Dijabete insipidus: sintomi, trattament, kawżi, sinjali

Id-Dijabete insipidus hija marda kkaratterizzata minn polyuria severa minħabba l-inkapaċità tal-kliewi li jikkonċentraw l-awrina minħabba defiċjenza jew azzjoni indebolita ta 'ADH.

Tnaqqis fis-sekrezzjoni jew fl-azzjoni ta 'ADH huwa akkumpanjat minn telf akbar ta' fluwidu (ND), li hija r-raġuni għall-manifestazzjonijiet ewlenin tal-marda.

Diabetes insipidus (ND) hija kundizzjoni patoloġika li fiha jintilef ammont kbir ta ’awrina dilwita u ipotonika.

Kawżi tad-dijabete insipidus

L-ewwel post f'adulti jappartjeni għal korrimenti craniocerebral u interventi newrokirurġiċi, waqt li fit-tfulija jippredominaw tumuri tas-CNS (craniofaringeoma, ġerminoma, glioma, adenoma pitwitarja). Kawżi oħra jistgħu jkunu metastasi ta 'neoplażmi malinni, leżjonijiet vaskulari (attakki tal-qalb, emorraġiji, aneurismi), leżjonijiet infiltrattivi (istjokitosi, tuberkulożi, sarkoidożi), mard infettiv (tossoplasmosis, infezzjoni taċ-ċitomegalovirus, meninġite, enċefalite). Raġġ autoimmuni tan-neurohypophysis fil-forma ta 'infundibulohypophysitis limfoċitika hija rari.

Madwar 5% tal-pazjenti għandhom forma familjari ta 'dijabete newroġenika insipidus b'wirt autosomali dominanti. Din il-marda hija kkawżata minn mutazzjoni tal-ġene prekursur tal-vasopressin, prepropressofisina, li tinsab fl-20 kromożoma.

Dijabete ċentrali insipidus qabel kienet ikkunsidrata komponent essenzjali tas-sindromu DIDMOAD, jew sindromu tat-Tungstenu. Skond data moderna, din il-marda ġenetika estremament rari sseħħ minħabba mutazzjoni tal-ġene WFS1 fuq ir-4 kromożoma li tikkodifika l-proteina transmembrane tat-tungstamina, li hija involuta fit-trasport ta 'joni tal-kalċju fin-netwerk endoplasmiku ta' newroni u ċelloli β ta 'gżejjer tal-frixa. Is-sintomi ewlenin huma dijabete dipendenti mill-insulina u tnaqqis progressiv fil-vista. Ħsara lis-sistema nervuża ċentrali, inkluż id-dijabete insipidus, tiżviluppa aktar tard (20-30 sena) u mhux fil-pazjenti kollha.

It-telfa tar-reġjun ipotalamiku-pitwitarju bl-iżvilupp tad-dijabete insipidus xi kultant tista 'tiġi osservata b'mard ġenetiku rari bħas-sindromu Lawrence-Moon-Barde-Beadle (statura qasira, obeżità, sottożvilupp ta' mentali, deġenerazzjoni tal-pigment tar-retina, polidattija, ipogonadiżmu u anomaliji uroġenitali) Fattur ta 'traskrizzjoni Hesxl.

Id-dijabete gestagenic insipidus timmanifesta ruħha waqt it-tqala. F'dan il-każ, il-plaċenta żżid it-tqassim ta 'ADH, u tipproduċi l-enżima cysteine ​​aminopeptidase, li hija mfassla biex teqred l-ossitocina, iżda teqred ukoll il-vasopressin.

Id-dijabete nefroġenika insipidus fil-forma estiża tagħha hija ipotalamika-pitwitarja ħafna inqas komuni. Id-dijabete neġroġenika konġenitali insipidus hija marda ġenetika rari kkawżata minn insensittività għal ADH. Il-forma riċessiva marbuta mal-X, li hija kkawżata minn mutazzjonijiet tal-ġene tar-riċettur tat-tip vasopressin 2, hija iżolata, u l-mutazzjonijiet autosomali dominanti riċessivi u awtosomali tal-ġene aquaporin-2 (kanal tal-ilma transmembrane tal-membrana apical ta 'ġbir taċ-ċelluli epiteljali tal-katusa) huma anqas komuni.

