Sintomi tad-Dijabete

Amijotrofija dijabetika hija dgħjufija fil-muskolu li twassal għal ħsara fit-truf tan-nervituri tas-sinsla. F'dan il-każ, il-pazjent jibda uġigħ qawwi fir-riġlejn, li ma jitneħħewx mill-analġeżiċi tas-soltu, wieħed mill-membri jonqos fil-volum. Jista 'jkun diffiċli għat-tobba li jagħmlu dijanjosi korretta, peress li l-patoloġija sseħħ biss f'1% tal-pazjenti b'dijabete mellitus, u s-sintomi tagħha huma simili għal nefħa, osteokondrożi, u oħrajn.

Aqra dan l-artiklu

Oġġetti esperti mediċi

Is-sintomi tad-dijabete jidhru b’żewġ modi. Dan huwa dovut għal defiċjenza akuta jew kronika ta 'insulina, li min-naħa tagħha tista' tkun assoluta jew relattiva. Nuqqas ta 'insulina akuta tikkawża stat ta' dikompensazzjoni ta 'karboidrati u tipi oħra ta' metaboliżmu, akkumpanjat minn ipergliċemija klinikament sinifikanti, glukożurja, polururja, polidipsja, telf ta 'piż minħabba iperfagija, ketoakidożi, sa koma dijabetiku. Nuqqas ta 'insulina kronika fil-preżenza ta' dijabete mellitus sottokumpensata u kumpensata perjodikament hija akkumpanjata minn manifestazzjonijiet kliniċi kkaratterizzati bħala "sindromu dijabetiku tard" (retino-, newro- u nefropatija dijabetika), li huma bbażati fuq mikroangiopatija dijabetika u disturbi metaboliċi tipiċi tal-marda kronika tal-marda. .

Il-mekkaniżmu għall-iżvilupp ta 'manifestazzjonijiet kliniċi ta' defiċjenza akuta ta 'l-insulina jinkludi metaboliżmu indebolit ta' karboidrati, proteini u xaħam, li jikkawżaw ipergliċemija, iperaminokidemija, iperlipidemija u ketoacidożi. Id-defiċjenza fl-insulina tistimula l-glukoġenjożi u l-glukoġenolisi, u tinibixxi wkoll il-glikoġenesi tal-fwied. Il-karboidrati tal-ikel (glukosju), fi grad inqas minn dawk b'saħħithom, huma metabolizzati fil-fwied u fit-tessuti li jiddependu mill-insulina. L-istimulazzjoni tal-glukoġenesi permezz tal-glukagon (b'defiċjenza ta 'insulina) twassal għall-użu ta' amino aċidi (alanine) għas-sintesi ta 'glukożju fil-fwied. Is-sors tal-aċidi amminiċi huwa proteina tat-tessut li tkun għaddejja minn tħassir imsaħħaħ. Peress li l-amino acid alanine jintuża fil-proċess ta 'glukoneġenesi, il-kontenut ta' aċidi amminiċi b'katina ramifikata (valina, leucine, isoleucine) fid-demm jiżdied, li l-użu tiegħu minn tessut tal-muskolu għas-sinteżi tal-proteina tnaqqas ukoll. Għalhekk, il-pazjenti jiżviluppaw ipergliċemija u aminokidemija. Il-konsum miżjud ta 'proteini u amino aċidi tat-tessut huwa akkumpanjat minn bilanċ negattiv tan-nitroġenu u hija waħda mir-raġunijiet biex titlef il-piż f'pazjenti, u ipergliċemija sinifikanti hija kkawżata minn glukożurja u poliurja (bħala riżultat ta' dijureżi osmotika). It-telf ta 'fluwidu fl-awrina, li jista' jilħaq 3-6 l / kuljum, jikkawża deidrazzjoni u polidipsja intraċellulari. Bi tnaqqis fil-volum tad-demm intravaskulari, il-pressjoni tad-demm tonqos u l-ematokrit jiżdied. Taħt kondizzjonijiet ta 'defiċjenza fl-insulina, is-substrati tal-enerġija ewlenin tat-tessut tal-muskolu huma aċidi grassi ħielsa, li huma ffurmati fit-tessut xaħmi b'riżultat ta' żieda fil-lipolisi - idroliżi ta 'trigliċeridi (TG). L-istimulazzjoni tagħha bħala riżultat ta 'l-attivazzjoni ta' lipase sensittiva għall-ormoni tikkawża żieda fl-FFA u l-gliċerol fin-nixxiegħa tad-demm u fil-fwied. L-ewwel, ossidizzat fil-fwied, iservi bħala sors ta 'korpi ketoni (aċidi beta-idrossibutiriċi u aċetoacetiċi, aċetun), li jakkumulaw fid-demm (parzjalment utilizzati mill-muskoli u ċ-ċelloli tas-sistema nervuża ċentrali), li jikkontribwixxu għall-ketoacidosis, tnaqqis fil-pH u l-ipoksja fit-tessuti.Parzjalment l-FFAs fil-fwied jintużaw għas-sinteżi tat-TGs, li jikkawżaw infiltrazzjoni tal-fwied xaħmi, u jidħlu wkoll fin-nixxiegħa tad-demm, li jispjega l-ipergliċeridemija ta 'spiss osservata f'pazjenti u żieda fl-FFA (iperlipidemija).

Il-progressjoni u ż-żieda tal-ketoacidosis iżidu d-deidrazzjoni tat-tessut, l-ipovolemija, il-konċentrazzjoni tad-demm b'tendenza għall-iżvilupp ta 'sindromu ta' koagulazzjoni intravaskulari mxerrda, provvista tad-demm ħażina, ipoksja u edema tal-kortiċi ċerebrali, u l-iżvilupp ta 'koma dijabetika. Tnaqqis qawwi fil-fluss tad-demm renali jista 'jikkawża nekrożi fit-tubuli tal-kliewi u anurija irreversibbli.

Karatteristiċi tal-kors tad-dijabete mellitus, kif ukoll il-manifestazzjonijiet kliniċi tiegħu, jiddependu ħafna mit-tip tiegħu.

Id-dijabete tat-tip I, bħala regola, hija manifestata minn sintomi kliniċi severi, li jirriflettu n-nuqqas karatteristiku tal-insulina fil-ġisem. Il-bidu tal-marda huwa kkaratterizzat minn disturbi metaboliċi sinifikanti li jikkawżaw manifestazzjonijiet kliniċi ta 'dikompensazzjoni tad-dijabete mellitus (polidipsja, polyuria, telf ta' piż, ketoacidosis), li jiżviluppaw fuq bosta xhur jew jiem. Ħafna drabi l-marda hija manifestata l-ewwel b'koma dijabetika jew b'aċidożi severa. Wara li jitwettqu miżuri terapewtiċi, inkluż fil-biċċa l-kbira tal-każijiet, terapija bl-insulina, u kumpens għad-dijabete, jiġi osservat titjib fil-kors tal-marda. Għalhekk, f'pazjenti, anke wara li jsofru koma dijabetika, il-ħtieġa ta 'kuljum għall-insulina tonqos gradwalment, xi kultant anke sakemm tkun ikkanċellata kompletament. Żieda fit-tolleranza tal-glukosju, li twassal għall-possibbiltà li titwaqqaf it-terapija bl-insulina wara li jiġu eliminati d-disturbi metaboliċi pronunzjati li huma karatteristiċi tal-perjodu inizjali tal-marda, hija osservata f'ħafna pazjenti. Il-letteratura tiddeskrivi każijiet pjuttost frekwenti ta 'rkupru temporanju ta' pazjenti bħal dawn. Madankollu, wara ftit xhur, u xi kultant wara 2-3 snin, il-marda reġgħet reġgħet (speċjalment fl-isfond ta 'infezzjoni virali), u t-terapija bl-insulina saret meħtieġa matul il-ħajja. Dan ix-xejra ilha li ġiet innotata fil-letteratura barranija msejħa “il-honeymoon tad-dijabetiċi”, meta jkun hemm maħfra tal-marda u n-nuqqas tal-ħtieġa għal terapija bl-insulina. It-tul ta 'żmien jiddependi minn żewġ fatturi: il-grad ta' ħsara liċ-ċelloli beta tal-frixa u l-kapaċità tagħha li jirriġeneraw. Jiddependi fuq il-predominanza ta 'wieħed minn dawn il-fatturi, il-marda tista' tassumi immedjatament in-natura tad-dijabete klinika jew isseħħ maħfra. It-tul ta 'maħfra huwa wkoll influwenzat minn fatturi esterni bħall-frekwenza u s-severità ta' infezzjonijiet virali konkomitanti. Aħna osservajna pazjenti li fihom it-tul ta ’maħfra laħaq it-2-3 snin fl-isfond tan-nuqqas ta’ infezzjonijiet virali u interkurrent. Barra minn hekk, mhux biss il-profil gliċemiku, iżda wkoll l-indiċi tat-test tat-tolleranza tal-glukosju (GTT) f'pazjenti ma jirrapreżentawx devjazzjonijiet min-norma. Ta 'min jinnota li f'numru ta' xogħlijiet, każijiet ta 'remissjoni spontanja tad-dijabete kienu meqjusa bħala r-riżultat tal-effett terapewtiku ta' drogi sulfa li jbaxxu d-drogi jew biguanidi, filwaqt li awturi oħra attribwew dan l-effett għat-terapija tad-dieta.

Wara l-bidu tad-dijabete klinika persistenti, il-marda hija kkaratterizzata minn ħtieġa żgħira ta 'insulina, li tiżdied għal sena 1-2 u tibqa' stabbli. Il-kors kliniku fil-futur jiddependi fuq is-sekrezzjoni residwa ta 'l-insulina, li tista' tvarja b'mod sinifikanti fil-valuri mhux normali tal-peptide C. Bis-sekrezzjoni residwa baxxa ħafna ta 'l-insulina endoġenea, kors tad-dijabete huwa laboratorju b'tendenza għall-ipogliċemija u l-ketoacidosis, minħabba d-dipendenza għolja ta' proċessi metaboliċi fuq l-insulina amministrata, in-natura tan-nutrizzjoni, stressanti u sitwazzjonijiet oħra.Sekrezzjoni residwa ogħla ta 'l-insulina tipprovdi kors aktar stabbli tad-dijabete u ħtieġa inqas għal insulina eżoġena (fl-assenza ta' reżistenza għall-insulina).

Kultant id-dijabete mellitus tat-tip I hija magħquda ma 'mard endokrinali awtoimmuni u mhux endokrinali, li hija waħda mill-manifestazzjonijiet tas-sindromu tal-polyendocrine awtoimmuni. Peress li s-sindromu tal-polyendocrine autoimmuni jista 'jinkludi ħsara fil-kortiċi adrenali, bi tnaqqis fil-pressjoni tad-demm, huwa meħtieġ li jiġi ċċarat l-istat funzjonali tagħhom sabiex jittieħdu miżuri adegwati.

Hekk kif iddum il-marda tal-marda (wara 10-20 snin), manifestazzjonijiet kliniċi ta 'sindromu dijabetiku tard jidhru fil-forma ta' retino- u nefropatija, li jimxu aktar bil-mod b'kumpens tajjeb għad-dijabete. Il-kawża ewlenija tal-mewt hija insuffiċjenza tal-kliewi u, aktar rarament, kumplikazzjonijiet ta 'aterosklerożi.

F'termini ta 'severità, id-dijabete tat-tip I hija maqsuma f'forom moderati u severi. Is-severità moderata hija kkaratterizzata mill-ħtieġa għal terapija ta ’sostituzzjoni ta’ l-insulina (irrispettivament mid-doża) għal dijabete mellitus mhux ikkomplikata jew għall-preżenza ta ’retinopatija ta’ l-I, II stadji, nefropatija ta ’l-istadju I, newropatija periferali mingħajr uġigħ qawwi u ulċeri trofiċi. Sa ċertu punt, dijabete b'insuffiċjenza ta 'insulina flimkien ma' retinopatija tal-istadji II u III jew nefropatija tal-istadji II u III, newropatija periferali b'uġigħ qawwi jew ulċeri trofiċi, għama newrjastrofika, diffiċli biex tittratta, enċefalopatija, manifestazzjonijiet severi ta 'newropatija awtonomika, inklinazzjoni, koma, kors tal-marda labile. Fil-preżenza tal-manifestazzjonijiet elenkati ta 'mikroangiopatija, il-ħtieġa għall-insulina u l-livell ta' glikemija mhumiex ikkunsidrati.

