiċjenza renali kronika - dieta b'restrizzjoni ta' proteina tal-annimali (sa 40 g kuljum) u klorur tas-sodju (sa 5 g kuljum), l-użu ta 'inibituri ACE, terapija ta' ditossifikazzjoni, u b'deterjorazzjoni kontinwa tal-funzjoni kliewi - emodijalisi u kumplikazzjonijiet oħra.

Prevenzjoni NIDDM: stil ta 'ħajja b'saħħtu (evita l-ipodinamija u l-obeżità, ma jabbużax mill-alkoħol, it-tipjip, eċċ. nutrizzjoni razzjonali, eliminazzjoni tal-istress) + korrezzjoni adegwata kostanti mid-dieta jew episodji tal-ewwel darba ta' ipergliċemija, segwita minn monitoraġġ perjodiku tal-livelli taz-zokkor fid-demm.

Kumplikazzjonijiet tardivi (kroniċi) tad-dijabete mellitus: mikroangiopatiji (retinopatija dijabetika, nefropatija dijabetika), makrogijopatija (sindromu tas-sieq dijabetika), polineuropatija.

Anġjopatija dijabetika - leżjoni vaskulari ġeneralizzata fid-dijabete, li tinfirex kemm fuq bastimenti żgħar (mikroangiopatija) kif ukoll lejn arterji ta 'kalibru kbir u medju (makrogijopatija).

Mikroanġjopatija dijabetika - leżjoni speċifika tad-dijabete mellitus ta 'bastimenti żgħar (arterjoli, kapillari, venuli), ikkaratterizzata minn bidliet fl-istruttura tagħhom (tħaxxin tal-membrana tal-kantina, proliferazzjoni endoteljali, deposizzjoni ta' glycosaminoglycans fil-ħajt tal-bastiment, arterioles hyalinosis, mikrotrombosi, żvilupp ta 'mikroanewrismi) b'żieda qawwija fil-permeabilità għal numru ta' permeabilità :

1. Retinopatija dijabetika - il-kawża ewlenija ta 'għama f'pazjenti bid-dijabete, mhux proliferattivi (il-preżenza ta' mikroanewrismi, emorraġiji, edema, solidi li jneħħu r-retina), preproliferattivi (+ bidliet fil-vini tar-retina: ċarezza, tortuwità, linji, irtirar, varjazzjoni tal-vini) u proliferattivi (+ id-dehra ta 'vini ġodda) emorraġiji frekwenti estensivi fir-retina bid-distakk tagħha u l-formazzjoni intensiva ta 'tessut konnettiv) forom, ilmenti klinikament ta' dubbien ċaqliq, tikek, sensazzjoni ta 'ċpar, oġġetti mċajpra li jimxu' l isfel i akutezza viżwali.

Screening għal retinopatija dijabetika.

L- "Istandard tad-Deheb" huwa fotografija sterjoskopika bil-kulur tal-fondus, anġjografija tal-fluworexxenza tar-retina, u l-oftalmoskopija diretta hija l-iktar aċċessibbli għall-iscreening fil-preżent.

L-ewwel eżami wara 1.5-2 snin mid-data tad-dijanjosi tad-dijabete, fl-assenza ta 'retinopatija dijabetika, eżami mill-inqas 1 darba f'1-2 snin, jekk disponibbli - mill-inqas 1 darba fis-sena jew aktar spiss, b'taħlita ta' retinopatija dijabetika mat-tqala , AH, CRF - skeda ta 'eżami individwali, bi tnaqqis f'daqqa fl-akutezza viżwali - eżami immedjat minn oftalmologu.

Prinċipji ta 'trattament għal retinopatija dijabetika:

1. Terapija bid-drogi: kumpens massimu għall-metaboliżmu tal-karboidrati (drogi li jbaxxu z-zokkor, terapija bl-insulina), trattament ta 'kumplikazzjonijiet konkomitanti, anti-ossidanti (nikotinamide) għal retinopatija dijabetika mhux proliferattiva b'lipidi elevati fid-demm, eparini b'piż molekulari baxx fl-istadji inizjali tal-proċess

2. Fotokagulazzjoni ta 'bastimenti tar-retina fl-istadji inizjali ta' retinopatija dijabetika (lokali - foli ta 'koagulazzjoni bil-lejżer huma applikati fl-erja tal-proċess patoloġiku jew emorraġija preretinali, il-koagulati fokali huma applikati f'diversi ringieli fiż-żoni paramakulari u parapapillari, panretinal - użati għal retinopatija proliferattiva, minn 1200 sa 1200 il-fuljetti huma applikati f’disinn ta ’checkerboard fuq ir-retina, it-triq kollha mir-reġjuni paramakulari u parapapillari għaż-żona ekwatorjali tar-retina).

3. Kriokoagulazzjoni - indikat għal pazjenti b'retinopatija dijabetika proliferattiva, ikkumplikata minn emorraġija frekwenti fil-ġisem vitruż, żieda approssimattiva fin-neovaskularizzazzjoni u tessut proliferattiv, titwettaq l-ewwel fin-nofs t'isfel tal-boċċa, u wara ġimgħa fin-nofs ta 'fuq, tippermetti li ttejjeb jew tistabbilizza viżjoni residwa, biex tevita viżjoni sħiħa għama.