Id-dijabete nefroġenika akkwistata insipidus timmanifesta ruħha ħafna iktar spiss milli konġenitali, iżda hija kkaratterizzata minn stampa klinika inqas stramba u riversibilità tad-diżordnijiet. Il-kawża aktar spiss minn oħrajn hija l-preparazzjonijiet tal-litju, li jistgħu jfixklu t-trasmissjoni tas-sinjal intraċellulari minn riċetturi ta 'vasopressin. Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, fenytoin, norepinephrine (norepinephrine), loop u dijmatiċi osmotiċi għandhom effett simili għal użu fit-tul u massiv. Elementi ta 'dijabete nefrroġenika jistgħu jiġu osservati f'disturbi elettrolitiċi (ipokalemija, iperkalċemija), mard tal-kliewi (pielonite, nefrite tubulo-interstizjali, polikistiku, uropatija postobstructive), amiloidożi, majeloma, anemija taċ-ċellula tal-minġel u sarkoidosi.

Patoġenesi ta 'dijabete insipidus

It-tnixxija ta 'vasopressin hija rregolata mill-osmoreċetturi ta' l-ipotalamu preċedenti, li jirrispondu għal varjazzjonijiet ta 'osmolalità ta' inqas minn 1% ta 'l-oriġinal. Telf naturali ta 'fluwidu (awrina u għaraq, respirazzjoni) iwassal għal żieda gradwali fl-osmolalità tal-plażma tad-demm. Biż-żieda tagħha għal 282-285 mosm / kg, is-sekrezzjoni ta 'vasopressin tibda tiżdied. B'kuntrast eċċessiv ta 'fluwidu u tnaqqis fl-osmolalità fil-plażma, inibixxu t-tnixxija ta' ADH, li twassal għal tnaqqis qawwi fir-riassorbiment ta 'ilma u żieda fil-produzzjoni ta' l-awrina.

Insipidus tad-dijabete ċentrali (neurohypophysial)

F'ND ċentrali, il-polyuria ipotonika hija osservata bħala riżultat ta 'defiċjenza assoluta jew relattiva tas-sekrezzjoni ta' ADH, minkejja stimulazzjoni xierqa ta 'sekrezzjoni u rispons renali normali għal ADH. ND Ċentrali huwa maqsum f'subtipi.

Skond il-grad tad-defiċjenza ta 'ADH:

• ND ċentrali kompleta hija kkaratterizzata minn inkapaċità kompleta biex tissintetizza jew tnixxi ADH,
• ND ċentrali mhux kompluta hija kkaratterizzata minn sintesi jew sekrezzjoni ta 'ADH insuffiċjenti.

Jiddependi fuq l-eredità:

• ND ċentrali tal-familja hija patoloġija rari, li tintiret minn tip dominanti awtosomali b'diversi xejriet tal-fluss u tiżviluppa fit-tfulija, ħafna difetti ġenetiċi huma assoċjati ma 'modifika ta' l-istruttura tal-molekula ta 'neurophysin, li probabbilment tfixkel it-trasport intraċellulari ta' prohormone,
• ND ċentrali akkwistati tqum minħabba numru ta ’raġunijiet.

Kawżi ta 'insipidus tad-dijabete ċentrali

ND Primarja (mhux akkwistata)

ND sekondarja (akkwistata)

Dijabete nefroġenika insipidus

Huwa kkaratterizzat minn polyuria ipotonika kostanti, minkejja livell adegwat ta 'ADH, u l-għoti ta' ADH eżoġenu ma jaffettwax la l-volum ta 'l-awrina mneħħija u lanqas l-osmolarità tagħha. In-nefroġenika ND hija maqsuma f'sottotipi.

Jiddependi fuq il-grad ta 'defiċjenza ta' ADH.