Il-kors kliniku tad-dijabete mellitus tat-tip II (mhux dipendenti fuq l-insulina) huwa kkaratterizzat mill-bidu gradwali tiegħu, mingħajr sinjali ta 'dikompensament. Il-pazjenti spiss jirrikorru għand dermatologu, ġinekologu, newropatologu dwar mard fungali, furunkulosi, epidermofitożi, ħakk fil-vaġina, uġigħ fis-sieq, mard perjodontali, u indeboliment tal-vista. Meta jiġu eżaminati tali pazjenti, id-dijabete tinstab. Ħafna drabi għall-ewwel darba, dijanjosi tad-dijabete ssir waqt infart mijokardijaku jew puplesija. Xi drabi l-marda tiddebutta b’koma ipermosmolari. Minħabba l-bidu tal-marda li hija imperċettibbli f'ħafna mill-pazjenti, id-determinazzjoni tat-tul tagħha hija diffiċli ħafna. Dan, possibbilment, jispjega d-dehra relattivament mgħaġġla (wara 5-8 snin) ta 'sinjali kliniċi ta' retinopatija jew ta 'sejbien tagħha anke waqt id-dijanjosi inizjali tad-dijabete. Il-kors tad-dijabete tat-tip II huwa stabbli, mingħajr tendenza għal ketoacidosis u kundizzjonijiet ipogliċemiċi fl-isfond tal-użu ta 'dieta jew flimkien ma' mediċini orali li jbaxxu z-zokkor. Peress li d-dijabete ta 'dan it-tip ġeneralment tiżviluppa f'pazjenti' l fuq minn 40 sena, hija osservata l-kombinazzjoni frekwenti tagħha ma 'aterosklerożi, li għandha tendenza li timxi malajr minħabba l-preżenza ta' fatturi ta 'riskju fil-forma ta' iperinsulinemija u pressjoni għolja. Il-kumplikazzjonijiet tal-aterosklerożi huma l-aktar spiss il-kawża tal-mewt f'din il-kategorija ta 'pazjenti bid-dijabete mellitus. In-nefropatija dijabetika tiżviluppa ħafna inqas ta 'spiss milli f'pazjenti bid-dijabete tat-tip I.

Id-dijabete mellitus tat-tip II skont is-severità hija maqsuma fi 3 forom: ħafifa, moderata u severa. Il-forma ħafifa hija kkaratterizzata mill-abbiltà li tikkumpensa għad-dieta tad-dijabete biss. Probabbilment it-taħlita tagħha ma 'retinopatija fl-istadju I, nefropatija fl-istadju I, newropatija temporanja. Għal dijabete moderata, tipiku għall-mard b'mediċini li jbaxxu z-zokkor huwa tipiku.Forsi taħlita ma 'retinopatija ta' l-istadji I u II, nefropatija ta 'l-istadju I, newropatija temporanja. F'każijiet severi, kumpens għall-marda jinkiseb permezz ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor jew amministrazzjoni perjodika ta' l-insulina. F'dan l-istadju, retinopatiji ta 'l-istadju III, nefropatija ta' l-istadju II u III, manifestazzjonijiet severi ta 'newropatija periferali jew awtonomika, l-enċefalopatija huma mmarkati. Kultant forma severa ta 'dijabete hija ddijanjostikata f'pazjenti kumpensati minn dieta, fil-preżenza tal-manifestazzjonijiet ta' hawn fuq ta 'mikroangiopatija u newropatija.

In-newropatija dijabetika hija manifestazzjoni klinika karatteristika tad-dijabete mellitus, osservata fi 12-70% tal-pazjenti. Il-frekwenza tagħha fost pazjenti tiżdied b'mod sinifikanti wara 5 snin jew iktar mill-eżistenza ta 'dijabete mellitus, irrispettivament mit-tip tagħha. Madankollu, il-korrelazzjoni tan-newropatija mat-tul tad-dijabete mhix assoluta, għalhekk hemm opinjoni li n-natura tal-kumpens għad-dijabete mellitus hija influwenzata aktar mill-frekwenza tan-newropatija, irrispettivament mis-severità u t-tul tagħha. In-nuqqas ta 'dejta ċara fil-letteratura dwar il-prevalenza ta' newropatija dijabetika huwa dovut l-aktar għal informazzjoni insuffiċjenti dwar il-manifestazzjonijiet subkliniċi tagħha. Newropatija dijabetika tinkludi diversi sindromi kliniċi: radikulopatija, mononewropatija, polineuropatija, amiotrofija, newropatija awtonoma (awtonoma) u enċefalopatija.

Ir-radikulopatija hija forma pjuttost rari ta 'newropatija periferali somatika, li hija kkaratterizzata minn uġigħ ta' sparar akut fl-istess dermatoma. Il-bażi ta 'din il-patoloġija hija d-demielinizzazzjoni taċ-ċilindri assjali fl-għeruq ta' wara u l-kolonni tas-sinsla, li hija akkumpanjata minn ksur ta 'sensittività fil-fond tal-muskoli, l-għibien ta' riflessi ta 'tendon, ataxia u instabilità fil-pożizzjoni ta' Romberg. F’xi każijiet, l-istampa klinika tar-radikulopatija tista ’tkun ikkombinata ma’ studenti irregolari, meqjusa bħala psewdotabes dijabetiċi. Ir-radikulopatija dijabetika għandha tkun differenzjata mill-osteokondrożi u l-ispondilosi deformanti tas-sinsla.

Mononeuropatija hija r-riżultat ta 'ħsara għan-nervituri periferali individwali, inklużi n-nervituri kranjali. Uġigħ spontanju, paresi, disturbi ta 'sensittività, tnaqqis u telf ta' riflessi fl-għeruq fiż-żona tan-nerv affettwat huma karatteristiċi. Il-proċess patoloġiku jista 'jagħmel ħsara lill-bagolli tan-nervituri tal-pari III, V, VI-VIII ta' nervituri kranjali. B'mod sinifikanti aktar spiss minn oħrajn, il-pari III u VI huma affettwati: madwar 1% tal-pazjenti b'dijabete mellitus għandhom paraliżi tal-muskolu ekstraokulari, li hija kkombinata ma 'uġigħ fil-parti ta' fuq tar-ras, diplopja u ptosi. It-telfa tan-nerv trigeminal (par V) hija manifestata minn attakki ta 'uġigħ intens f'nofs il-wiċċ. Il-patoloġija tan-nerv facial (par VII) hija kkaratterizzata minn paresi unilaterali tal-muskoli tal-wiċċ, u par VIII - telf ta 'smigħ. Mononewropatija tinstab kemm fl-isfond ta 'dijabete mellitus li ilha teżisti kif ukoll fit-tolleranza tal-glukosju indebolita.

Il-polineuropatija hija l-aktar forma komuni ta 'neiroopatija dijabetika periferali periferali, li hija kkaratterizzata minn disturbi distali, simetriċi u predominantement sensittivi. Dawn tal-aħħar huma osservati fil-forma ta '"kalzetti u ingwanti ta' sindromu", u din il-patoloġija tidher ħafna iktar kmieni u itqal fuq ir-riġlejn. Tnaqqis karatteristiku fis-sensibbiltà vibrazzjonali, tattili, uġigħ u temperatura, tnaqqis u telf ta 'Akille u riflessi tal-irkoppa. It-telfa ta 'l-estremitajiet ta' fuq hija inqas komuni u tikkorrelata mat-tul tad-dijabete. Sensazzjonijiet soġġettivi fil-forma ta ’parestesja u uġigħ qawwi bil-lejl jistgħu jippreċedu d-dehra ta’ sinjali oġġettivi ta ’disturbi newroloġiċi.Uġigħ qawwi u iperalġeżja, aggravati bil-lejl, jikkawżaw insomnja, depressjoni, telf ta 'aptit, u f'każijiet severi, tnaqqis sinifikanti fil-piż tal-ġisem. Fl-1974, M. Ellenberg iddeskriva "kachexja polinewropatika dijabetika." Dan is-sindromu jiżviluppa prinċipalment fl-irġiel anzjani u huwa kkombinat ma 'uġigħ intens ma' anoressija u telf ta 'piż, u jilħaq 60% tal-piż totali tal-ġisem. Ma ġiet osservata l-ebda korrelazzjoni mas-severità u t-tip ta 'dijabete. Każ simili tal-marda f'nisa anzjana bid-dijabete tat-tip II ġie ppubblikat fil-letteratura domestika. Il-polineuropatija distali ħafna drabi tikkawża disturbi trofiċi fil-forma ta 'iperidrożi jew anidrosi, tnaqqija tal-ġilda, telf ta' xagħar u ulċeri ħafna inqas trofiċi, prinċipalment fuq is-saqajn (ulċeri newrotrofiċi). Il-karatteristika karatteristika tagħhom hija l-preservazzjoni tal-fluss tad-demm arterjali fil-bastimenti tal-estremitajiet baxxi. Il-manifestazzjonijiet kliniċi ta 'newropatija distali somatika dijabetika huma ġeneralment maqluba taħt l-influwenza tat-trattament għal perjodi li jvarjaw minn bosta xhur sa sena.

Neuroartropatija hija kumplikazzjoni pjuttost rari ta 'polineuropatija ostruttiva u hija kkaratterizzata minn qerda progressiva ta' waħda jew iktar ġonot tas-sieq ("sieq dijabetika"). Għall-ewwel darba dan is-sindromu ġie deskritt fl-1868 mill-newropatologu Franċiż Charcot f'pazjent bis-sifilide terzjarja. Din il-kumplikazzjoni hija osservata f'ħafna kundizzjonijiet, iżda ħafna drabi f'pazjenti b'dijabete mellitus. Il-prevalenza ta 'newropatija hija bejn wieħed u ieħor każ għal 680-1000 pazjent. B'mod aktar sinifikanti ħafna, is-sindromu ta '"sieq dijabetika" jiżviluppa fl-isfond ta' dijabete mellitus li teżisti fit-tul (iktar minn 15-il sena) u prinċipalment fl-anzjani. 60% tal-pazjenti għandhom leżjoni tal-ġogi tarsali u tarsali-metatarsali, 30% tal-ġogi metatarsofanġanali u 10% tal-għekiesi. Fil-biċċa l-kbira tal-każijiet, il-proċess huwa wieħed minn naħat u huwa biss 20% tal-pazjenti li huwa bilaterali. Nefħa, iperemja taż-żona tal-ġogi korrispondenti, deformazzjoni tas-sieq, ġog tal-għaksa, ulċeri trofiċi tal-lingwata jidhru fin-nuqqas ta ’sindromu ta’ uġigħ prattikament. L-identifikazzjoni tal-istampa klinika tal-marda ta 'spiss hija preċeduta minn korriment, tiġbid tal-għeruq, formazzjoni ta' qmuħ b'ulċerazzjoni sussegwenti f'4 sa 6 ġimgħat, u ksur tat-terz t'isfel tas-sieq t'isfel bi ħsara fil-ġog tal-għaksa. Qerda massiva ta 'l-għadam ma' sekwestrazzjoni u assorbiment mill-ġdid ta 'tessut ta' l-għadam, ksur gross ta 'l-uċuħ articulari u bidliet ipertrofiċi periartikulari fit-tessuti rotob, sklerożi subkondrali, formazzjoni ta' osteofiti, u ksur intraartikulari huma żvelati radjoloġikament. Spiss il-proċess distruttiv radjoloġiku espress mhux akkumpanjat minn sintomi kliniċi. Fil-patoġenesi tan-neuroartropatija fl-anzjani, minbarra l-polinewropatija, il-fattur ta 'l-iskemija minħabba ħsara fuq il-bastimenti tal-mikroċirkulazzjoni u l-maġġoranza hija wkoll involuta. Li tgħaqqad l-infezzjoni tista 'tkun akkumpanjata minn phlegmon u osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Newropatija dijabetika

Newropatija dijabetika - ħsara speċifika għas-sistema nervuża periferali, minħabba proċessi dysmetabolic fid-dijabete mellitus.

Newropatija dijabetika hija manifestata minn ksur ta 'sensittività (parestesja, tnemnim ta' dirgħajk), disfunzjoni awtonomika (takikardja, pressjoni baxxa, disfagja, dijarea, anidrosi), disturbi ġenitourinarji, eċċ.

Fin-newropatija dijabetika, eżami jsir tal-funzjonament tas-sistemi endokrinali, nervużi, kardijaċi, diġestivi, tal-awrina. Il-kura tinkludi terapija bl-insulina, l-użu ta 'mediċini newrotropiċi, antiossidanti, il-ħatra ta' terapija sintomatika, acupuncture, FTL, terapija ta 'eżerċizzju.

In-newropatija dijabetika hija waħda mill-aktar kumplikazzjonijiet komuni tad-dijabete misjuba fi 30-50% tal-pazjenti. In-newropatija dijabetika jingħad li huwa fil-preżenza ta 'sinjali ta' ħsara fin-nervituri periferali f'nies bid-dijabete, bl-esklużjoni ta 'kawżi oħra ta' disfunzjoni tas-sistema nervuża.

Newropatija dijabetika hija kkaratterizzata minn ksur tal-konduzzjoni tan-nervituri, sensittività, disturbi fis-sistema nervuża somatika u / jew awtonoma.

Minħabba l-multipliċità tal-manifestazzjonijiet kliniċi, in-newropatija dijabetika hija ffaċċjata minn speċjalisti fil-qasam tal-endokrinoloġija, newroloġija, gastroenteroloġija u podjatrija.