4. Vitrektomija - indikat għal emorraġiji ta 'vitru rikurrenti bl-iżvilupp sussegwenti ta' bidliet fibrotiċi fil-vitreous u r-retina

2. Nefropatija dijabetika - minħabba nefroangiosclerosis nodulari jew diffuża tal-glomeruli tal-kliewi.

Manifestazzjonijiet kliniċi u tal-laboratorju ta 'nefropatija dijabetika.

1. Fl-istadji inizjali, manifestazzjonijiet suġġettivi huma assenti, fi stadju espress klinikament, iżidu l-proteinurija, l-ipertensjoni arterjali, is-sindromu nefrotiku, il-klinika progressiva ta 'insuffiċjenza renali kronika.

2. Mikroalbuminurja (eskrezzjoni ta 'l-albumina fl-awrina, li taqbeż il-valuri normali, iżda ma tilħaqx il-grad ta' proteinurja: 30-300 mg / jum) - l-ewwel sinjal ta 'nefropatija dijabetika, bid-dehra ta' mikroalbuminurja kostanti, l-istadju espress klinikament tal-marda se jiżviluppa fis-snin 5-7.

3. Iperfiltrazzjoni (GFR> 140 ml / min) - konsegwenza bikrija tal-effett ta 'ipergliċemija fuq il-funzjoni tal-kliewi fid-dijabete, tikkontribwixxi għal ħsara fil-kliewi, b'żieda fit-tul tad-dijabete, GFR jonqos progressivament fi proporzjon għal żieda fil-proteinurja u s-severità tal-grad ta' pressjoni għolja

Fl-istadji tard tan-nefropatija dijabetika proteinurja kostanti, tnaqqis fil-GFR, żieda fl-azotemija (krejatinina u urea fid-demm), aggravament u stabbilizzazzjoni ta 'pressjoni għolja, u l-iżvilupp ta' sindromu nefrotiku.

Stadju ta 'żvilupp ta' nefropatija dijabetika:

1) iperfunzjoni tal-kliewi - żieda fl-GFR> 140 ml / min, żieda fil-fluss tad-demm renali, ipertrofija fil-kliewi, albuminurja normali

Ma sibtx dak li kont qed tfittex? Uża t-tfittxija:

L-Aqwa kelma:Student huwa persuna li kontinwament iwarrab l-inevitabilità. 10160 - | 7206 - jew aqra kollox.

Etiopathogenesis u dijanjosi tad-dijabete

Skond esperti tad-WHO (1999), id-dijabete hija deskritta bħala disturb metaboliku ta 'diversi etjoloġiji, ikkaratterizzata minn ipergliċemija kronika b'kontenut indebolit ta' karboidrati, xaħam u metaboliżmu ta 'proteina assoċjat ma' difett fis-sekrezzjoni ta 'l-insulina, l-effetti ta' l-insulina, jew it-tnejn.

Id-difett metaboliku primarju fid-dijabete huwa trasferiment indebolit ta 'glukożju u aċidi amminiċi permezz tal-membrani ċitoplasmiċi għal tessuti li jiddependu mill-insulina. L-inibizzjoni tat-trasport transmembrane ta 'dawn is-sustanzi tikkawża ċaqliq metaboliku l-ieħor kollu.

F'dawn l-aħħar snin, l-idea finalment iffurmata li d-dijabete hija ġenetikament u fjofiżjoloġikament sindromu eteroġenju ta 'ipergliċemija kronika, li l-forom ewlenin tagħhom huma d-dijabete tat-tip I u II. Ħafna drabi, fatturi etijoloġiċi u li jikkontribwixxu għall-iżvilupp tal-marda ma jistgħux jiġu distinti.

Peress li bil-manifestazzjonijiet kliniċi tad-dijabete mellitus bil-parametri bijokimiċi kkonfermati fil-popolazzjoni adulta, frekwenza għolja ta 'kumplikazzjonijiet vaskulari tard (li l-iżvilupp tagħhom iseħħ b'tul ta' mard metaboliku aktar minn 5-7 snin) hija żvelata, allura fl-1999 esperti tad-WHO pproponew klassifikazzjoni ġdida tal-marda u ġdida kriterji dijanjostiċi tal-laboratorju għad-dijabete (tabella. 33.1).

Huwa propost li ma jintużawx id-dijabete “dipendenti mill-insulina” u “mhux dipendenti fuq l-insulina” u li jħallu biss l-ismijiet “dijabete tat-tip I u II”. Dan huwa dovut għall-patoġenesi ta ’dawn il-forom, u ma titqiesx it-terapija li għaddejja. Barra minn hekk, il-possibbiltà tat-tranżizzjoni ta 'forma indipendenti mill-insulina għal dipendenza sħiħa minnha tista' sseħħ fi stadji differenti tal-ħajja tal-pazjent (Tabella 33.3).

Tabella 33.3. Disturbi gliċemiċi: tipi etijoloġiċi u stadji kliniċi (WHO, 1999)

L-iktar tipi komuni ta ’dijabete I u II, li jammontaw għal aktar minn 90% tal-każijiet kollha tad-dijabete.

Id-dijabete mellitus tat-tip I tinkludi disturbi fil-metaboliżmu tal-karboidrati assoċjat mal-qerda taċ-ċelloli β ta ’gżejjer tal-frixa f’individwi ġenetikament predisposti u fl-isfond ta’ disturbi immunoloġiċi.

Il-pazjenti huma kkaratterizzati minn età sa 30 sena, defiċjenza assoluta ta 'insulina, tendenza għal ketoacidosis u l-ħtieġa li tingħata l-insulina eżoġena.