• ND nefrroġenika kompleta hija kkaratterizzata minn inkapaċità kompleta biex tirreaġixxi għal vasopressin anke f'dożi farmakoloġiċi.
• ND nefrroġenika mhux kompluta hija kkaratterizzata mill-abbiltà li tirreaġixxi għal dożi farmakoloġiċi ta 'preparazzjonijiet ta' vasopressin.

Jiddependi fuq l-eredità.

• ND nefrroġenika ereditarja sseħħ minħabba mutazzjonijiet f'żewġ żoni differenti. F'90% tal-każijiet, il-mutazzjoni tikkawża ksur tal-funzjoni ta 'vasopressin V₂riċettur tat-tubu tal-kliewi. Metodu ta 'wirt marbut X, reċessiv, trasportatur femminili ta' mutazzjoni eterożigota jista 'jkollu sintomi ħfief ta' metaboliżmu indebolit ta 'l-ilma b'nutturja, noctidipsia u gravità speċifika mhux normali. F'10% tal-familji b'ND ereditarja, tinstab mutazzjoni fil-ġene aquaporin-2 li jinsab fuq il-kromożomi 12, reġjun q13. Il-wirt ma 'din il-mutazzjoni jista' jkun autosomal reċessiv jew dominanti.
• L-ND akkwistata sseħħ l-iktar spiss minħabba iperkalemija jew iperkalċemija. Fiż-żewġ każijiet, l-attività ta 'aquaporin-2 fil-kliewi hija mrażżna. Il-litju għandu effett simili. Insuffiċjenza akuta tal-kliewi u ostruzzjoni tal-passaġġ tal-awrina jistgħu jkunu kkumplikati bl-iżvilupp ta 'ND nefrroġenika.

Ir-raġunijiet għall-Akkwist ND Nephrogenic

Polidipsja primarja

Bil-polidipsja primarja, il-konsum tal-fluwidu huwa inizjalment miżjud, li jista 'jissejjaħ "abbuż" tal-fluwidu, li huwa sekondarjament akkumpanjat minn poliuria u tnaqqis fl-osmolalità tad-demm. Il-polidipsja primarja hija maqsuma f'żewġ tipi.

• ND dixxoġeniku, li fih il-limitu osmotiku għall-istimulazzjoni tas-sekrezzjoni ta 'ADH jinżamm f'livell normali, waqt li jiżviluppa limitu osmotiku mhux tas-soltu baxx għall-attivazzjoni tal-għatx. Dan il-ksur iwassal għal polidipsja ipotonika kostanti, billi l-osmolarità fis-serum tinżamm taħt il-limitu għal stimulazzjoni tas-sekrezzjoni ta 'ADH.
• Polidipsija psikoloġika, li fiha hemm konsum parossistiku miżjud ta 'ilma, li jipprovoka fatturi psikoloġiċi jew mard mentali. B'differenza mill-ND dipsoġeniku, f'dawn il-każijiet ma hemm l-ebda tnaqqis fil-limitu osmotiku li jistimula l-għatx.

Sintomi u sinjali ta 'insipidus tad-dijabete

Kif imsemmi, is-sintomi ewlenin tad-dijabete insipidus huma l-għatx, il-polyuria u l-polidipsja (irrispettivament mill-ħin tal-ġurnata). Il-pazjenti spiss jippreferu jixorbu ilma kiesaħ jew xorb imkessaħ. L-għatx bil-lejl u l-poliureja jiddisturba l-irqad, u l-prestazzjoni mentali u l-attività mentali jonqsu. L-użu kostanti ta 'ammont kbir ta' likwidu jwassal gradwalment għal distensjoni ta 'l-istonku u tnaqqis fis-sekrezzjoni tal-glandoli tiegħu, indebolita fil-motilità gastro-intestinali.

L-età tal-bidu tad-dijabete insipidus akkwistata tista 'tkun kwalunkwe, filwaqt li fil-forom konġenitali tagħha hemm ċerti xejriet.