Manifestazzjonijiet kliniċi ta 'sieq newro-artropatiċi u iskemiċi

Pulsazzjonijiet tajba tal-vini

Tessut normali tas-sieq

Qamħ imfarrak

Tnaqqis jew assenti tar-rifless ta 'Akille

It-tendenza għas-sieq "martell"

"Marda ta 'waqgħa" (steppage)

Cheyroarthropathy (cheir Grieg - idejn)

Atrofija tat-tessut artab

Ġilda rqiqa xotta

Achilles Normali Riflessi

Blanching tas-saqajn meta dawn jogħlew mimduda

Manifestazzjoni oħra ta 'newro-artropatija hija ċ-cheuropatija dijabetika (newroartropatija), li l-prevalenza tagħha hija ta' 15-20% f'pazjenti b'dijabete mellitus tat-tip 1 li jdumu 10-20 snin. L-ewwel sinjal tas-sindromu huwa bidla fil-ġilda ta 'l-idejn. Dan isir niexef, xama ’, kumpatt u mgħaqqad. Imbagħad isir diffiċli u impossibbli li tittawwal is-saba 'żgħira, u sussegwentement swaba oħra minħabba ħsara fil-ġogi. In-newro-artropatija normalment tkun qabel il-bidu ta 'kumplikazzjonijiet kroniċi tad-dijabete mellitus (retinopatija, nefropatija). Ir-riskju ta 'dawn il-kumplikazzjonijiet fil-preżenza ta' newro-artropatija jiżdied b'4 sa 8 darbiet.

Amiotrofija - Forma rari ta 'newropatija dijabetika. Is-sindromu huwa kkaratterizzat minn dgħjufija u atrofija tal-muskoli taċ-ċinturin pelviku, uġigħ fil-muskoli, riflessi tal-irkoppa mnaqqsa u mxerrda, sensazzjoni indebolita fiż-żona tan-nerv tan-nisa u fasciculations singoli. Il-proċess jibda b'mod asimmetriku, u mbagħad isir bilaterali u jseħħ aktar spiss f'irġiel anzjani b'dijabete ħafifa. Il-patoloġija tal-muskoli primarji u l-ħsara fin-nervituri huma skoperti bl-elettromiografija. Bijopsija tal-muskoli tista 'tiskopri atrofija ta' fibri tal-muskoli individwali, il-preservazzjoni ta 'strizzjoni trasversali, in-nuqqas ta' tibdil infjammatorju u nekrotiku, l-akkumulazzjoni ta 'nuklei taħt is-sarkolema. Disinn simili ta 'bijopsija fil-muskoli huwa osservat b'miopatija alkoħolika. Amijotrofija dijabetika għandha tkun differenzjata minn polimyositis, sklerożi laterali amiotrofika, mijopatija fitotossika u mijopatiji oħra. Il-pronjosi ta 'amotrofija dijabetika hija favorevoli: ġeneralment wara 1-2 snin jew qabel, isseħħ irkupru.

Is-sistema nervuża awtonomika tirregola l-attività ta 'muskoli lixxi, glandoli endokrinali, qalb u vini. Il-ksur ta 'innervazzjoni parasimpatiku u simpatetiku huwa l-bażi tal-bidliet fil-funzjoni ta' l-organi interni u s-sistema kardjovaskulari. Il-manifestazzjonijiet kliniċi ta 'newropatija awtonomika huma osservati fi 30-70% tal-każijiet, skond il-popolazzjoni eżaminata ta' pazjenti b'dijabete mellitus. Il-patoloġija gastro-intestinali tinkludi disfunzjoni ta 'l-esofagu, l-istonku, id-duwodenu u l-imsaren. Ksur tal-funzjoni ta 'l-esofagu huwa espress fi tnaqqis fil-peristalsi tiegħu, espansjoni u tnaqqis fit-ton ta' l-isfincter baxx. Klinikament, il-pazjenti għandhom disfagi, ħruq ta 'stonku u kultant - ulċerazzjoni ta' l-esofagu. Gastropatija dijabetika hija osservata f’pazjenti li jdumu fit-tul tal-marda u tiġi manifestata billi tirremetti ikel li jittiekel ġurnata qabel. Ir-raġġi X jindunaw tnaqqis u pareżi ta 'peristalsi, espansjoni ta' l-istonku, inaqqas it-tbattil tiegħu. F'25% tal-pazjenti, l-espansjoni u t-tnaqqis fit-ton tad-duwodenu u l-bozza tiegħu huma osservati. It-tnixxija u l-aċidità tal-meraq tal-istonku tnaqqsu.Fi kampjuni ta 'bijopsija ta' l-istonku, huma mikxufa sinjali ta 'mikrogijopatija dijabetika, li huma kkombinati mal-preżenza ta' retino- dijabetika u newropatija. L-enteropatija dijabetika tidher permezz ta 'peristalsi miżjuda tal-musrana ż-żgħira u dijarea li sseħħ perjodikament, aktar spiss bil-lejl (il-frekwenza tal-musrana tilħaq 20-30 darba kuljum). Dijarea dijabetika normalment ma tkunx akkumpanjata minn telf ta 'piż. M'hemm l-ebda korrelazzjoni mat-tip tad-dijabete u s-severità tagħha. Fil-kampjuni tal-bijopsija tal-membrana mukuża tal-musrana ż-żgħira, ma nstabux bidliet infjammatorji u oħrajn. Id-dijanjosi hija diffiċli minħabba l-ħtieġa li ssir differenza minn enterite ta 'diversi etjoloġiji, sindromi ta' l-assorbiment ħażin, eċċ.

Newropatija tal-bużżieqa (atonja) ikkaratterizzat minn tnaqqis fil-kuntrattilità tagħha fil-forma ta 'tnaqqis fl-awrina, billi tnaqqasha għal 1-2 darbiet kuljum, il-preżenza ta' awrina residwa fil-bużżieqa, li tikkontribwixxi għall-infezzjoni tagħha. Id-dijanjosi differenzjali tinkludi ipertrofija tal-prostata, il-preżenza ta 'tumuri fil-kavità addominali, axxiti, sklerożi multipla.

Impotenza - Sinjal frekwenti ta 'newropatija awtonomika u jista' jkun l-unika manifestazzjoni tagħha osservata f'40-50% ta 'pazjenti b'dijabete mellitus. Jista 'jkun temporanju, pereżempju, b'dipenspensjoni tad-dijabete, iżda aktar tard isir permanenti. Hemm tnaqqis fil-libido, reazzjoni inadegwata, dgħjufija tal-orga. Infertilità f’raġel bid-dijabete tista ’tkun assoċjata ma’ eġakulazzjoni retrograda, meta dgħjufija tas-sfincter tal-bużżieqa tal-awrina twassal biex l-isperma tintefa ’fiha. F'pazjenti b'dijabete mellitus b'impotenza, ma hemm l-ebda ksur tal-funzjoni gonadotropika pitwitarja, il-kontenut ta 'testosterone fil-plażma huwa normali.

Il-patoloġija ta 'l-għaraq fl-istadji inizjali tad-dijabete hija espressa fit-tisħiħ tagħha. B'żieda fit-tul tal-marda, jiġi osservat it-tnaqqis tagħha, sa anidrosi ta 'l-estremitajiet aktar baxxi. F'dan il-każ, ħafna għaraq jintensifika fil-partijiet ta 'fuq tal-ġisem (ras, għonq, sider), speċjalment bil-lejl, li jissimula ipogliċemija. Meta tkun qed tistudja t-temperatura tal-ġilda, ksur tal-mudelli tal-ħalq-caudal u prossimali-distali u r-reazzjonijiet għas-sħana u l-kesħa. Tip partikolari ta 'newropatija awtonomika huwa l-għaraq tat-togħma, li huwa kkaratterizzat minn għaraq abbundanti fil-wiċċ, fl-għonq, fis-sider ta' fuq diversi sekondi wara li tieħu ċertu ikel (ġobon, immarinar, ħall, alkoħol). Hija rari. Żieda lokali fl-għaraq hija minħabba disfunzjoni tal-ganglion simpatiku ċervikali superjuri.

Neuropatija Kardijaka Awtonoma Dijabetika (DVKN) huwa kkaratterizzat minn pressjoni baxxa ortostatika, takikardja persistenti, effett terapewtiku dgħajjef fuqu, rata tal-qalb fissa, sensittività eċċessiva għal katekolamini, infart mijokardijak mingħajr uġigħ, u xi kultant mewt f'daqqa tal-pazjent. Ipotensjoni posturali (ortostatika) hija l-iktar sinjal impressjonanti ta 'newropatija awtonomika. Huwa espress fid-dehra f'pazjenti f'pożizzjoni wieqfa ta 'sturdament, dgħjufija ġenerali, skurament fl-għajnejn, jew indeboliment tal-vista. Dan il-kumpless tas-sintomi huwa spiss meqjus bħala stat ipogliċemiku, iżda flimkien ma 'waqgħa posturali fil-pressjoni tad-demm, l-oriġini tiegħu mhix fid-dubju. Fl-1945, A. Rundles assoċja l-ewwel pressjoni baxxa posturali ma 'newropatija fid-dijabete. Il-manifestazzjonijiet ta 'pressjoni baxxa jistgħu jiżdiedu wara li tieħu mediċini anti-ipertensivi, dijuretiċi, anti-dipressanti triċikliċi, mediċini tal-fenotiazina, vażodilataturi, kif ukoll nitrogliċerina. L-għoti ta 'l-insulina jista' wkoll jaggrava l-pressjoni baxxa posturali billi tnaqqas ir-ritorn venuż jew tagħmel ħsara lill-permeabilità ta 'l-endotelju kapillari bi tnaqqis fil-volum tal-plażma, filwaqt li l-iżvilupp ta' insuffiċjenza tal-qalb jew sindromu nefrotiku tnaqqas il-pressjoni baxxa. Huwa maħsub li l-okkorrenza tagħha hija spjegata bit-taħwid tar-reazzjoni ta 'renin fil-plażma biex tqum minħabba d-deterjorazzjoni ta' l-innervazzjoni simpatetika ta 'l-apparat juxtaglomerulari, kif ukoll minn tnaqqis fil-livelli ta' noradrenalina fil-plażma bażali u stimulati (wieqfa) fil-plażma ta 'noradrenalina.

F'pazjenti b'dijabete mellitus ikkumplikata minn DVKN, waqt il-mistrieħ, żieda fir-rata tal-qalb sa 90-100, u xi kultant sa 130 taħbita / min. Taċikardija persistenti, li mhix suġġetta għal effetti terapewtiċi f'pazjenti b'dijabete mellitus, hija kkawżata minn insuffiċjenza parasimpjatiku u tista 'sservi bħala manifestazzjoni fl-istadju bikri ta' disturbi awtonomi tal-qalb. L-innervazzjoni vagali tal-qalb hija r-raġuni għat-telf tal-kapaċità ta 'varjazzjoni tar-rata tal-qalb normali f'kardjopatija dijabetika u, bħala regola, tippreċedi denervazzjoni simpatetika. It-tnaqqis tal-varjazzjoni ta 'intervalli kardjo waqt il-mistrieħ jista' jservi bħala indikatur tal-grad ta 'diżordnijiet funzjonali tas-sistema nervuża awtonomika.

Id-denervazzjoni totali tal-qalb hija rari u hija kkaratterizzata minn ritmu tal-qalb frekwenti fiss. Uġigħ tipiku fl-iżvilupp ta 'infart mijokardijaku mhux karatteristiku għal pazjenti li jbatu minn DVKN. F'ħafna każijiet, matul il-pazjenti tiegħu ma jħossux uġigħ jew huma atipiċi. Huwa preżunt li l-kawża ta 'attakki tal-qalb mingħajr uġigħ f'dawn il-pazjenti hija ħsara lin-nervituri viscerali, li jiddeterminaw is-sensittività għall-uġigħ tal-mijokardju.

M. McPage u P. J. Watkins irrappurtaw 12-il każ ta '"arrest kardjopulmonari" f'daqqa fi 8 żgħażagħ bid-dijabete b'newropatija awtonomika severa. Ma kien hemm l-ebda dejta klinika u anatomika dwar infart mijokardijaku, arritmija kardijaka, jew stat ipogliċemiku. F'ħafna każijiet, il-kawża tal-attakk kienet inalazzjoni tal-mediċina b'anestesija ġenerali, l-użu ta 'mediċini oħra jew bronkopnewmonja (5 attakki seħħew immedjatament wara l-anestesija). Għalhekk, l-arrest kardjoviżirar huwa sinjal speċifiku ta 'newropatija awtonomika u jista' jkun fatali.

Enċefalopatija dijabetika. Tibdil persistenti fis-sistema nervuża ċentrali fiż-żgħażagħ ġeneralment huma assoċjati ma 'disturbi metaboliċi akuti, u fix-xjuħija huma wkoll determinati mis-severità tal-proċess aterosklototiku fil-vini tal-moħħ. Il-manifestazzjonijiet kliniċi ewlenin ta 'l-enċefalopatija dijabetika huma disturbi mentali u sintomi ċerebrali organiċi. Ħafna drabi, pazjenti bid-dijabete għandhom indeboliment tal-memorja. Effett partikolarment qawwi fuq l-iżvilupp ta 'disturbi mnestiċi huwa eżerċitat minn kundizzjonijiet ipogliċemiċi. Disturbi fl-attività mentali jistgħu wkoll jiġu manifestati minn żieda fl-għeja, irritabilità, apatija, kedd, disturbi fl-irqad. Disturbi mentali severi fid-dijabete mellitus huma rari. Sintomi newroloġiċi organiċi jistgħu jiġu manifestati permezz ta 'mikrosimptomatiċi mxerrda, li jindikaw leżjoni diffusa fil-moħħ, jew sintomi organiċi gross li jindikaw il-preżenza ta' leżjoni tal-moħħ. L-iżvilupp ta 'l-enċefalopatija dijabetika huwa determinat bl-iżvilupp ta' bidliet deġenerattivi fin-newroni tal-moħħ, speċjalment waqt kondizzjonijiet ipogliċemiċi, u foloz iskemiċi assoċjati mal-preżenza ta 'mikroangiopatija u aterosklerożi.