F'każijiet fejn il-qerda u t-tnaqqis fin-numru ta 'ċelloli b huma kkawżati minn proċess immuni jew awtoimmuni, id-dijabete hija meqjusa bħala awtoimmuni. Id-dijabete mellitus tat-tip I hija kkaratterizzata mill-preżenza ta ’diversi awtantikorpi.

Il-predispożizzjoni għaliha hija magħquda mal-ġeni tal-kumpless HLA DR3, DR4 jew DR3 / DR4 u ċerti alleli tal-lokus HLA DQ. Huwa enfasizzat li d-dijabete tat-tip I (awtoimmuni) tista 'tgħaddi minn stadji ta' żvilupp min-normogliċemija mingħajr il-bżonn li l-amministrazzjoni ta 'l-insulina tlesti l-qerda taċ-ċelloli b. It-tnaqqis jew l-għibien sħiħ taċ-ċelloli b iwassal għal dipendenza sħiħa mill-insulina, li mingħajrha l-pazjent jiżviluppa tendenza għal ketoacidosis, koma. Jekk l-etjoloġija u l-patoġenesi mhumiex magħrufa, allura każijiet bħal dijabete tat-tip I huma msejħa dijabete "idjopatika".

Id-dijabete mellitus tat-tip II tinkludi disturbi fil-metaboliżmu tal-karboidrati, li huma akkumpanjati minn gradi differenti ta ’korrelazzjoni bejn is-severità tar-reżistenza għall-insulina u difett fis-sekrezzjoni ta’ l-insulina. Bħala regola, fid-dijabete tat-tip II, dawn iż-żewġ fatturi huma involuti fil-patoġenesi tal-marda, f'kull pazjent huma ddeterminati fi proporzjon differenti.

Id-dijabete tat-tip II ġeneralment tiġi skoperta wara 40 sena. Iktar spiss, il-marda tiżviluppa bil-mod, gradwalment, mingħajr ketoacidosis dijabetika spontanja. It-trattament, bħala regola, ma jeħtieġx amministrazzjoni urġenti ta 'l-insulina biex isalva l-ħajja. Fl-iżvilupp tad-dijabete mellitus tat-tip II (madwar 85% tal-każijiet kollha tad-dijabete), il-fattur ġenetiku (tal-familja) huwa ta 'importanza kbira.

Iktar spiss, il-wirt huwa kkunsidrat poligeniku. L-inċidenza tad-dijabete f'pazjenti li jintiżnu b'mod ereditarju tiżdied bl-età, u f'individwi li għandhom iktar minn 50 sena javviċina 100%.

Pazjenti b'dijabete tat-tip II ħafna drabi jiġu kkurati bl-insulina għal ipergliċemija għolja, iżda bl-irtirar ta 'l-insulina ketoacidożi spontanja ma tiġrix.

Sindromu metaboliku

Fil-ġenesi tad-dijabete tat-tip II, hemm rwol provokattiv importanti mill-obeżità, speċjalment tat-tip addominali.

Dan it-tip ta 'dijabete huwa assoċjat ma' iperinsulinemja, żieda fir-reżistenza għall-insulina tat-tessut, żieda fil-produzzjoni tal-glukosju fil-fwied, u falliment progressiv taċ-ċelluli b.

Ir-reżistenza għall-insulina tiżviluppa f'tessuti sensittivi għall-insulina, li jinkludu muskolu skeletriku, tessut xaħmi u fwied. Ir-relazzjoni bejn il-livelli ta 'l-insulina u l-obeżità hija magħrufa.

F'kundizzjonijiet ta 'iperinsuliniżmu fl-obeżità, instab żieda fil-livelli tad-demm ta' somatostatin, kortikotropin, aċidi grassi ħielsa, aċidu uriku u kontra-fatturi oħra, li minn naħa waħda jaffettwaw il-livell ta 'glukosju u insulina fil-plażma tad-demm, u min-naħa l-oħra l-formazzjoni ta' sensazzjoni "fiżjoloġika". il-ġuħ. Dan iwassal għall-predominanza ta 'lipogenesi fuq lipolisi. Ir-reżistenza għall-insulina fit-tessut fl-obeżità hija megħluba minn livelli ta ’insulina fil-plażma miżjuda.

M'hemm l-ebda sustanza speċifika ta 'l-ikel dijabetogenika, iżda żieda fil-konsum ta' xaħmijiet saturati u l-konsum insuffiċjenti ta 'fibra tad-dieta jikkontribwixxu għal tnaqqis fis-sensittività għall-insulina.

Tnaqqis fil-piż tal-ġisem ta '5-10%, anke jekk l-obeżità tibqa' tippersisti, twassal għall-korrezzjoni tad-difetti tar-riċetturi, tnaqqis fil-konċentrazzjoni ta 'l-insulina fil-plażma, tnaqqis fil-livell ta' glikemija, lipoproteini ateroġeniċi u titjib fil-kundizzjoni ġenerali tal-pazjenti.

Il-progressjoni tad-dijabete f'xi pazjenti obeżi timxi b'żieda fid-defiċjenza ta 'l-insulina minn relattiva għal assoluta. Għalhekk, l-obeżità, minn naħa, hija fattur ta 'riskju għall-iżvilupp tad-dijabete, u mill-banda l-oħra l-manifestazzjoni bikrija tagħha. Id-dijabete mellitus tat-tip II hija patoġenetikament eteroġenja.