Dijanjosi ta 'dijabete insipidus

Id-determinazzjoni tal-kawża tal-polyuria ħafna drabi ma tikkawżax problemi partikolari, imma xi kultant hija biċċa xogħol diffiċli. Għalhekk, is-sejbien tad-dijabete f'pazjent b'pulurija jindika b'mod ċar il-kawża tiegħu. Il-preżenza ta 'mard mentali f'pazjent flimkien ma' polyuria ipotonika tissuġġerixxi polidipsija primarja (psikogenika). Min-naħa l-oħra, il-polyuria ipotonika fl-isfond ta ’żieda fl-osmolarità fil-plażma u sodju fis-serum għoli teskludi d-dijanjosi ta’ polidipsja primarja. Meta l-poliurja sseħħ wara operazzjoni jew trawma fir-reġjun ipotalamiku-pitwitarju, id-dijanjosi ta 'ND ċentrali hija kważi ovvja. F'każijiet mhux ovvji, testijiet speċjali huma mixtieqa.

Wara operazzjoni fir-reġjun ipotalamiku-pitwitarju jew korriment tiegħu, il-ksur tal-bilanċ tal-ilma ġeneralment iseħħ fi tliet fażijiet.

• L-ewwel fażi ta 'ND transitorja hija assoċjata ma' xokk axonali u l-inabbiltà taċ-ċelloli tan-nervituri biex jiffurmaw potenzjal ta 'azzjoni. Jimmanifesta ruħu fl-ewwel 24 siegħa wara korriment u jsolvi fi żmien ftit jiem.
• It-tieni fażi hija manifestata mis-sindromu ta 'ipersekrezzjoni ADH, isseħħ 5-7 ijiem wara l-ħsara u hija assoċjata mar-rilaxx ta' ADH miċ-ċelloli tan-nervituri li sintetizza ADH li huma meqruda minħabba trawma (disturbi trofiċi, emorraġija).
• It-tielet fażi hija l-iżvilupp ta 'ND ċentrali, meta aktar minn 90% taċ-ċelloli li jipproduċu ADH jinqerdu minn trawma.

Ovvjament, id-dinamika deskritta fi tliet fażijiet mhix osservata fil-pazjenti kollha - f'xi pazjenti l-ewwel fażi biss tista 'tiżviluppa, f'oħrajn - l-ewwel u t-tieni, u f'xi pazjenti, il-ħsara fil-moħħ tintemm b'ND ċentrali.

Il-prinċipju tad-dijanjosi ta 'ND ċentrali huwa mnaqqas għall-esklużjoni tal-kawżi l-oħra kollha possibbli ta' ND. B'mod partikolari, tnaqqis fil-volum ta 'l-awrina meħuda b'vasopressin ma jikkonfermax id-dijanjosi ta' ND ċentrali, peress li reazzjoni bħal din isseħħ fil-polidipsija primarja, f'pazjenti wara kirurġija tal-moħħ, u f'pazjenti b'bilanċ pożittiv ta 'ilma, fl-aħħar każ, iż-żamma ta' ilma tista 'saħansitra intossikazzjoni tal-ilma. Taħlita dijanjostika speċifika għal ND ċentrali hija taħlita ta 'polyuria ipotonika kontra osmolarità normali jew kemmxejn elevata ta' demm u livell baxx ħafna ta 'ADH fid-demm. B'differenza mill-polidipsija primarja, li fiha qatt ma hemm osmolarità miżjuda tad-demm, u xi kultant hija saħansitra mnaqqsa.

Test tar-restrizzjoni tal-ilma

Matul it-test b'restrizzjoni ta 'ilma, il-konsum ta' ilma mhux biss, iżda wkoll kwalunkwe fluwidu ieħor huwa eskluż biex jikkawża deidrazzjoni tal-ġisem u b'hekk jifforma stimolu b'saħħtu biżżejjed għall-istimulazzjoni massima ta 'ADH. It-tul biex jillimita l-konsum ta 'fluwidu jiddependi fuq ir-rata ta' telf ta 'fluwidu mill-ġisem, u ġeneralment it-test idum minn 4 sa 18. siegħa. Huwa rakkomandabbli li titwettaq it-test f'kamra fejn ma hemm l-ebda sors ta' ilma. Qabel ma jibda t-test, il-pazjent għandu jgħaddi l-awrina, u wara għandu jintiżen. Minn dan il-mument, il-piż tal-ġisem tal-pazjent jiġi mmonitorjat kull siegħa, il-volum ta 'l-awrina jitneħħa, u l-osmolarità ta' l-awrina tkun determinata kull siegħa. It-test jintemm fil-każijiet li ġejjin:

• Telf ta 'piż laħaq it-3%,
• il-pazjent wera sinjali ta 'instabilità fil-funzjonament tas-sistema kardjovaskulari,
• osmolarità ta 'l-awrina stabbilizzata (varjazzjoni ta' l-osmolarità fi tliet porzjonijiet konsekuttivi ta 'l-awrina ma taqbiżx it-30 mOsm / kg),
• ipernatremja żviluppata (aktar minn 145 mmol / l).

Hekk kif l-osmolarità tkun stabbilizzat jew il-pazjent tilef aktar minn 2% tal-piż tal-ġisem, isiru t-testijiet tad-demm li ġejjin:

• Kontenut tas-sodju
• osmolarità
• Konċentrazzjoni ta 'vasopressin.

Wara dan, il-pazjent jiġi injettat b'arginine-vasopressiner (5 unitajiet) jew desmopressin (1 mg) taħt il-ġilda, u l-osmolarità tal-awrina u l-volum tagħha jiġu eżaminati 30, 60 u 120 minuta wara l-injezzjoni. L-ogħla valur osmolarità (l-ogħla) jintuża biex tevalwa r-rispons għall-għoti ta 'arginine-vasopressinar. Għall-kompletezza tal-eżami, huwa meħtieġ li tiġi studjata l-osmolarità fil-plażma fil-bidu tat-test, imbagħad qabel l-għoti ta 'arginine-vasopressin jew desmopressin u wara l-għoti tal-mediċina.

F'pazjenti b'pulurja severa (aktar minn 10 l / jum), huwa rrakkomandat li t-test jibda fuq stonku vojt filgħodu, u dan isir taħt monitoraġġ mill-qrib tal-kundizzjoni tal-pazjent mill-istaff mediku. Jekk il-polyuria hija moderata, allura t-test jista 'jinbeda minn 22 siegħa, għax tista' tkun meħtieġa restrizzjoni ta 'fluwidu għal 12-18-il siegħa.

Qabel it-test, jekk possibbli, mediċini li jaffettwaw is-sintesi u t-tnixxija ta 'ADH għandhom jitwaqqfu. Ix-xorb bil-kaffeina, kif ukoll l-alkoħol u t-tipjip, huma kkanċellati mill-inqas 24 siegħa qabel it-test. Matul it-test, huwa meħtieġ li tissorvelja bir-reqqa l-pazjent, speċjalment il-manifestazzjoni ta 'sintomi li jistgħu jistimulaw is-sekrezzjoni ta' vasopressin fuq sfond ta 'osmolarità normali (per eżempju, nawżea, pressjoni baxxa arterjali, jew reazzjonijiet vasovagali).

B'saħħtu. F’persuni b’saħħithom, ir-restrizzjoni tal-ilma timmassimizza s-sekrezzjoni ta ’ADH u tikkawża konċentrazzjoni massima ta’ l-awrina. Bħala riżultat, l-introduzzjoni ta 'ADH addizzjonali jew l-analogi tiegħu ma jwassalx għal żieda fl-osmolarità ta' aktar minn 10% fl-awrina diġà kkonċentrata.

Polidipsja primarja. Meta l-osmolarità ta 'l-awrina ma titlax għal livell ogħla mill-osmolarità tad-demm, il-polidipsija primarja hija eskluża, sakemm il-konsum ta' fluwidu moħbi mill-pazjent matul it-test ikun assolutament eskluż. F'dan l-aħħar każ, la l-osmolarità tad-demm u lanqas l-osmolarità tal-awrina ma jiżdiedu b'mod xieraq waqt it-test tar-restrizzjoni tal-ilma.Indikatur ieħor ta 'nuqqas ta' konformità mal-mod tat-test huwa d-diskrepanza bejn id-dinamika tal-piż tal-ġisem u t-telf tal-volum tal-fluwidu mill-ġisem - il-perċentwali ta 'telf ta' massa tal-ilma b'rabta mal-piż tal-ġisem tal-pazjent għandu ftit jew wisq jikkorrispondi mal-perċentwali ta 'telf ta' piż tal-ġisem matul it-test.