Patoloġija tal-ġilda. Għal pazjenti b'dijabete mellitus, dermopatija dijabetika, nekrobijosi lipoid u xanthoma dijabetika huma aktar karatteristiċi, iżda l-ebda wieħed minnhom mhu assolutament speċifiku għad-dijabete.

Dermopatija ("tikek atrofiċi") espress fid-dehra fuq il-wiċċ ta 'quddiem tas-saqajn tal-papules simetriċi kannella ħamrani b'dijametru ta' 5-12 mm, li mbagħad jinbidlu f'postijiet atrofiċi tal-ġilda pigmentati. Id-dermopatija tinstab aktar spiss fl-irġiel li għandhom tul ta 'żmien bid-dijabete. Il-patoġenesi ta 'dermopatija hija assoċjata ma' mikroangiopatija dijabetika.

In-nekrobijosi lipoid hija ħafna iktar komuni fin-nisa u f'90% tal-każijiet hija lokalizzata fuq saqajn wieħed jew iż-żewġ.F'każijiet oħra, il-post tat-telfa huwa t-tronk, l-armi, il-wiċċ u r-ras. Il-frekwenza tan-nekobijosi lipoid tagħti 0.1-0.3% fir-rigward tal-pazjenti kollha bid-dijabete. Il-marda hija kkaratterizzata mid-dehra ta 'żoni tal-ġilda ta' lewn aħmar kannella jew isfar fid-daqs minn 0.5 sa 25 cm, ħafna drabi ovali. Il-leżjonijiet tal-ġilda huma mdawra bi fruntiera eritematiku minn bastimenti dilati. Id-deposizzjoni tal-lipidi u l-karotene tikkawża l-kulur isfar taż-żoni milquta tal-ġilda. Is-sinjali kliniċi tan-nekobijosi lipoid jistgħu jkunu bosta snin qabel l-iżvilupp tad-dijabete mellitus tat-tip I jew misjuba fl-isfond tagħha. Bħala riżultat tal-eżami ta '171 pazjent b'necrobiosis lipoid, 90% minnhom żvelaw konnessjoni bejn din il-marda u d-dijabete mellitus: f'xi pazjenti, in-necrobiosis żviluppat qabel jew kontra d-dijabete mellitus, parti oħra tal-pazjenti kellha predispożizzjoni ereditarja għaliha. Stoloġikament, sinjali ta 'endarterite obliteranti, mikrogijopatija dijabetika u bidliet necrobiotic sekondarji jinstabu fil-ġilda. Il-qerda ta 'fibri elastiċi, elementi tar-reazzjoni infjammatorja fiż-żoni ta' nekrożi, u d-dehra ta 'ċelloli ġganti ġew osservati elettronikament mikroskopikament. Waħda mir-raġunijiet għan-nekrobijosi lipoid hija kkunsidrata bħala żieda fl-aggregazzjoni tal-plejtlits taħt l-influwenza ta 'diversi stimuli, li, flimkien ma' proliferazzjoni endoteljali, tikkawża trombożi ta 'bastimenti żgħar.

Xanthoma dijabetika tiżviluppa bħala riżultat ta 'iperlipidemija, u r-rwol ewlieni huwa miż-żieda fil-kontenut ta' chylomicrons u trigliċeridi fid-demm. Plakki safrani huma lokalizzati prinċipalment fuq l-uċuħ tal-flexural tal-dirgħajn, fis-sider, fl-għonq u fil-wiċċ u jikkonsistu minn akkumulazzjoni ta ’istjokiti u trigliċeridi. B'differenza mix-xanthomas osservati fl-iperkolesterolemija familjari, ġeneralment huma mdawra minn fruntieri eritematiċi. L-eliminazzjoni ta 'iperlipidemija twassal għall-għibien ta' xanthoma dijabetika.

Bużżieqa dijabetika tirreferi għal leżjonijiet rari tal-ġilda fid-dijabete. Din il-patoloġija ġiet deskritta għall-ewwel darba fl-1963 minn R. P. Rocca u E. Regeuga. Il-bżieżaq iseħħu f'daqqa, mingħajr ħmura, fuq is-swaba 'u s-sieq, kif ukoll fuq is-sieq. Id-daqsijiet tagħhom ivarjaw minn ftit millimetri sa diversi ċentimetri. Bubble tista 'tiżdied fuq diversi jiem. Fluwidu tal-bżieżaq huwa trasparenti, xi kultant emorraġiku u dejjem sterili. Il-bżieżaq dijabetika tisparixxi b’mod spontanju (mingħajr ftuħ) fi żmien 4-6 ġimgħat. Ġrajja iktar frekwenti tal-bużżieqa dijabetika ġiet innotata f'pazjenti b'sinjali ta 'newropatija dijabetika u tul ta' żmien twil tad-dijabete, kif ukoll fl-isfond ta 'ketoacidosis dijabetika. Eżami istoloġiku wera lokalizzazzjoni intradermali, subepidermali u subroginali tal-bużżieqa tal-awrina. Il-patoġenesi tal-bużżieqa dijabetika mhix magħrufa. Huwa meħtieġ li ssir differenza minn pemphigus u disturbi metaboliċi tal-porfirin.

Granuloma b’forma ta ’ċirku Daria jista 'jseħħ f'pazjenti b'dijabete mellitus: l-anzjani, aktar spiss fl-irġiel. Ir-raxx jidher fuq it-tronk u l-estremitajiet fil-forma ta ’tikek edematiċi f’forma ta’ munita ta ’kulur roża jew isfar fl-aħmar, suxxettibbli għal tkabbir periferali mgħaġġel, fużjoni u formazzjoni ta’ ċrieki u figuri poliċikliċi strambi mdawra b’tarf dens u mqajjem. Il-kulur taż-żona ċentrali kemmxejn li taqa 'ma jinbidilx. Il-pazjenti jilmentaw minn ħakk żgħir jew sensazzjoni ta 'ħruq. Il-kors tal-marda huwa twil, li jirrepeti ruħu. Normalment, ir-raxx jisparixxi wara 2-3 ġimgħat, u dawk ġodda jidhru fil-post tagħhom. Histoloġikament, jinstabu edema, vażodilatazzjoni, infiltrat perivaskulari minn newtrofili, istijokiti, u limfoċiti. Il-patoġenesi tal-marda ma ġietx stabbilita. Reazzjonijiet allerġiċi għal sulfanilamide u mediċini oħra jistgħu jservu bħala fatturi provokanti.

Vitiligo (żoni simmetriċi tal-ġilda depigmentati) jinstabu f'pazjenti bid-dijabete f'4,8% tal-każijiet meta mqabbla ma '0,7% tal-popolazzjoni ġenerali, u fin-nisa 2 darbiet aktar spiss. Il-vitiligo huwa ġeneralment ikkombinat mad-dijabete mellitus tat-tip I, li tikkonferma l-ġenesi awtoimmuni taż-żewġ mard.

Iktar spiss milli f'mard ieħor, id-dijabete hija akkumpanjata minn tagħli u karbonċli, li ġeneralment iseħħu fl-isfond ta 'dikompensament tal-marda, iżda tista' wkoll tkun manifestazzjoni ta 'dijabete moħbija jew ta' qabel it-tolleranza tal-glukosju indebolita. Xejra kbira ta ’pazjenti dijabetiċi għal mard fungali hija espressa fil-manifestazzjonijiet ta’ epidermofitożi, misjuba prinċipalment fl-ispazji interdigitali tas-saqajn. Iktar spiss milli f'individwi b'tolleranza tal-glukosju mhux disturbata, dermatosi ħakk, ekżema, u ħakk fiż-żona ġenitali huma skoperti. Il-patoġenesi ta 'din il-patoloġija tal-ġilda hija assoċjata ma' ksur tal-metaboliżmu intraċellulari tal-glukosju u tnaqqis fir-reżistenza għall-infezzjoni.

, , , , , , , , , ,

Patoloġija ta 'l-organu tal-vista fid-dijabete

Diversi ksur tal-funzjoni ta 'l-organu tal-vista, sa għama, jinsabu f'pazjenti b'dijabete mellitus 25 darba aktar milli fil-popolazzjoni ġenerali. Fost il-pazjenti b'għama, 7% huma pazjenti bid-dijabete. Il-ksur tal-funzjoni ta 'l-organu tal-vista jista' jkun ikkawżat minn ħsara lir-retina, l-iris, il-kornea: il-lenti, in-nerv ottiku, muskoli extraokulari, tessut orbitali, eċċ.

Retinopatija dijabetika hija waħda mill-kawżi ewlenin ta 'indeboliment tal-vista u għama f'pazjenti. Diversi manifestazzjonijiet (fl-isfond ta '20 sena tad-dijabete mellitus) jinstabu f'60-80% tal-pazjenti. Fost pazjenti b'dijabete tat-tip I li għandhom marda ta 'aktar minn 15-il sena, din il-kumplikazzjoni hija osservata f'63-65%, li minnhom jipproliferaw retinopatija fi 18-20% u għama sħiħa f'2%. F’pazjenti bid-dijabete tat-tip II, is-sintomi tagħha jiżviluppaw b’tul iqsar tad-dijabete. Indeboliment viżiv sinifikanti jaffettwa 7.5% tal-pazjenti, u l-għama sħiħa sseħħ f'nofshom. Il-fattur ta 'riskju għall-iżvilupp u l-progressjoni ta' retinopatija dijabetika huwa t-tul tad-dijabete mellitus, peress li hemm korrelazzjoni diretta bejn il-frekwenza ta 'dan is-sindromu u t-tul ta' dijabete tat-tip I. Skond V. Klein et al., Meta eżaminaw 995 pazjent, instab li l-frekwenza ta 'indeboliment tal-vista tiżdied minn 17% f'pazjenti bid-dijabete li jdumu mhux aktar minn 5 snin sa 97.5% b'tul ta' sa 10-15-il sena. Skond awturi oħra, każijiet ta 'retinopatija jvarjaw sa 5% matul l-ewwel 5 snin tal-marda, sa 80% bid-dijabete li jdumu aktar minn 25 sena.

Fit-tfal, irrispettivament mit-tul tal-marda u l-grad ta 'kumpens tagħha, retinopatija hija skoperta ħafna inqas ta' spiss u biss fil-perjodu ta 'wara l-pubertà. Dan il-fatt jissuġġerixxi r-rwol protettiv tal-fatturi ormonali (STH, somatomedin "C"). Il-probabbiltà ta ’nefħa tad-diska ottika tiżdied ukoll ma’ kemm idum id-dijabete: sa 5 snin - l-assenza tagħha u wara 20 sena - 21% tal-każijiet, bħala medja huwa 9.5%. Retinopatija dijabetika hija kkaratterizzata mill-espansjoni ta 'venules, l-apparenza ta' mikroanewrismi, exudati, emorraġiji u retinite li tipprolifera. Microaneurysms tal-kapillari u, speċjalment, venules huma bidliet speċifiċi fir-retina fid-dijabete mellitus. Il-mekkaniżmu tal-formazzjoni tagħhom huwa assoċjat ma 'ipoksja tat-tessut minħabba disturbi metaboliċi. Tendenza karatteristika hija żieda fin-numru ta 'mikroanewrismi fir-reġjun premakulari. Mikroanewrismi li ilhom jeżistu jistgħu jisparixxu minħabba l-ftuq tagħhom (emorraġija) jew it-trombożi u l-organizzazzjoni minħabba d-deposizzjoni ta 'proteini ta' materjal simili għall-hyaline u lipidi fihom. Eżudati fil-forma ta 'abjad tax-xema', turbijiet tax-xema 'ġeneralment ikunu lokalizzati fil-qasam tal-emorraġiji f'diversi partijiet tar-retina. F'madwar 25% tal-pazjenti b'retinopatija dijabetika, huma osservati bidliet fil-forma ta 'retinite li tipprolifera.Normalment, fl-isfond ta 'mikroanewrismi, emorraġiji tar-retina u exudates, jidher hemorrhages vitreous, li hija akkumpanjata mill-formazzjoni ta' kurduni proliferattivi vaskulari tat-tessut li jippenetraw mir-retina fil-vitriju. It-tikmix sussegwenti tat-tessut konnettiv jikkawża distakkament tar-retina u għama. Il-proċess tal-formazzjoni ta 'bastimenti ġodda jseħħ ukoll fir-retina, bi tendenza li tagħmel ħsara lid-diska ottika, li tikkawża tnaqqis jew telf sħiħ tal-vista. Retinite li tipprolifera għandha korrelazzjoni diretta mat-tul tad-dijabete. Is-sintomi tagħha ġeneralment jinstabu 15-il sena wara l-iskoperta tad-dijabete f'pazjenti żgħar u wara 6-10 snin f'adulti. Frekwenza sinjifikanti ta 'din il-komplikazzjoni hija osservata b'tul twil tal-marda f'pazjenti morda f'età żgħira. F'ħafna pazjenti, retinite li tipprolifera hija kkombinata mal-manifestazzjonijiet kliniċi ta 'nefropatija dijabetika.