Rapport tal-WHO tal-1999 introduċa l-kunċett ta 'sindromu metaboliku bħala fattur importanti fil-kumplikazzjonijiet vaskulari.

Minkejja n-nuqqas ta 'definizzjoni miftiehma għas-sindromu metaboliku, il-kunċett tiegħu jinkludi tnejn jew aktar mill-komponenti li ġejjin:

- metaboliżmu indebolit tal-glukosju jew preżenza tad-dijabete,
- reżistenza għall-insulina,
- żieda fil-pressjoni tad-demm 'il fuq minn 140/90 mm RT. Art.
- żieda fit-trigliċeridi u / jew livell baxx ta 'kolesterol Lipoproteina ta 'densità baxxa(LDL),
- l-obeżità,
- Mikroalbuminurja ta ’aktar minn 20 mcg / min.

L-użu ta 'miżuri stretti fid-dieta mmirati lejn it-tnaqqis tal-piż tal-ġisem f'pazjenti obeżi, l-esponiment għal fatturi ta' riskju tas-sindromu metaboliku spiss iwassal għan-normalizzazzjoni jew tnaqqis tal-glikemija u tnaqqis fil-frekwenza tal-kumplikazzjonijiet.

Kumplikazzjonijiet tad-Dijabete

Numru ta 'pazjenti (madwar 5%) għandhom predispożizzjoni għolja għal kumplikazzjonijiet, irrispettivament mill-grad ta' kumpens għall-metaboliżmu tal-karboidrati; f'parti oħra tal-pazjenti (20-25%), kumplikazzjonijiet rarament jiġu osservati minħabba predispożizzjoni ġenetika baxxa.

F'ħafna pazjenti (70-75%), il-grad ta 'predispożizzjoni ġenetika jista' jvarja, u huwa f'dawn il-pazjenti li ż-żamma ta 'kumpens tajjeb għall-metaboliżmu tal-karboidrati għandha effett inibitorju qawwi fuq l-anġjopatija u newropatija.

Anġjopatija dijabetika (makro- u mikro-anġjopatija) u newropatija huma wħud mill-aktar manifestazzjonijiet severi tad-dijabete, irrispettivament mit-tip tagħha. Fl-iżvilupp ta 'dawn id-diżordnijiet, huma jagħtu importanza kbira lill-glikazzjoni tal-proteini (li jorbtu ma' molekula tal-glukosju bħala riżultat ta 'reazzjoni kimika mhux enżimatika u, fl-aħħar stadju, irreversibbli ta' bidliet fil-funzjoni ċellulari fit-tessuti mhux dipendenti fuq l-insulina), u bidla fil-proprjetajiet reoloġiċi tad-demm.

Il-glikazzjoni tal-proteini tal-emoglobina twassal għal tfixkil fit-trasport tal-gass. Barra minn hekk, hemm tħaxxin tal-membrani tal-kantina minħabba ksur ta 'l-istruttura tal-proteini tal-membrana. F'pazjenti bid-dijabete, proċess ta 'inkorporazzjoni miżjuda tal-glukosju fil-proteini tas-serum tad-demm, lipoproteini, nervituri periferali u strutturi tat-tessuti konnettivi ġie skopert.

Il-grad tal-glikazzjoni huwa direttament proporzjonali għall-konċentrazzjoni tal-glukosju. Id-determinazzjoni ta 'emoglobina glukożilata (HbA1b, HbA1c) bħala perċentwali tal-kontenut totali ta' emoglobina saret il-metodu standard għall-assessjar ta 'l-istat ta' kumpens tal-metaboliżmu ta 'karboidrati f'pazjenti b'dijabete mellitus. B'ipergliċemija kostanti u għolja ħafna, sa 15-20% ta 'l-emoglobina kollha jistgħu jgħaddu mill-glikazzjoni. Jekk il-kontenut ta 'HbA1 jaqbeż l-10%, allura l-iżvilupp ta' retinopatija dijabetika hija konklużjoni mitluba.

Responsabbli għall-iżvilupp ta 'angio- u newropatija huwa wkoll ikkunsidrat bħala użu eċċessiv ta' glukosju fiċ-ċelloli tat-tessut indipendenti mill-insulina. Dan iwassal għall-akkumulazzjoni ta 'sorbitol ta' alkoħol ċikliku, li jibdel il-pressjoni osmotika fiċ-ċelloli u b'hekk jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta 'edema u funzjoni indebolita. Akkumulazzjoni intraċellulari ta 'sorbitol isseħħ fit-tessuti tas-sistema nervuża, ir-retina, il-lenti, u fil-ħitan ta' bastimenti kbar.

Il-mekkaniżmi patoġenetiċi tal-formazzjoni ta 'mikrothrombi fid-dijabete huma disturbi ta' omejostasi, viskożità fid-demm, mikroċirkulazzjoni: żieda fl-aggregazzjoni tal-plejtlits, thromboxane A2, sinteżi mdgħajfa ta 'prostacyclins u attività fibrinolitika tad-demm.

Ħafna pazjenti bid-dijabete jiżviluppaw nefropatija. Jinkludu glomerulosclerosis dijabetika, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, eċċ. Mikro-u makrogijopatija jaffettwaw ukoll l-iżvilupp ta 'dawn il-kumplikazzjonijiet. Fi snin reċenti, intweriet relazzjoni ċara bejn il-preżenza tal-proteina fl-awrina u d-destin finali tal-kliewi f'pazjenti b'dijabete mellitus.