ND sħiħ. Kemm fl-ND ċentrali u nefroġeniku, fil-każ ta 'ND komplet, l-osmolarità ta' l-awrina ma taqbiżx l-osmolarità tal-plażma fit-tmiem tat-test bir-restrizzjoni ta 'l-ilma. Skond ir-reazzjoni għall-għoti ta 'arginine-vasopressin jew desmopressin, dawn iż-żewġ forom ta' ND jistgħu jiġu differenzjati. B'ND nefrroġenika, żieda żgħira fl-osmolarità hija possibbli wara l-għoti ta 'arginine-vasopressin jew desmopressin, iżda mhux aktar minn 10% miksuba fl-aħħar tal-perjodu ta' deidratazzjoni. B'ND ċentrali, l-għoti ta 'arginine-vasopressin jikkawża żieda fl-osmolarità ta' l-awrina b'aktar minn 50%.

ND mhux komplut. F'pazjenti b'ND mhux komplut, kemm fil-każ ta 'ND ċentrali u nefrroġeniku, l-osmolarità fl-awrina tista' taqbeż l-osmolarità tad-demm fi tmiem it-test b'restrizzjoni ta 'l-ilma. Fl-istess ħin, b'ND ċentrali, il-livell ta 'ADH fil-plażma huwa aktar baxx milli kien mistenni bil-livell osservat ta' osmolarità, filwaqt li bl-ND nefrroġeniċi huma adegwati għal xulxin.

Infużjoni ta 'Klorur tas-Sodju ipertoniku

Dan il-metodu jippermetti li tiddifferenzja ND mhux kompluta minn polidipsja primarja.

Metodu u Interpretazzjoni

Matul dan it-test provokattiv, soluzzjoni ta '3% klorur tas-sodju tiġi injettata ġol-vina b'rata ta' 0.1 ml / kg kull minuta għal 1-2 sigħat. Imbagħad il-kontenut ta 'ADH huwa determinat meta l-livell ta' osmolarità u sodju fil-plażma ma jilħaqx> 295 mOsm / l u 145 mEq / l, rispettivament.

F'pazjenti b'ND nefrroġenika jew polidipsja primarja, żieda fl-ADH fis-serum b'reazzjoni għal żieda fl-osmolarità għandha tkun normali, u f'pazjenti b'ND ċentrali, tiġi rreġistrata żieda mhux normali fit-tnixxija ta 'ADH jew tkun assenti għal kollox.

Trattament tal-prova

Dan il-metodu jippermettilna niddifferenzjaw ND ċentrali mhux kompluti minn ND nefrroġeniċi mhux kompluti.

Metodu u Interpretazzjoni

Assenja trattament ta 'prova b'desmopressin għal 2-3 ijiem. Dan it-trattament jelimina jew inaqqas il-manifestazzjonijiet ta 'ND ċentrali u ma jaffettwax il-kors ta' ND nefrroġenika. Fil-polidipsja primarja, il-ħatra ta 'trattament bi prova ma taffettwax il-konsum tal-ilma, għalkemm xi kultant b'ND ċentrali, il-pazjent jista' jkompli jikkonsma ammont akbar ta 'ilma.
L-ewwelnett, għandek tiżgura li l-pazjent ikollu polyuria.

Il-pazjent jastjeni mill-konsum tal-fluwidu sakemm il-piż tal-ġisem jonqos b'aktar minn 5% tal-bidu jew il-għatx isir insupportabbli. Għal dan, fil-biċċa l-kbira tal-każijiet, 8-12-il siegħa huwa biżżejjed. F'nies b'saħħithom, f'dawn il-kundizzjonijiet, iseħħ tnaqqis gradwali fil-kwantità u żieda fil-konċentrazzjoni u densità relattiva ta 'l-awrina, filwaqt li f'pazjenti b'dijabete insipidus, il-volum ta' l-awrina jitneħħa ma jinbidilx b'mod sinifikanti, u l-osmolalità tagħha ma taqbiżx it-300 mosm. / l Żieda fl-osmolalità tal-awrina sa 750 mosm / l tindika dijabete newroġenika insipidus.