Skond il-klassifikazzjoni attwali (skond E. Kohner u M. Porta), tliet stadji ta 'retinopatija dijabetika huma distinti. Stadju I - retinopatija mhux proliferattiva. Huwa kkaratterizzat mill-preżenza ta 'mikroanewrismi, emorraġiji, edema tar-retina, punti foċjattivi fir-retina. Stadju II - retinopatija preproliferattiva. Huwa kkaratterizzat mill-preżenza ta 'anomaliji venużi (akutezza, tortużità, irduppjar u / jew varjazzjonijiet qawwija fil-kalibru tal-vini), numru kbir ta' exudati solidi u "qoton", anomaliji mikrovaskulari intraretinali, u ħafna emorraġiji ta 'retina kbar. Stadju III - retinopatija proliferattiva.

Huwa kkaratterizzat minn neovaskularizzazzjoni tad-diska ottika u / jew partijiet oħra tar-retina, emorraġiji vitrużi bil-formazzjoni ta 'tessut fibruż fiż-żona ta' emorraġiji preretinali. Il-kawża ta 'għama f'pazjenti bid-dijabete hija emorraġija vitruża, makulopatija, distakkament tar-retina, glawkoma u katarretta.

Retinopatija dijabetika (inkluża proliferattiva) hija kkaratterizzata minn kors simili għal mewġa b'tendenza għal remissjonijiet spontanji u aggravar perjodiku tal-proċess. Il-progressjoni tar-retinopatija hija ffaċilitata minn dikompensazzjoni tad-dijabete mellitus, pressjoni għolja arterjali, insuffiċjenza tal-kliewi u, fil-biċċa l-kbira, tqala, kif ukoll ipogliċemija. Mard tat-tebqet il-għajn (blefarite, kolazjoni, xgħir) mhumiex speċifiċi għad-dijabete mellitus, iżda ħafna drabi huma kkombinati u kkaratterizzati minn kors rikorrenti persistenti kkawżat minn ksur tal-metaboliżmu tal-glukosju fit-tessut u tnaqqis fil-proprjetajiet immunobjoloġiċi tal-ġisem.

Il-bidliet fil-bastimenti tal-konġuntiva f'pazjenti bid-dijabete huma espressi fil-preżenza ta 'flebopatija (it-titwil u l-espansjoni tat-trufijiet tal-vini tal-kapillari, mikroaneżimi) u xi kultant exudate.

Il-bidliet fil-kornea huma espressi f'keratodistrofija epiteljali puntata, keratite fibruża u uveali, ulċeri rikorrenti tal-kornea, li ġeneralment ma jikkawżawx tnaqqis sinifikanti fil-vista. B'kumpens insuffiċjenti għad-dijabete mellitus, xi drabi d-depożitu ta 'materjal simili għal glikoġenu fl-epitelju tal-pigment tal-wiċċ ta' wara tal-iris huwa xi kultant osservat, li jikkawża bidliet deġenerattivi u depigmentazzjoni tas-sezzjonijiet korrispondenti tiegħu. Fl-isfond ta 'retinopatija proliferattiva f'4-6% tal-pazjenti, hija osservata rubeosi iris, espressa fit-tkabbir ta' bastimenti ffurmati ġodda fuq il-wiċċ anterjuri u l-kamra anterjuri tal-għajn, li tista 'tkun l-ewwel kawża ta' glawkoma emorraġika.

Il-katarretti jiddistingwu bejn varjetajiet metaboliċi (dijabetiċi) u senili. L-ewwel jiżviluppa f'pazjenti li ma jiddependux mill-insulina kkumpensati ħażin u huwa lokalizzat fis-saffi subkapsulari tal-lenti. It-tieni huwa fl-anzjani, kemm f'pazjenti bid-dijabete kif ukoll f'dawk b'saħħithom, iżda jimmatura ħafna iktar malajr fl-ewwel, li jispjega l-ħtieġa għal intervent kirurġiku aktar frekwenti (interventi.Il-patoġenesi ta 'katarretika dijabetika hija assoċjata ma' konverżjoni miżjuda ta 'glukożju għal sorbitol fit-tessuti tal-lenti fl-isfond ta' ipergliċemija. L-akkumulazzjoni eċċessiva tagħhom tikkawża edema ċellulari, li direttament jew indirettament tbiddel il-metaboliżmu ta 'myonositis, u dan iwassal għall-iżvilupp ta' katarretti.

Il-glawkoma isseħħ f'5% tal-pazjenti bid-dijabete meta mqabbel ma '2% ta' dawk b'saħħithom. Żieda fil-pressjoni intraokulari b'aktar minn 20 mm RT. Art. jista 'jagħmel ħsara lill-funzjoni tan-nerv ottiku u jikkawża indeboliment fil-vista. Id-dijabete mellitus ħafna drabi hija kkombinata ma ’diversi tipi ta’ glawkoma (angolu miftuħ, angolu dejjaq u retinopatija li tipprolifera assoċjata). Tipiku għall-pazjenti huwa forma ta 'angolu miftuħ, ikkaratterizzata minn ħruġ diffiċli ta' umdità tal-kamra minħabba tħassir ta 'l-apparat tad-drenaġġ ta' l-għajn. Il-bidliet fih (il-kanal ta 'Schlemm) huma simili għal manifestazzjonijiet ta' mikroangiopatija dijabetika.

Funzjoni indebolita tal-muskolu oculomotor (oftalmopleġja) hija kkawżata minn ħsara fit-III, IV u VI pari tan-nervituri oculomotor kranjali. L-iktar sinjali karatteristiċi huma diplopia u ptosis, li huma aktar komuni f'pazjenti b'dijabete tat-tip I. F’xi każijiet, ptosi u diplopja jistgħu jkunu l-ewwel manifestazzjonijiet ta ’dijabete klinika. Il-kawża ta 'l-oftalmopleġja hija l-mononeuropatija dijabetika.

Indeboliment viżiv tranżitorju huwa osservat f'pazjenti b'dijabete mellitus fl-isfond tat-trattament inizjali bl-insulina minħabba varjazzjonijiet sinifikanti fil-glikemija, kif ukoll wieħed mis-sinjali ta 'qabel l-iżvilupp tal-katarretti. Il-kors mhux ikkumpensat tad-dijabete b'ipergliċemija mmarkata huwa akkumpanjat minn rifrazzjoni miżjuda minħabba żieda fil-qawwa ta 'rifrazzjoni tal-lenti. Bħala regola, qabel il-bidu tal-katarretti, il-mijopija tiżviluppa. Il-bidliet ta 'hawn fuq fl-akutezza viżwali jistgħu jkunu fil-biċċa l-kbira minħabba l-akkumulazzjoni ta' sorbitol u fluwidu fil-lenti. Huwa magħruf li l-ipergliċemija ttejjeb fil-lenti l-konverżjoni ta 'glukosju għal sorbitol, li għandha osmolarità qawwija li tippromwovi ż-żamma ta' fluwidu. Dan, min-naħa tiegħu, jista 'jikkawża bidliet fil-forma tal-lenti u l-proprjetajiet refrattivi tagħha. It-tnaqqis tal-glikemija, speċjalment waqt it-trattament bl-insulina, ħafna drabi jikkontribwixxi għad-dgħjufija tar-rifrazzjoni. Fil-patoġenesi tad-diżordnijiet indikati tagħha, huwa possibbli wkoll tnaqqis fis-sekrezzjoni ta 'l-umdità fil-kompartiment ta' qabel, li jikkontribwixxi għal bidla fil-pożizzjoni tal-lenti.

Il-ħsara fit-tessuti orbitali hija rari u hija kkawżata minn infezzjoni batterika jew fungali. Barra minn hekk, iż-żewġ tessuti orbitali u periorbitali huma involuti fil-proċess. Il-pazjenti jiżviluppaw proptożi tal-boċċa, oftalmopleġja (sa fissazzjoni ċentrali tal-ħarsa), indeboliment tal-vista, uġigħ. Periklu kbir għall-ħajja huwa l-involviment tas-sinus cavernous fil-proċess. Trattament konservattiv - bi mediċini antibatteriċi u antifungali.

L-atrofija tan-nervituri ottiċi mhijiex riżultat dirett tad-dijabete, madankollu hija osservata f'pazjenti b'tul twil tal-marda fil-preżenza ta 'retinopatija proliferattiva dijabetika u glawkoma.

Biex tiddijanjostika l-patoloġija ta 'l-organu tal-vista, huwa meħtieġ li tiddetermina l-akutezza u l-qasam tagħha, billi tuża bijomikroskopija tal-parti ta' qabel ta 'l-għajn biex tidentifika bidliet vaskulari fil-konġuntiva, limbus, iris u l-grad ta' l-imbardar tal-lenti. L-oftalmoskopija diretta u l-anġjografija tal-fluworexxenza jagħmluha possibbli li ssir stima tal-istat tal-bastimenti tar-retina. Pazjenti bid-dijabete għandhom bżonn eżamijiet ripetuti minn oftalmologu 1-2 darbiet fis-sena.

Ħsara lill-qalb fid-dijabete

Il-patoloġija kardjovaskulari hija l-fattur ewlieni li jikkawża mortalità għolja f'pazjenti b'dijabete mellitus.Ħsara lill-qalb f'xi marda tista 'tkun minħabba mikrogijopatija dijabetika, distrofija mijokardijaka, newropatija kardijaka dijabetika awtonomika, u wkoll aterosklerożi koronarja. Barra minn hekk, f'pazjenti b'dijabete mellitus ħafna drabi aktar milli f'pazjenti mingħajr dijabete, hemm endokardite batterika, axxess mijokardijaku kontra sepsis, pericarditis f'insuffiċjenza renali kronika, u mijokardite ipokalemika fil-ketoacidosis.

Leżjoni vaskulari dijabetika tal-mikrovaskulatura - mikrogijopatija dijabetika - instabet ukoll fil-muskolu tal-qalb. Dan il-proċess huwa kkaratterizzat istoloġikament minn tħaxxin tal-membrana tal-kantina ta 'kapillari, venuli u arterjoli, proliferazzjoni endoteljali u dehra ta' aneuriżmi. Depożizzjoni eċċessiva ta 'sustanzi pożittivi għall-PAS, tixjiħ prematur ta' perċiti, akkumulazzjoni ta 'kollaġen tieħu sehem fil-patoġenesi ta' tħaxxin tal-membrana tal-kantina. Il-mikroanġjopatija dijabetika, misjuba fil-mijokardju, tikkontribwixxi għall-ksur tal-attività funzjonali tagħha.

Fost pazjenti b'mikcardiopatija idjopatika, il-frekwenza relattiva ta 'pazjenti bid-dijabete tiżdied b'mod sinifikanti. F'dan il-każ, jinstabu leżjonijiet ta 'bastimenti żgħar (b'arterji koronarji kbar mhux mibdula), akkumulazzjoni extravaskulari ta' collagen, trigliċeridi u kolesterol bejn myofibrils, li mhix akkumpanjata minn iperlipidemija. Klinikament, il-mijokardjopatija hija kkaratterizzata minn tqassir tal-perjodu ta 'eżilju tal-ventrikolu tax-xellug, it-titwil tal-perjodu ta' tensjoni, u żieda fil-volum dijastoliku. Il-bidliet inerenti fil-mijokardjopatija jistgħu jikkontribwixxu għall-okkorrenza frekwenti ta 'insuffiċjenza tal-qalb matul il-perjodu akut ta' infart mijokardijaku u mortalità għolja. Il-patoġenesi ta 'distrofija mijokardijaka dijabetika hija dovuta għal disturbi metaboliċi li huma assenti f'individwi b'saħħithom u f'pazjenti kumpensati sew bid-dijabete mellitus. Defiċjenza assoluta jew relattiva ta 'l-insulina tfixkel it-trasport tal-glukosju permezz tal-membrana taċ-ċellula, u għalhekk ħafna mill-infiq ta' l-enerġija tal-mijokardju jerġa 'jimtela minħabba użu akbar ta' aċidi grassi ħielsa, li huma ffurmati waqt żieda fil-lipolisi (f'kundizzjonijiet ta 'defiċjenza ta' l-insulina). L-ossidazzjoni insuffiċjenti ta 'FFA hija akkumpanjata minn akkumulazzjoni akbar ta' trigliċeridi. Żieda fil-livelli ta 'tessut ta' glukosju-6-fosfat u fruttożju-6-fosfat tikkawża l-akkumulazzjoni ta 'glukoġen u polisakkaridi fil-muskolu tal-qalb. Il-kumpens tad-dijabete jikkontribwixxi għan-normalizzazzjoni ta 'proċessi metaboliċi fil-mijokardju u t-titjib tal-funzjoni tiegħu.