Huwa importanti li tinstab mikroalbuminurja, eskluża mard interkurrenti. Livell ta 'eskrezzjoni ta' albumina ta 'aktar minn 20 μg / min huwa sinjal dijanjostiku ta' mikroalbuminurja, proporzjon ta 'livelli ta' albumina u krejatinina ta 'aktar minn 3 jippermettilek tbassar b'mod affidabbli livelli ta' eskrezzjoni ta 'billejl ta' aktar minn 30 μg / min.

Bidliet mill-estremitajiet baxxi huma distinti fis-sindromu tas-sieq dijabetika. L-amputazzjoni ta 'l-estremitajiet baxxi ssir f'pazjenti b'dijabete mellitus 15-il darba aktar spiss milli fil-popolazzjoni.

L-inċidenza tas-sindromu tas-sieq dijabetika tikkorrelata mal-età, it-tul tal-marda, il-glikemija, it-tipjip, is-severità tal-ipertensjoni arterjali. Is-sindromu tad-dijabete huwa assoċjat mhux daqshekk ma ’mikroanġjopatija kif ukoll ma’ polinewropatija, l-aterosklerożi li titħassar il-bastimenti kbar u medji ta ’l-estremitajiet baxxi (makrogijopatija), jew ma’ taħlita ta ’dawn il-fatturi.

Id-dikompensi fit-tul tad-dijabete jaggravaw il-kors tal-mard konkomitanti, iwassal għal tnaqqis fl-immunità, l-okkorrenza ta 'proċessi infettivi u infjammatorji, u l-kroniċità tagħhom.

Ta 'min jinnota li ħafna tobba tad-dijabete tat-tip II jipperċepixxu bħala marda ta' kors moderat. Il-Bureau Ewropew tal-Federazzjoni Internazzjonali tad-Dijabetoloġisti u l-Uffiċċju Ewropew tad-WHO fl-1998 ipproponew kriterji ġodda għall-kumpens għall-metaboliżmu u r-riskju ta ’kumplikazzjonijiet f’pazjenti bid-dijabete tat-tip II, li huma ppreżentati fit-Tabella. 33.4.

Tabella 33.4. Kriterji ta 'kumpensdijabete mellitustat-tip II

Fuq stonku vojt / qabel l-ikel mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etjoloġija tal-marda

Id-dijabete tat-tip 1 hija marda ereditarja, iżda predispożizzjoni ġenetika tiddetermina l-iżvilupp tagħha minn terz biss. Il-probabbiltà ta 'patoloġija fi tfal b'dijabetika omm mhux se tkun aktar minn 1-2%, missier marid - minn 3 sa 6%, aħwa - madwar 6%.

Wieħed jew diversi markaturi umoristiċi ta 'leżjonijiet tal-frixa, li jinkludu antikorpi għall-gżejjer ta' Langerhans, jistgħu jiġu skoperti f'85-90% tal-pazjenti:

• antikorpi għal glutamate decarboxylase (GAD),
• antikorpi kontra t-tyrosine phosphatase (IA-2 u IA-2 beta).

F'dan il-każ, l-importanza ewlenija fil-qerda ta 'ċelloli beta tingħata lil fatturi ta' immunità ċellulari. Id-dijabete tat-tip 1 ġeneralment tkun assoċjata ma ’haplotypes HLA bħal DQA u DQB.

Ħafna drabi dan it-tip ta 'patoloġija hija kkombinata ma' disturbi endokrinali awtoimmuni oħra, per eżempju, il-marda ta 'Addison, it-tirojite awtoimmuni. Etjoloġija mhux endokrinali għandha wkoll rwol importanti:

• vitiligo
• patoloġiji rewmatiċi
• alopeċja
• Il-marda ta 'Crohn.

Il-patoġenesi tad-dijabete

Id-dijabete tat-Tip 1 tagħmel ruħha meta proċess awtoimmuni jeqred 80 sa 90% taċ-ċelloli beta tal-frixa. Barra minn hekk, l-intensità u l-veloċità ta ’dan il-proċess patoloġiku dejjem ivarjaw. Ħafna drabi, fil-kors klassiku tal-marda fit-tfal u ż-żgħażagħ, iċ-ċelloli jinqerdu malajr, u d-dijabete tidher malajr.

Mill-bidu tal-marda u l-ewwel sintomi kliniċi tagħha għall-iżvilupp ta 'ketoacidosis jew koma ketoacidotic, ma jistgħux jgħaddu aktar minn ftit ġimgħat.

F’każijiet oħra, pjuttost rari, f’pazjenti li għandhom iktar minn 40 sena, il-marda tista ’tipproċedi b’mod sigriet (dijabete awtoimmuni latenti mellitus Lada).

Barra minn hekk, f’din is-sitwazzjoni, it-tobba ddijanjostikaw id-dijabete mellitus tat-tip 2 u rrakkomandaw lill-pazjenti tagħhom sabiex jikkumpensaw għan-nuqqas ta ’insulina bi preparazzjonijiet ta’ sulfonylurea.

Madankollu, maż-żmien, sintomi ta 'nuqqas assolut ta' ormon jibdew jidhru:

1. ketonuria
2. jitilfu l-piż
3. Ipergliċemja ovvja fl-isfond ta 'użu regolari ta' pilloli biex tnaqqas iz-zokkor fid-demm.