Meta tidentifika dijabete nefrroġenika insipidus teħtieġ eżami komprensiv tal-kundizzjoni tal-kliewi, l-esklużjoni ta 'disturbi fl-elettroliti.

Kollezzjoni bir-reqqa tal-istorja tal-familja, eżami tal-qraba tal-pazjent jippermettilna nidentifikaw u niddifferenzjaw forom konġenitali tad-dijabete insipidus.

Trattament għad-dijabete insipidus

It-teħid tal-ilma adegwat

Pazjenti li jkollhom manifestazzjonijiet ħfief ta 'ND (dijureżi ta' kuljum ma taqbiżx l-4 l) u l-mekkaniżmu ppreservat ta 'għatx iħossu li m'għandux għalfejn jippreskrivi terapija bil-mediċina, huwa biżżejjed li ma tillimitax il-konsum ta' fluwidu.

ND Ċentrali. Ippreskrivi analogu ta 'vasopressin - desmopressin.

Atti prinċipalment fuq V₂-reċetturi fil-kliewi u ftit li xejn għandhom effett fuq ir-riċetturi V₁ vasopressin fil-bastimenti. Bħala riżultat, il-mediċina għandha effett ipertensiv imnaqqas u l-antidiuretic huwa msaħħaħ. Barra minn hekk, huwa għandu half-life miżjuda.

Il-mediċina tista 'tiġi preskritta 2 darbiet kuljum f'dożi ugwali, u d-doża effettiva f'pazjenti differenti tvarja f'firxa wiesgħa ħafna:

• doża orali ta '100-1000 mcg kuljum
• doża intranasali ta '10-40 mcg / jum,
• doża taħt il-ġilda / intramuskolari / ġol-vini ta '0.1 sa 2 mcg / jum.

Nefroġeniċi ND

• Il-kawża ewlenija tal-marda (metabolika jew mediċina) hija eliminata.
• Dożi għoljin ta 'desmopressin huma xi drabi effettivi (per eżempju, sa 5 mcg ġol-muskoli).
• Konsum ta 'ammonti adegwati ta' fluwidu.
• Diuretiċi ta 'thiazide u inibituri ta' prostaglandin, bħal indomethacin, jistgħu jkunu effettivi.

Polidipsja psikoloġika hija diffiċli biex tiġi kkurata u teħtieġ trattament minn psikjatra.

Jekk id-dijabete ċentrali insipidus tiżviluppa fl-isfond ta 'bidliet potenzjalment riversibbli fir-reġjun ipotalamiku-pitwitarju, għandhom isiru tentattivi għal trattament etiotropic (trattament kirurġiku jew radjazzjoni u kemjoterapija ta' tumuri, terapija anti-infjammatorja għal sarkoidożi, meninġite, eċċ.).

Kemm l-istess trattament effettiv għad-dijabete insipidus tad-dijabete nefrroġenika għadu ma ġiex żviluppat. Jekk possibbli, il-kawża tal-marda akkwistata għandha tiġi eliminata (per eżempju, tnaqqas id-doża tal-preparazzjonijiet tal-litju). Il-pazjenti jintwerew kumpens adegwat tal-fluwidu, restrizzjoni tal-melħ.

Tbassir għad-dijabete insipidus

Id-Dijabete insipidus wara operazzjonijiet newrokirurġiċi u korrimenti trawmatiċi fil-moħħ ħafna drabi hija temporanja, huma deskritti remissjonijiet spontanji ta 'forom idjopatiċi tal-marda.

Il-pronjosi ta 'pazjenti b'dijabete newroġenika insipidus, bħala regola, hija ddeterminata mill-marda sottostanti li twassal għal ħsara lill-ipotalamu jew neurohypophysis, u insuffiċjenza konġenitanti ta' adenohypophysis.