In-newropatija kardijaka awtonoma dijabetika hija waħda mill-manifestazzjonijiet kliniċi tal-veġetonewropatija dijabetika, li tinkludi wkoll gastropatija, enteropatija, atonija tal-bużżieqa, impotenza, u għaraq disturbat. Id-DVKN huwa kkaratterizzat minn numru ta 'sinjali speċifiċi, li jinkludu takikardja kostanti, rata tal-qalb fissa, pressjoni baxxa ortostatika, sensittività eċċessiva għall-katekolamini, infart mijokardijak mingħajr tbatija u sindromu ta' "waqfien kardjopulmonari". Huwa kkawżat minn ħsara fil-partijiet parasimpatiċi u simpatetiċi tas-sistema nervuża ċentrali. Inizjalment, innervazzjoni parasimpatetika tal-qalb hija disturbata, li timmanifesta ruħha fit-takikardja msemmija qabel sa 90 sa 100 taħbita / min, u f'xi każijiet sa 130 taħbita / min, li huwa diffiċli biex tiġi kkurata. Id-dgħjufija tal-funzjoni tal-vagus hija wkoll ir-raġuni għad-disregolamentazzjoni tar-ritmu tal-qalb, li jiġi manifestat fin-nuqqas ta 'varjazzjoni respiratorja f'intervalli tal-qalb. Ħsara lil fibri tan-nervituri sensittivi hija spjegata wkoll bl-okkorrenza relattivament frekwenti ta 'infart mijokardijaku f'dawn il-pazjenti bi klinika atipika, ikkaratterizzata mill-assenza jew is-severità dgħajfa tas-sindromu tal-uġigħ.B'żieda fit-tul tad-dijabete mellitus, bidliet fl-innervazzjoni simpatetika ta 'fibri tal-muskoli lixxi ta' bastimenti periferali jingħaqdu ma 'disturbi parasimpatiċi, li hija espressa fid-dehra ta' pressjoni baxxa ortostatika f'pazjenti. Fl-istess ħin, il-pazjenti jħossuhom sturdament, jdgħajfu fl-għajnejn u ċaqliq ta '"dubbien". Din il-kundizzjoni titlaq waħedha, jew il-pazjent huwa mġiegħel jieħu pożizzjoni tal-bidu. Skond A. R. Olshan et al., Pressjoni baxxa ortostatika f'pazjenti sseħħ minħabba tnaqqis fis-sensittività ta 'baroreċetturi. N. Oikawa et al. tikkunsidra li b'reazzjoni għal żieda, hemm tnaqqis fil-plażma adrenalina.

Manifestazzjoni oħra kemmxejn rari ta 'disturb ta' nuqqas parasimpatiku hija insuffiċjenza kardjopulmonari, deskritta minn M. McPage u P. J. Watkins f'pazjenti b'dijabete tat-tip I, ikkaratterizzata minn waqfien f'daqqa ta 'attività kardijaka u nifs. Mit-8 pazjenti deskritti, 3 mietu matul din il-kundizzjoni. F'ħafna każijiet, il-kawża tal-mewt hija l-inalazzjoni ta 'analġesiku narkotiku waqt l-analġeżija minħabba operazzjoni. Fl-awtopsja tal-mejjet, il-kawża tiegħu ma ġietx stabbilita. L-arrest kardjopulmonari, skond l-awturi, huwa ta 'oriġini pulmonari primarja minħabba tnaqqis fis-sensittività taċ-ċentru respiratorju u ipoksja f'pazjenti b'newropatija awtonomika, peress li l-korpi karotidi u l-kimiċetturi huma innervati minn nervituri glossofaringi u vagus. Bħala riżultat ta 'ipoksja, isseħħ pressjoni baxxa, il-fluss tad-demm ċerebrali jonqos, u jseħħ arrest respiratorju ta' ġenesi ċentrali, li huwa kkonfermat mir-rispons rapidu tal-pazjenti għal stimulanti respiratorji. Il-kampjuni li jindunaw disturbi fis-sistema parasimpjatiku huma bbażati fuq tnaqqis fil-varjazzjoni ta 'intervalli kardjo (tnaqqis fl-arritmija respiratorja) ikkawżata mill-bidliet deskritti qabel fit-tessut nervuż. Ħafna drabi għal dan il-għan huma testijiet bir-reġistrazzjoni ta 'bidliet fir-rata tal-qalb waqt nifs normali u profond, test Valsalva modifikat, test Eving u xi oħrajn. Ksur ta 'l-innervazzjoni simpatetika tal-qalb jinstab permezz ta' test ortostatiku u testijiet oħra. Il-metodi dijanjostiċi elenkati huma distinti mis-sempliċità relattiva tal-eżekuzzjoni, in-nuqqas ta 'invażività u informattivita' għolja. Jistgħu jiġu rrakkomandati biex jintużaw kemm fi sptarijiet kif ukoll f'ambjenti ta 'outpatients.

Aterosklerożi ta 'l-arterji koronarji. Il-lokalizzazzjoni ta 'aterosklerożi koronarja f'pazjenti b'dijabete mellitus hija l-istess bħal f'pazjenti mingħajr dijabete, u hija manifestata mill-involviment predominanti ta' l-arterji koronarji prossimali. L-unika differenza hija l-okkorrenza ta 'aterosklerożi koronarja f'pazjenti żgħażagħ b'dijabete mellitus b'manifestazzjoni aktar severa. Apparentement, id-dijabete għandha kollateralia ferm inqas, peress li d-dejta tal-anġjografija tal-arterji koronarji ewlenin f'pazjenti bi sklerożi koronarja fil-preżenza u n-nuqqas tad-dijabete huma l-istess. Skond studji sperimentali, huwa maħsub li r-rwol ewlieni fil-progress mgħaġġel ta 'l-aterosklerożi f'pazjenti bid-dijabete huwa l-iperinsulinemija endoġenea jew eżoġena: l-insulina, billi tinibixxi l-lipolisi, ittejjeb is-sinteżi tal-kolesterol, tal-fosfolipidi u tat-trigliċeridi fil-ħitan tal-vini tad-demm. Il-permeabilità taċ-ċelloli endoteljali reżistenti għall-insulina tinbidel taħt l-influwenza tal-katekolamini (fl-isfond ta 'varjazzjonijiet fil-glikemija), li tikkontribwixxi għall-kuntatt ta' l-insulina ma 'ċelloli tal-muskoli lixxi tal-ħitan arterjali, li tistimula l-proliferazzjoni ta' dawn iċ-ċelloli u s-sintesi ta 'tessut konnettiv fil-ħajt vaskulari. Il-lipoproteini jinqabdu miċ-ċelloli tal-muskoli lixxi u jippenetraw fl-ispazju extraċellulari, fejn jiffurmaw plakki aterosklerożi.Din l-ipoteżi tispjega r-relazzjoni ta 'limitu bejn il-glukosju fid-demm u l-aterosklerożi, kif ukoll il-fatt li fatturi ta' riskju jaffettwaw bl-istess mod l-iżvilupp ta 'aterosklerożi f'pazjenti bid-dijabete u f'nies b'saħħithom. Huwa magħruf li l-mard tat-tip II huwa kkaratterizzat minn żieda fil-livelli ta 'insulina bażali u żieda fil-frekwenza ta' aterosklerożi u mard tal-qalb koronarju (CHD). Meta tqabblu pazjenti b'dijabete mellitus u mard tal-qalb koronarju ma 'pazjenti mingħajr dijabete, instabu żieda fir-rispons ta' l-insulina għall-għoti ta 'glukosju mill-ħalq u żieda aktar evidenti fis-sekrezzjoni ta' l-insulina wara kampjun orali ma 'tolbutamide. Fid-dijabete tat-tip II, flimkien ma 'aterosklerożi, il-proporzjon insulina / glukosju huwa miżjud. Studju fuq pazjenti bl-aterosklerożi ta 'l-arterji koronarji, ċerebrali u periferali mingħajr dijabete żvela wkoll żieda fir-rispons ta' l-insulina għat-tagħbija orali tal-glukożju. L-obeżità hija akkumpanjata minn iperinsulinemija kemm fl-assenza kif ukoll fil-preżenza ta 'dijabete mellitus. Ir-riskju ta 'mard tal-qalb koronarju huwa sinifikament ikbar fil-preżenza ta' obeżità tat-tip android.

Infart mijokardijaku. Meta mqabbel mal-prevalenza tagħha fil-popolazzjoni ta 'pazjenti b'dijabete mellitus ta' età simili, iseħħ 2 darbiet aktar spiss. Il-marda tal-arterja koronarja hija l-kawża ewlenija tal-mewt f'pazjenti b'dijabete tat-tip II. Il-mortalità minħabba infart mijokardijaku f'dawn il-pazjenti hija għolja ħafna u tilħaq it-38% fl-ewwel jiem wara l-bidu tagħha, u 75% fil-5 snin li ġejjin. Il-kors kliniku ta 'attakk tal-qalb f'pazjenti bid-dijabete għandu l-karatteristiċi li ġejjin: l-okkorrenza ta' attakki tal-qalb estensivi, ta 'spiss osservati kumplikazzjonijiet tromboemboliċi ta' insuffiċjenza tal-qalb, il-prevalenza ta 'attakki tal-qalb rikurrenti u rata ta' mortalità akbar fil-perjodu akut u ħafna drabi ta 'attakk tal-qalb atipiku kliniku b'uġigħ ħafif u assenti. Il-frekwenza ta 'din il-kumplikazzjoni tikkorrelata direttament mat-tul tad-dijabete (speċjalment f'pazjenti b'tip I), l-età tal-pazjenti, il-preżenza tal-obeżità, ipertensjoni, iperlipidemija, u fi grad inqas mal-gravità tad-dijabete u n-natura tat-trattament tagħha. F'ħafna każijiet, id-dijabete tat-tip II tagħmel id-debutt tal-infart mijokardijaku tagħha.

L-akbar diffikultajiet fid-dijanjosi tagħha huma manifestazzjonijiet atipiċi. Madwar 42% tal-pazjenti waqt infart mijokardijaku ma jħossux uġigħ (meta mqabbel ma '6% tal-pazjenti mingħajr dijabete) jew huwa atipiku u ħafif. Is-sinjali ta 'attakk tal-qalb f'pazjenti bid-dijabete jistgħu jkunu l-bidu f'daqqa ta' insuffiċjenza ġenerali, edema pulmonari, nawżea u rimettar mhux motivati, dikompensazzjoni ta 'dijabete mellitus b'żieda fil-glikemija u ketoakidożi ta' oriġini mhux magħrufa, disturbi fir-ritmu tal-qalb. Studji fuq pazjenti bid-dijabete li mietu minħabba infart mijokardijaku wrew li 30% minnhom qabel kellhom attakk tal-qalb mhux dijanjostikat, u 6.5% wrew bidliet li jindikaw 2 jew aktar attakki tal-qalb preċedenti mingħajr uġigħ. Id-dejta tal-eżami ta 'Framingham tindika li attakk tal-qalb misjub minn studju bl-addoċċ ECG ġie osservat f'39% tal-pazjenti bid-dijabete u 22% tal-pazjenti mingħajrha. L-okkorrenza ta 'infart mijokardijaku mingħajr uġigħ fid-dijabete mellitus issa hija spiss assoċjata ma' newropatija kardijaka awtonoma u ħsara lill-fibri sensittivi tan-nervituri afferenti. Din l-ipoteżi ġiet ikkonfermata fl-istudju tal-fibri tan-nervituri f'pazjenti li mietu waqt attakk tal-qalb mingħajr tbatija. Fil-grupp ta ’kontroll tal-mejjet (pazjenti bi u mingħajr uġigħ, bid-dijabete jew mingħajrhom), ma nstabu l-ebda tibdiliet simili fl-awtopsja.

Fil-perjodu akut ta 'infart mijokardijaku, 65-100% tal-pazjenti juru ipergliċemija bażali, li tista' tkun ir-riżultat tar-rilaxx ta 'katekolamini u glukokortikojdi bħala rispons għal sitwazzjoni stressanti.Iż-żieda sinifikanti osservata fis-sekrezzjoni ta 'l-insulina endoġenika ma teliminax l-ipergliċemija, minħabba li żżid il-kontenut ta' aċidi grassi ħielsa fid-demm, li jrażżan l-effett bijoloġiku ta 'l-insulina. Il-ksur tat-tolleranza għall-karboidrati fil-perjodu akut ta 'infart mijokardijaku spiss ikun ta' natura temporanja, iżda kważi dejjem jindika riskju ta 'żvilupp tad-dijabete. Eżami sussegwenti (wara 1-5 snin) ta 'pazjenti b'ipergliċemija temporanja fil-perjodu akut ta' infart mijokardijaku jindika li 32-80% minnhom sussegwentement urew NTG jew dijabete klinika.

Fatturi ta 'okkorrenza u sintomi

Ir-riżultati ta 'bosta studji patomorfoloġiċi wrew li amiotrofija dijabetika sseħħ fl-isfond ta' ħsara awtoimmuni għall-bastimenti tan-nervituri (perineuria, epineurja) bid-dehra ta 'perivasculitis u mikrovaskulite. Dan il-mard jikkontribwixxi għal ħsara iskemika fl-għeruq u l-vini.

Hemm evidenza ta 'sistema ta' kumpliment, limfoċiti endoteljali, espressjoni ta 'ċitokini immunoreattivi, u esponiment għal ċelloli T ċitotossiċi. Kienu rreġistrati wkoll każijiet ta ’infiltrazzjoni permezz tal-polinukleari tal-venule (post-kapillari). Fl-istess ħin, qerda u disfunzjoni ta 'axon, akkumulazzjoni ta' hemosiderin, tħaxxin tal-perineuria, demyelination lokali u neovascularization ġew żvelati fl-għeruq u n-nervituri.