Il-patoġenesi tad-dijabete tat-tip 1 hija bbażata fuq defiċjenza assoluta ta 'ormoni. Minħabba l-impossibbiltà tal-konsum taz-zokkor fit-tessuti li jiddependu mill-insulina (muskoli u xaħam), jiżviluppa defiċjenza fl-enerġija u, bħala riżultat, il-lipolisi u l-proteolisi jsiru aktar intensi. Proċess simili jikkawża telf ta 'piż.

B'żieda fil-glikemija, ipermosolarità sseħħ, akkumpanjata minn dijureżi osmotika u deidrazzjoni. B'nuqqas ta 'enerġija u ormoni, l-insulina tiddiżinibixxi s-sekrezzjoni ta' glukonagon, kortisol u ormon tat-tkabbir.

Minkejja l-gliċemija dejjem tikber, il-glukoneġenesi hija stimulata. L-aċċellerazzjoni tal-lipolisi fit-tessuti tax-xaħam tikkawża żieda sinifikanti fil-volum tal-aċidi grassi.

Jekk hemm defiċjenza ta 'l-insulina, allura l-abilità liposintetika tal-fwied titrażżan, u l-aċidi grassi ħielsa huma involuti attivament fil-kenoġenesi. L-akkumulazzjoni ta 'ketoni tikkawża l-iżvilupp ta' ketożi dijabetika u l-konsegwenza tagħha - ketoacidosis dijabetika.

Fl-isfond ta 'żieda progressiva fid-deidrazzjoni u l-aċidożi, jista' jiżviluppa koma.

Jidher, jekk ma jkunx hemm trattament (terapija ta 'l-insulina adegwata u reidratazzjoni), fi kważi 100% tal-każijiet jikkawżaw il-mewt.

Sintomi tad-Dijabete tat-Tip 1

Din it-tip ta 'patoloġija hija pjuttost rari - mhux aktar minn 1.5-2% tal-każijiet kollha tal-marda. Ir-riskju li tiġri matul ħajjitha jkun ta ’0.4%. Ħafna drabi, persuna tkun iddijanjostikata b'dijabete bħal din fl-età ta '10 sa 13-il sena. Il-biċċa l-kbira tal-manifestazzjoni tal-patoloġija sseħħ sa 40 sena.

Jekk il-każ huwa tipiku, speċjalment fit-tfal u fiż-żgħażagħ, allura l-marda se turi ruħha bħala sintomatoloġija cara. Jista 'jiżviluppa fi ftit xhur jew ġimgħat. Mard infettiv u oħrajn konkomitanti jistgħu jipprovokaw il-manifestazzjoni tad-dijabete.

Is-sintomi jkunu karatteristiċi tat-tipi kollha ta 'dijabete:

• polyuria
• ħakk tal-ġilda,
• polidipsja.

Dawn is-sinjali huma partikolarment evidenti bil-marda tat-tip 1. Matul il-ġurnata, il-pazjent jista 'jixrob u jeskludi mill-inqas 5-10 litri ta' fluwidu.

Speċifika għal dan it-tip ta 'marda se tkun telf qawwi ta' piż, li fi 1-2 xhur jista 'jilħaq 15 kg. Barra minn hekk, il-pazjent se jsofri minn:

• dgħjufija fil-muskoli
• ngħas
• naqas il-prestazzjoni.

Fil-bidu nett, hu jista 'jkun imħarbat b'żieda raġonevoli fl-aptit, li tinbidel b'anoreksja meta l-ketoacidosis tiżdied. Il-pazjent jesperjenza riħa karatteristika ta 'aċetun mill-kavità orali (jista' jkun hemm riħa tal-frott), tqalligħ u psewdoperitonite - uġigħ addominali, deidrazzjoni severa, li tista 'tikkawża koma.

F’xi każijiet, l-ewwel sinjal tad-dijabete tat-tip 1 f’pazjenti pedjatriċi għandu kuxjenza progressiva indebolita. Jista 'jkun hekk evidenti li fl-isfond ta' patoloġiji konkomitanti (kirurġiċi jew infettivi), it-tifel jista 'jaqa' f'koma.

Huwa rari li pazjent ikbar minn 35 sena jsofri minn dijabete (b'dijabete awtoimmuni moħbija), il-marda tista 'ma tinħassx daqshekk jgħajjat, u hija ddijanjostikata pjuttost b'inċident waqt test ta' rutina taz-zokkor fid-demm.

Persuna mhix se titlef il-piż, il-polyuria u l-polydipsia se jkunu moderati.

L-ewwelnett, it-tabib jista 'jiddijanjostika dijabete tat-tip 2 u jibda trattament b'mediċini biex inaqqas iz-zokkor fil-pilloli. Dan, wara xi żmien, jiggarantixxi kumpens aċċettabbli għall-marda. Madankollu, wara ftit snin, ġeneralment wara sena, il-pazjent ikollu sinjali kkawżati minn żieda fin-nuqqas totali ta 'insulina:

1. Telf drammatiku ta 'piż
2. ketożi
3. ketoacidosis
4. l-inabbiltà li żżomm il-livelli taz-zokkor fil-livell meħtieġ.

Kriterji għad-dijanjosi tad-dijabete

Minħabba li t-tip 1 tal-marda huwa kkaratterizzat minn sintomi strambi u huwa patoloġija rari, studju ta ’skrining biex jiġi dijanjostikat il-livelli taz-zokkor fid-demm ma sarx. Il-probabbiltà li tiżviluppa dijabete tat-tip 1 fi qraba qrib hija minima, li, flimkien man-nuqqas ta 'metodi effettivi għad-dijanjosi primarja tal-marda, jiddetermina l-inadegwatezza ta' studju bir-reqqa tal-markaturi immunoġenetiċi tal-patoloġija fihom.

Is-sejbien tal-marda fil-biċċa l-kbira tal-każijiet se jkun ibbażat fuq il-ħatra ta 'eċċess sinifikanti ta' glukosju fid-demm f'dawk il-pazjenti li għandhom sintomi ta 'defiċjenza assoluta ta' insulina.

Ittestjar orali biex tiskopri l-marda huwa estremament rari.

Mhux l-aħħar post huwa dijanjosi differenzjali. Huwa neċessarju li tikkonferma d-dijanjosi f'każijiet dubjużi, jiġifieri li tinstab glikemija moderata fl-assenza ta 'sinjali ċari u stramb tad-dijabete mellitus tat-tip 1, speċjalment bil-manifestazzjoni f'età żgħira.

L-għan ta 'dijanjosi bħal din jista' jkun li tiddifferenzja l-marda minn tipi oħra ta 'dijabete. Biex tagħmel dan, applika l-metodu biex tiddetermina l-livell ta 'peptide C bażali u sagħtejn wara li tiekol.

Il-kriterji għal valur dijanjostiku indirett f'każijiet ambigwi huwa d-determinazzjoni ta 'markaturi immunoloġiċi tad-dijabete tat-tip 1:

• antikorpi għall-kumplessi tal-gżejjer tal-frixa,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• fosfatasi tat-tirosina (IA-2 u IA-2P).

Reġim ta 'trattament

It-trattament għal kwalunkwe tip ta ’dijabete se jkun ibbażat fuq 3 prinċipji bażiċi:

1. tnaqqis fil-livell taz-zokkor fid-demm (fil-każ tagħna, terapija bl-insulina),
2. ikel tad-dieta
3. edukazzjoni tal-pazjent.

It-trattament bl-insulina għall-patoloġija tat-tip 1 huwa ta ’natura sostituttiva. L-iskop tiegħu huwa li timmassimizza l-imitazzjoni tas-sekrezzjoni naturali ta 'l-insulina sabiex tikseb kriterji ta' kumpens aċċettati. Terapija intensiva bl-insulina se toqrob l-iktar viċin il-produzzjoni fiżjoloġika ta ’l-ormon.

Il-ħtieġa ta 'kuljum għall-ormon tikkorrispondi mal-livell tas-sekrezzjoni bażali tiegħu. 2 injezzjonijiet ta 'mediċina b'medja ta' żmien ta 'espożizzjoni jew 1 injezzjoni ta' insulina twila Glargin jistgħu jipprovdu lill-ġisem bl-insulina.

Il-volum totali ta 'ormon bażali m'għandux jaqbeż nofs ir-rekwiżit ta' kuljum għall-mediċina.

Is-sekrezzjoni tal-bolus (nutrizzjonali) ta 'l-insulina għandha tinbidel bl-injezzjonijiet ta' l-ormon tal-bniedem b'tul qasir jew ultra-qasir ta 'espożizzjoni magħmula qabel l-ikel. F'dan il-każ, id-dożaġġ huwa kkalkulat abbażi tal-kriterji li ġejjin:

• l-ammont ta 'karboidrati li suppost jiġi kkunsmat waqt l-ikel,
• il-livell disponibbli taz-zokkor fid-demm, determinat qabel kull injezzjoni ta 'l-insulina (imkejjel bl-użu ta' glukometru).

Immedjatament wara l-manifestazzjoni tad-dijabete mellitus tat-tip 1 u malli t-trattament tagħha jkun beda għal żmien twil biżżejjed, il-ħtieġa għal preparazzjonijiet ta 'l-insulina tista' tkun żgħira u tkun inqas minn 0.3-0.4 U / kg. Dan il-perjodu jissejjaħ “il-honeymoon” jew il-fażi ta ’maħfra persistenti.

Wara fażi ta 'ipergliċemija u ketoacidożi, li fiha l-produzzjoni ta' l-insulina tiġi mrażżna minn ċelloli beta li jibqgħu ħajjin, ħsarat ormonali u metaboliċi huma kkumpensati minn injezzjonijiet ta 'l-insulina. Il-mediċini jirrestawraw il-funzjonament taċ-ċelloli tal-frixa, li mbagħad jieħdu sekrezzjoni minima ta 'l-insulina.

Dan il-perjodu jista 'jdum minn ftit ġimgħat sa diversi snin. Iżda fl-aħħar mill-aħħar, bħala riżultat ta 'qerda awtoimmuni ta' residwi ta 'ċelluli beta, il-fażi ta' maħfra tispiċċa u trattament serju huwa meħtieġ.

Dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina (tip 2)

Dan it-tip ta 'patoloġija tiżviluppa meta t-tessuti tal-ġisem ma jistgħux jassorbu b'mod xieraq zokkor jew jagħmluh f'volum mhux komplut. Problema simili għandha isem ieħor - insuffiċjenza żejda. L-etjoloġija ta 'dan il-fenomenu tista' tkun differenti:

• bidla fl-istruttura ta 'l-insulina bl-iżvilupp ta' l-obeżità, ikel żejjed, stil ta 'ħajja sedentarja, ipertensjoni arterjali, fix-xjuħija u fil-preżenza ta' vizzji,
• malfunzjoni fil-funzjonijiet tar-riċetturi ta 'l-insulina minħabba ksur tan-numru jew ta' l-istruttura tagħhom,
• produzzjoni inadegwata taz-zokkor mit-tessuti tal-fwied,
• patoloġija intraċellulari, li fiha t-trasmissjoni ta 'impuls lill-organelli taċ-ċelloli mir-riċettur ta' l-insulina hija diffiċli,
• bidla fis-sekrezzjoni ta 'l-insulina fil-frixa.