Barra minn hekk, l-atrofija fil-muskoli fid-dijabetiċi hija dovuta għal xi fatturi li jippossponu:

1. età - aktar minn 40 sena,
2. sess - aktar ta 'spiss isseħħ kumplikazzjoni fl-irġiel,
3. abbuż ta 'alkoħol, li jiggrava l-kors ta' newropatija,
4. it-tkabbir - il-marda hija iktar komuni fost persuni għoljin li t-truf tan-nervituri tagħhom huma itwal.

Newropatija prossimali asimmetrika tal-mutur tibda subakutament jew b'mod akut. Is-sintomi tagħha huma uġigħ, sensazzjoni ta 'tkaxkir u sensazzjoni ta' ħruq fin-naħa ta 'quddiem tal-koxxa u fir-reġjun ta' ġewwa tas-sieq t'isfel.

Id-dehra ta 'sinjali bħal dawn mhix assoċjata ma' l-attività tal-mutur. Ħafna drabi jseħħu bil-lejl.

Wara l-iżvilupp ta 'atrofija u dgħjufija tal-muskoli tal-koxxa u ċ-ċintura tal-pelvi. Fl-istess ħin, huwa diffiċli għall-pazjent li jgħawweġ il-ġenbejn tiegħu, u l-ġog tal-irkoppa tiegħu huwa instabbli. Kultant adductors tal-koxxa, tas-saff tal-muskolu tal-warrani u tal-grupp peroneali huma involuti fil-proċess patoloġiku.

Il-preżenza jew riflessjoni tar-rifless tal-irkoppa bi tnaqqis żgħir jew preservazzjoni ta 'Akille jindika l-preżenza ta' disturbi tar-rifless. Kultant, l-atrofija fil-muskoli fid-dijabetiċi taffettwa l-partijiet prossimali tar-riġlejn ta 'fuq u taċ-ċinturin ta' l-ispalla.

Is-severità ta 'disturbi sensorji hija minima. Ħafna drabi, il-patoloġija takkwista karattru asimmetriku. F'dan il-każ, ma hemm l-ebda sintomi ta 'ħsara fil-kondutturi tas-sinsla tad-dahar.

Fil-każ ta ’newropatija dijabetika prossimali, is-sensittività normalment ma tkunx imdgħajfa. Bażikament, sintomi ta 'uġigħ jisparixxu fi 2-3 ġimgħat, iżda f'xi każijiet huma jippersistu sa 6-9 xhur. Atrofija u pareżi jakkumpanjaw lill-pazjent għal aktar minn xahar.

Barra minn hekk, fl-isfond ta 'dawn il-kumplikazzjonijiet, jista' jkun hemm telf ta 'piż mhux spjegat, li huwa l-bażi għat-twettiq ta' studji għall-preżenza ta 'tumuri malinni.

Ħsara fil-kliewi fid-dijabete

In-nefropatija dijabetika (sindromu Kimmelstil-Wilson, glomerulosclerosis interkillari) hija manifestazzjoni tas-sindromu dijabetiku tard. Huwa bbażat fuq proċessi varji, inkluż glomerulosclerosis nodulari u mxerrda, tħaxxin tal-membrana tal-kantina tal-kapillari glomerulari tal-kliewi, arterio- u arterjoklerożi, kif ukoll fibrożi tubulari-interstizjali.

Din il-kumplikazzjoni hija waħda mill-kawżi ewlenin tal-mewt fost pazjenti b'dijabete mellitus, u żżidha bi 17-il darba meta mqabbla mal-popolazzjoni ġenerali. F'madwar nofs il-każijiet kollha, nefropatija dijabetika tiżviluppa f'pazjenti b'dijabete mellitus qabel l-età ta '20 sena.Il-manifestazzjonijiet kliniċi tagħha jinstabu wara 12-20 sena ta 'mard. Madankollu, xi bidliet fil-funzjoni tal-kliewi u disturbi anatomiċi jiżviluppaw ħafna qabel. Allura, anke bil-bidu tad-dijabete mellitus, hija osservata żieda fid-daqs tal-kliewi, il-lumen tat-tubuli u r-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari. Wara li tikkumpensa għad-dijabete, id-daqs tal-kliewi jinnormalizza, iżda r-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari tibqa' tiżdied anke wara 2-5 snin, meta bijopsija tat-titqib tikxef tħaxxin tal-membrana tal-kantina tal-kapillari glomerulari, li tindika l-istadju inizjali (istoloġiku) ta 'nefropatija dijabetika. Klinikament, l-ebda tibdil ieħor ma ġie osservat fuq perjodu ta '12-18-il sena f'pazjenti, minkejja l-progressjoni ta' disturbi anatomiċi.

L-ewwel sintomu ta 'nefropatija dijabetika huwa proteinurja temporanja, li sseħħ, bħala regola, waqt eżerċizzju jew ortostasi. Imbagħad isir kostanti bir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari normali jew ftit imnaqqsa. Żieda sinifikanti fil-proteinurja, li taqbeż it-3 g / kuljum u xi kultant tilħaq it-3 g / l, hija akkumpanjata minn disproteinemija, ikkaratterizzata minn ipoalbuminemja, tnaqqis fl-IgG, ipergammaglobulinemja u żieda fl-alpha2-makroglobulini. Fl-istess ħin, 40-50% tal-pazjenti jiżviluppaw sindromu nefrotiku, l-iperlipidemija tidher, rispettivament, tat-tip IV skond Friedrichsen. Wara 2-3 snin mill-eżistenza ta 'proteinurja kostanti, l-azotemija tidher, il-kontenut ta' urea u kreatinina fid-demm jiżdied, u l-filtrazzjoni glomerulari tonqos.

Progressjoni ulterjuri tal-marda twassal fi 2-3 snin oħra għall-iżvilupp f'nofs il-pazjenti bis-sindromu ta 'insuffiċjenza renali kliniċi, speċjalment żieda mgħaġġla fl-uffiċċju hija osservata f'pazjenti bi proteinurja severa flimkien ma' sindromu nefrotiku. Bl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza tal-kliewi, ir-rata ta' filtrazzjoni glomerulari tonqos sewwa, il-livelli ta 'nitroġenu residwu (aktar minn 100 mg%) u kreatinina (aktar minn 10 mg%) jiżdiedu, anemija ipokromika jew normokromika. Fi 80-90% tal-pazjenti f'dan l-istadju tal-marda, il-pressjoni tiżdied b'mod sinifikanti. Il-ġenesi ta 'ipertensjoni arterjali hija prinċipalment minħabba ż-żamma tas-sodju u l-ipervolemija. Ipertensjoni arterjali severa tista 'tkun ikkombinata ma' insuffiċjenza tal-qalb skont it-tip ventrikulari tal-lemin jew ikkumplikata minn edema pulmonari.

Insuffiċjenza renali ġeneralment tkun akkumpanjata minn iperkalemija, li tista 'tilħaq 6 mmol / L jew aktar, li hija manifestata minn tibdiliet fl-ECG karatteristiċi. Il-patoġenesi tiegħu tista 'tkun minħabba mekkaniżmi extrarenali u renali. L-ewwel jinkludu tnaqqis fl-insulina, aldosterone, norepinephrine u hyperosmolarity, aċidożi metabolika, beta-blockers. It-tieni hija tnaqqis fil-filtrazzjoni glomerulari, nefrite interstizjali, ipoaldosteroniżmu ipjoreninemiku, inibituri ta 'prostaglandin (indomethacin) u aldactone.

Il-kors kliniku tan-nefropatija dijabetika huwa kkumplikat minn infezzjoni fl-apparat urinarju, pielonefrite kronika, li tikkontribwixxi għall-iżvilupp ta ’nefrite interstizjali. Il-pielonefrite kronika hija spiss bla sintomi u tiġi manifestata minn deterjorazzjoni fil-kors kliniku tan-nefropatija dijabetika jew dikompensazzjoni tad-dijabete mellitus. Din tal-aħħar (skont dejta tas-sezzjoni - 110%) hija kkombinata ma 'papillite nekrotika, li tista' timmanifesta ruħha f'forma severa (1%) b'żieda fit-temperatura tal-ġisem, makroematurja, kolika tal-kliewi, u wkoll f'forma moħbija, ħafna drabi mhux iddijanjostikata, peress li l-unika manifestazzjoni tagħha hija l-mikroematura . F’xi pazjenti b’sintomi ta ’insuffiċjenza renali, il-kors tad-dijabete mellitus jinbidel, li huwa espress fi tnaqqis fil-ħtieġa ta’ kuljum għall-insulina, minħabba tnaqqis fl-aptit tal-pazjenti minħabba nawżea u rimettar, kif ukoll minħabba tnaqqis fid-degradazzjoni tal-insulina fil-kliewi u żieda fil-half-life tagħha.

Il-kors kliniku u l-manifestazzjoni ta 'nefropatija dijabetika f'pazjenti b'dijabete tat-tip I u II għandhom differenzi sinifikanti. Fid-dijabete tat-tip II, in-nefropatija timxi ferm aktar bil-mod u mhix il-kawża ewlenija tal-mewt.

Il-manifestazzjonijiet kliniċi ta 'nefropatija dijabetika f'diversi tipi ta' dijabete huma apparentement ikkawżati minn grad varju ta 'parteċipazzjoni fil-patoġenesi tagħha ta' bidliet riversibbli jew irreversibbli fit-tessut tal-kliewi.

Patoġenesi tan-nefropatija dijabetika minn D'Elia.

1. Żieda fil-filtrazzjoni glomerulari mingħajr ma żżid il-fluss tal-plażma renali.
2. Proteinurja bl-ipergliċemija, defiċjenza fl-insulina, aggravata minn sforz fiżiku u ortostasi.
3. Akkumulazzjoni fil-mesangy ta 'immunoglobulini, prodotti li jiksru l-proteini, iperplażja ta' mesangium
4. Kapaċità mnaqqsa tat-tubi distali li jnixxu joni tal-idroġenu.

1. Żieda fis-sinteżi tal-kollaġen fil-membrana tal-kantina.
2. Sklerożi ta 'l-arterji hyaline bi ħsara fl-apparat juxtaglomerular.
3. Aterosklerożi ta 'l-arterji bi ħsara fil-kliewi.
4. Nekrożi tal-papillae.

Min-natura tal-kors kliniku, in-nefropatija dijabetika hija maqsuma f'forom latenti, manifestati b'mod kliniku u terminali. Dan tal-aħħar huwa kkaratterizzat mill-uremja. Meta tinqasam in-nefropatija fl-istadju, tintuża l-klassifikazzjoni ta 'Mogensen (1983), li hija bbażata fuq dejta klinika u tal-laboratorju.

L-istadju ta 'iperfunzjoni jseħħ fil-bidu tad-dijabete mellitus u huwa kkaratterizzat minn iperfiltrazzjoni, iperperfużjoni, ipertrofija tal-kliewi u normoalbuminurja (

ILive ma jipprovdix parir mediku, dijanjosi, jew trattament.
L-informazzjoni ppubblikata fuq il-portal hija maħsuba għal skopijiet informattivi biss u m'għandhiex tintuża mingħajr ma tikkonsulta speċjalista.
Aqra sewwa r-regoli u l-politiki tas-sit. Tista 'wkoll tikkuntattjana!

Klassifikazzjoni tan-Newropatija Dijabetika

Skond it-topografija, in-newropatija periferali hija distinta bl-involviment predominanti tan-nervituri spinali fil-proċess patoloġiku u newropatija awtonoma f'każ ta 'ksur ta' l-innervazzjoni ta 'l-organi interni. Skont il-klassifikazzjoni sindromika tan-newropatija dijabetika, hemm:

I. Sindromu ta 'polineuropatija simmetrika ġeneralizzata:

• Bil-leżjoni primarja tan-nervituri sensorji (newropatija sensorja)
• Bi ħsara predominanti fin-nervituri tal-mutur (newropatija bil-mutur)
• Bi ħsara magħquda fin-nervituri sensorji u motorji (newropatija sensorimotor)
• Newropatija ipergliċemika.

II. Is-sindromu ta 'newropatija dijabetika awtonomika (awtonoma)

• Kardjovaskulari
• Gastrointestinali
• Urogenital
• Respiratorju
• Magna tal-vapur

III. Sindromu ta 'newropatija dijabetika fokali jew multifokali:

• Newropatija kranjali
• Newropatija tal-mina
• Amiotrofija
• Radikulonewropatija / Plexopatija
• Polineuropatija demyelinating infjammatorja kronika (HVDP).

Numru ta 'awturi jiddistingwu newropatija ċentrali u l-forom li ġejjin tagħhom: enċefalopatija dijabetika (enċefalomjelopatija), disturbi akutati fil-moħħ vaskulari (PNMK, puplesija), disturbi mentali akuti kkawżati minn dikompensazzjoni metabolika.

Skond il-klassifika klinika, b'kont meħud tal-manifestazzjonijiet ta 'newropatija dijabetika, hemm diversi stadji tal-proċess:

1. Newropatija subklinika

2. Newropatija klinika:

• Uġigħ kroniku
• Uġigħ akut
• Forma mingħajr tbatija flimkien ma 'tnaqqis jew telf sħiħ ta' sensittività

3. Stadju ta ’kumplikazzjonijiet tardivi (deformità newropatika tas-saqajn, sieq dijabetika, eċċ.).

Newropatija dijabetika tirreferi għal polineuropatiji metaboliċi. Rwol speċjali fil-patoġenesi tan-newropatija dijabetika jappartjeni għal fatturi newrovaskulari - mikroangiopatiji li jfixklu l-provvista tad-demm lin-nervituri.