Klassifikazzjoni tal-marda

Skond is-severità tad-dijabete tat-tip 2, din tinqasam fi:

1. Grad ħafif. Huwa kkaratterizzat mill-abbiltà li tikkumpensa għan-nuqqas ta 'insulina, soġġett għall-użu ta' drogi u dieti li jistgħu jnaqqsu z-zokkor fid-demm fi żmien qasir,
2. Grad medju. Tista 'tikkumpensa għal bidliet metaboliċi sakemm mill-inqas 2-3 mediċini jintużaw biex inaqqsu l-glukosju. F'dan l-istadju, falliment metaboliku jkun ikkombinat ma 'anġjopatija,
3. stadju sever. Biex tinnormalizza l-kundizzjoni teħtieġ l-użu ta 'bosta mezzi biex tnaqqas il-glukosju u tinjetta l-insulina. Il-pazjent f'dan l-istadju spiss ibati minn kumplikazzjonijiet.

X'inhi d-dijabete tat-tip 2?

L-istampa klinika klassika tad-dijabete se tikkonsisti f'żewġ stadji:

• fażi mgħaġġla. Tbattil immedjat ta 'l-insulina akkumulata b'risposta għal glukożju,
• fażi bil-mod. Ir-rilaxx ta 'l-insulina biex tnaqqas il-livell għoli ta' zokkor fid-demm residwu huwa bil-mod. Jibda jaħdem immedjatament wara l-fażi mgħaġġla, iżda huwa soġġett għal stabbilizzazzjoni insuffiċjenti tal-karboidrati.

Jekk hemm patoloġija ta 'ċelloli beta li jsiru insensittivi għall-effetti ta' l-ormon tal-frixa, żbilanċ fl-ammont ta 'karboidrati fid-demm jiżviluppa gradwalment. Fid-dijabete mellitus tat-tip 2, il-fażi mgħaġġla hija sempliċement assenti, u l-fażi bil-mod tippredomina. Il-produzzjoni tal-insulina hija insinifikanti u għal din ir-raġuni mhuwiex possibbli li l-proċess ikun stabbilizzat.

Meta ma jkunx hemm funzjoni insuffiċjenti tar-riċettur ta 'l-insulina jew mekkaniżmi ta' wara r-riċettur, l-iperinsulinemija tiżviluppa. B'livell għoli ta 'insulina fid-demm, il-ġisem jibda l-mekkaniżmu ta' kumpens tiegħu, li huwa mmirat biex jistabbilizza l-bilanċ ormonali. Dan is-sintomu karatteristiku jista 'jiġi osservat anki fil-bidu tal-marda.

Stampa ovvja tal-patoloġija tiżviluppa wara ipergliċemija persistenti għal bosta snin. Zokkor fid-demm eċċessiv jaffettwa b'mod negattiv iċ-ċelloli beta. Dan isir ir-raġuni għall-eżawriment u l-użu tagħhom, li jipprovoka tnaqqis fil-produzzjoni tal-insulina.

Kliniċi, defiċjenza fl-insulina tiġi manifestata permezz ta 'bidla fil-piż u l-formazzjoni ta' ketoacidosis. Barra minn hekk, is-sintomi ta 'dijabete ta' dan it-tip se jkunu:

• polidipsja u poljuria. Is-sindromu metaboliku jiżviluppa minħabba ipergliċemija, li jipprovoka żieda fil-pressjoni osmotika. Biex tinnormalizza l-proċess, il-korp jibda ineħħi attivament l-ilma u l-elettroliti,
• ħakk tal-ġilda. Ħakk fil-ġilda minħabba żieda qawwija fil-urea u ketoni fid-demm,
• piż żejjed.

Ir-reżistenza għall-insulina tikkawża ħafna kumplikazzjonijiet, kemm primarji kif ukoll sekondarji. Allura, l-ewwel grupp ta 'tobba jinkludu: ipergliċemija, tnaqqis fil-produzzjoni tal-glikoġen, glukożurja, inibizzjoni tar-reazzjonijiet tal-ġisem.

It-tieni grupp ta 'kumplikazzjonijiet għandu jinkludi: stimulazzjoni tar-rilaxx ta' lipidi u proteini għat-trasformazzjoni tagħhom f'karboidrati, inibizzjoni tal-produzzjoni ta 'aċidi grassi u proteini, tnaqqis fit-tolleranza għall-karboidrati kkunsmati, indeboliment ta' sekrezzjoni rapida tal-ormon tal-frixa.

Id-dijabete tat-tip 2 hija komuni biżżejjed. B'mod ġenerali, l-indikaturi veri tal-prevalenza tal-marda jistgħu jaqbżu l-minimu uffiċjali ta '2-3 darbiet.

Barra minn hekk, il-pazjenti jfittxu għajnuna medika biss wara l-bidu ta 'kumplikazzjonijiet serji u perikolużi. Għal din ir-raġuni, l-endokrinologi jinsistu li huwa importanti li ma ninsewx l-eżamijiet mediċi regolari. Huma jgħinu biex tiġi identifikata l-problema kemm jista 'jkun malajr u biex tibda t-trattament malajr.