Disturbi metaboliċi multipli li jiżviluppaw fuq dan l-isfond fl-aħħar iwasslu għal edema tat-tessut nervuż, disturbi metaboliċi fil-fibri tan-nervituri, indeboliment ta 'impulsi tan-nervituri, żieda fl-istress ossidattiv, l-iżvilupp ta' kumplessi awtoimmuni u, fl-aħħar mill-aħħar, għal atrofija ta 'fibri tan-nervituri.

Fatturi ta 'riskju akbar li tiżviluppa newropatija dijabetika huma l-età, id-durata tad-dijabete, ipergliċemija mhux ikkontrollata, ipertensjoni arterjali, iperlipidemija, obeżità, tipjip.

Polineuropatija periferali

Polineuropatija periferali hija kkaratterizzata mill-iżvilupp ta 'kumpless ta' disturbi muturi u sensorji, li huma l-aktar evidenti mill-estremitajiet. Newropatija dijabetika hija manifestata minn ħruq, tnemnim, tingiż tal-ġilda, uġigħ fis-sieq u s-saqajn, swaba ', bugħawwieġ fil-muskoli għal żmien qasir.

Jista 'tiżviluppa insensittività għall-istimuli tat-temperatura, sensittività akbar għall-mess, anke għal dawk ħfief ħafna. Dawn is-sintomi għandhom tendenza li jmorru għall-agħar bil-lejl.

In-newropatija dijabetika hija akkumpanjata minn dgħjufija fil-muskoli, dgħjufija jew telf ta 'riflessi, li jwassal għal bidla fl-mixja u l-koordinazzjoni indebolita tal-movimenti.

Uġigħ u parestesja li teżawrixxi jwasslu għal nuqqas ta 'rqad, telf ta' aptit, telf ta 'piż, depressjoni tal-istat mentali tal-pazjenti - depressjoni.

Kumplikazzjonijiet aktar tard ta 'newropatija dijabetika periferali jistgħu jinkludu ulċeri tas-saqajn, deformazzjoni tas-sieq bħal martell, kollass ta' l-arch tas-sieq. Il-polineuropatija periferali ħafna drabi tippreċedi l-forma newropatika tas-sindromu tas-sieq dijabetika.

X'inhi amiotrofija dijabetika

L-amotrofija (ċaħda, mijo-muskoli, nutrizzjoni trofika) hija dgħjufija fil-muskoli. Dan jikkawża ħsara lill-għeruq tas-sinsla tad-dahar. Il-forma prossimali (eqreb lejn iċ-ċentru) tal-marda hija kkaratterizzata minn tnaqqis fil-qawwa tal-muskoli tal-koxxa. In-nervituri lumbosakrali u l-plexuses jieħdu sehem fl-iżvilupp tiegħu.

Il-marda hija varjant rari (1% tal-każijiet) ta 'newropatija dijabetika. Din il-kumplikazzjoni tad-dijabete sseħħ minħabba tnaqqis fin-nutrizzjoni (iskemija) tal-fibri tan-nervituri. Il-ksur tal-patenza ta 'bastimenti żgħar li jġibu d-demm lin-nerv, iwassal għall-qerda tal-fibra tan-nervituri. Minbarra diżordnijiet iskemiċi tipiċi għall-polineuropatiji, l-irwol tal-kumplessi awtoimmuni nstab ukoll.

Minħabba bidliet fir-rispons taċ-ċelloli immuni, huma jagħrfu t-tessuti tagħhom bħala barranin u jibdew jipproduċu antikorpi. Huwa ffurmat kumpless antiġen + antikorp. Il-preżenza tagħhom fil-ħajt vaskulari hija l-kawża tal-proċess infjammatorju. Dan jispjega r-rispons qawwi għall-uġigħ u l-ħtieġa li jintużaw mediċini anti-infjammatorji attivi għat-trattament tal-marda.

Il-kors tal-patoloġija huwa progressiv, il-pazjenti spiss isiru b’diżabilità fin-nuqqas ta ’terapija xierqa.

U hawn aktar dwar in-newropatija dijabetika tal-estremitajiet baxxi.

Kif tiddistingwi amiotrofija mill-polineuropatija

Dawn iż-żewġ mardiet jaffettwaw il-fibri tan-nervituri u jikkawżaw uġigħ fir-riġlejn. Differenzi importanti bejn l-amiotrofija u l-polineuropatija komuni huma ppreżentati fit-tabella.

Sinjal

Amiotrofija

Polineuropatija

Tip ta 'dijabete

L-ewwel u t-tieni

Età

Tul tad-dijabete

Kulħadd jiġri l-ewwel

Kumpens għall-mard

Zokkor għoli

Bidu tal-marda

Lokalizzazzjoni tal-uġigħ

Sensittività

Ma nbidlitx mill-ewwel

Qawwa tal-muskoli

Wieħed għandu jżomm f'moħħu li d-dijabetiċi għandhom kors ikkombinat ta 'dan il-mard. F'dan il-każ, se jkun hemm sinjali ta 'l-attività tal-mutur indebolita tal-parti kollha.

Sinjali u sintomi ta 'patoloġija

Il-bidu ta 'amotrofija dijabetika huwa pjuttost tipiku:

• uġigħ f'daqqa fuq in-naħa ta 'quddiem tal-koxxa - ħruq, sparar, aktar qawwi bil-lejl, hemm allodnja - uġigħ minn mess żgħir,
• minħabba d-dgħjufija tal-muskoli femorali, isir diffiċli li titlaq mis-sodda, ippurgar, titla 'u titlaq it-taraġ,
• uġigħ fir-reġjun lumbari jew sacru,
• Tnaqqis fil-volum (atrofija tal-muskolu) tal-koxxa milquta.

L-amotrofija hija kkaratterizzata prinċipalment minn leżjoni unilaterali. Hekk kif il-proċess jimxi 'l quddiem, il-proċess jista' jsir fuq żewġ naħat, u l-muskoli tar-riġel t'isfel huma involuti fih. Mill-bidu ta 'uġigħ fil-koxxa sa dgħjufija fil-muskoli ġeneralment tieħu minn ġimgħa sa xahar.Jekk il-pazjent ma jkollux polineuropatija dijabetika konkomitanti, allura s-sensittività tal-ġilda ma tinbidilx. Is-sindromu tal-uġigħ idum madwar 3-7 ġimgħat, iżda huma magħrufa l-każijiet tal-persistenza tiegħu għal 8-9 xhur.

Dgħjufija fil-muskoli, moviment indebolit, tnaqqis fil-volum tal-ġenbejn jibqa 'għal żmien twil. Jistgħu jkunu assoċjati ma 'telqa ġenerali severa u telf ta' piż. Tali manifestazzjonijiet tal-marda f'ħafna każijiet minn pazjenti u anke tobba huma meqjusa bħala osteokondrożi, u l-emakjazzjoni toħloq suspett ta 'proċess ta' tumur. It-trattament li jtaffi l-uġigħ konvenzjonali ma jġibx serħan, u l-atrofija u d-dgħjufija fil-muskoli jiżdiedu.

Iżda l-irkupru jista 'jdum diversi snin, ħafna drabi jkun hemm effett residwu, anke bit-terapija t-tajba.

Metodi dijanjostiċi

Jekk il-pazjent jgħaddi biss minn raġġi-x u tomografija ta 'l-ispina, allura l-amiotrofija tibqa' ma tinstabx. Għal din il-marda, eżami speċjali huwa meħtieġ:

• Elettromiografija (studju tal-funzjoni tal-muskoli). Hemm tnaqqis fil-konduttività tas-sinjali, fil-kuntrattilità fil-grupp femurali.
• Elettronurografija (determinazzjoni tal-istat tal-fibri tan-nervituri). Tirrifletti ħsara lill-għeruq tan-nervituri spinali fuq naħa waħda jew bilaterali b'intensità li tvarja.
• Punzjoni vertebrali. Żieda fil-kontenut ta 'proteina bil-kompożizzjoni ċellulari normali.

Biex tiċċara d-dijanjosi, l-MRI hija preskritta. Juri n-nuqqas ta 'bidliet fl-ispina, il-proċess tat-tumur huwa eskluż. Fit-testijiet tad-demm, żieda fil-glukosju waqt is-sawm u wara tagħbija taz-zokkor, hija osservata emoglobina glukata, li hija karatteristika ta 'kors ħafif ta' dijabete jew ta 'severità moderata.

Trattament ta 'amiotrofija dijabetika prossimali

Il-korrezzjoni ta 'disturbi fil-metaboliżmu tal-karboidrati hija prerekwiżit għal riżultat ta' trattament sostenibbli. Fit-tieni tip ta 'marda, jista' jkun meħtieġ li titqabbad l-insulina, peress li l-ormoni tal-grupp glukokortikojdi - Prednisolone, Metipred - spiss jidħlu fl-iskema ta 'trattament. L-aħħar mediċina hija l-iktar effettiva fl-ewwel 3 xhur mill-bidu tal-marda. Huwa amministrat permezz ta 'terapija bil-polz (dożi għoljin minn 3 sa 5 injezzjonijiet).

Fl-isfond ta 'injezzjonijiet ormonali, is-soltu jseħħ malajr - l-uġigħ jonqos u s-saħħa tal-muskoli togħla. Dan għal darb'oħra juri r-rwol tal-fattur awtoimmuni fl-iżvilupp ta 'amiotrofija. Hemm grupp ta 'pazjenti b'reazzjoni dgħajfa għall-ormoni. Jistgħu jkunu rrakkomandati li tamministra ċitostatiċi (Methotrexate), immunoglobulina ġol-vini, kif ukoll sessjonijiet ta 'purifikazzjoni tad-demm permezz tal-plasmapheresis.

Fil-ħsara lill-fibri tan-nervituri fid-dijabete kienu involuti molekuli ta 'ossiġenu attiv (radikali ħielsa). Il-kapaċitajiet ta 'awto-difiża tas-sistema anti-ossidanti fid-dijabetiċi huma dgħajfa.

Għalhekk, l-użu ta 'aċidu alfa-lipoiku biex jinibixxi l-qerda tat-tessut tan-nervituri. L-introduzzjoni tal-kors tagħha jista 'saħansitra jkollha sinifikat profilattiku għall-okkorrenza ta' newropatija. B'marda diġà żviluppata, injezzjonijiet ġol-vini ta 'Berlition, Thiogamma, Espa-lipon huma użati, segwiti minn qlib għal pilloli. Il-kura ddum mill-inqas xahrejn.

Biex ittaffi l-uġigħ, mediċini konvenzjonali (ibuprofen, nimesulide) mill-grupp ta 'mediċini anti-infjammatorji mhux sterojdi mhumiex użati. Ippreskrivi mediċini b'azzjoni anti-konvulsiva - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Huma kkombinati ma 'dożi żgħar ta' anti-dipressanti - amitriptyline, clofranil.

Massaġġi tal-parti t'isfel

Fil-perjodu ta 'rkupru, huwa meħtieġ li tgħaqqad massaġġi u ġinnastika medika, riflessoloġija, konsum ta' kors ta 'vitamini B (Milgamma, Neurovitan).

Amjotrofija dijabetika sseħħ minħabba ħsara fl-għeruq tas-sinsla. Żieda fil-livell ta 'glukosju flimkien ma' infjammazzjoni awtoimmuni tal-ħitan vaskulari tieħu sehem fl-iżvilupp tagħha.Bħala riżultat, in-nutrizzjoni tal-fibri tan-nervituri hija mħarbta. Il-marda sseħħ f'daqqa, b'uġigħ akut tul il-parti ta 'quddiem tal-koxxa. Dgħjufija fil-muskoli, tnaqqis fil-volum tal-parti milquta jiżdied miegħu.

U hawn aktar dwar il-polineuropatija dijabetika.

Għal dijanjosi, għandek bżonn teżamina l-funzjoni tal-muskoli u l-fibri tan-nervituri. Il-kura tinkludi mediċini antidjabetiċi, terapija tal-polz ormonali, aċidu alfa-lipoiku. Tista 'ttaffi l-uġigħ b'anticonvulsivanti u anti-dipressanti. Huwa meħtieġ perjodu twil ta 'rijabilitazzjoni biex terġa' tiġi stabbilita s-saħħa fil-muskoli.

Vidjow utli

Ara l-filmat tat-trattament għad-dijabete tat-tip 1:

Hemm newropatija dijabetika tal-estremitajiet baxxi minħabba żidiet fit-tul taz-zokkor fid-demm. Is-sintomi ewlenin huma tnemnim, tnemnim tas-saqajn, uġigħ. Il-kura tinkludi diversi tipi ta ’mediċini. Tista 'anestetizza, u ġinnastika u metodi oħra huma rrakkomandati wkoll.

Kumplikazzjoni pjuttost serja tad-dijabete hija l-anġjopatija dijabetika. Hemm klassifikazzjoni, li hija ddeterminata l-aktar mis-sintomi tal-pazjent. Għall-kura, djanjosi hija preskritta inizjalment biex tiddetermina l-grad ta 'ħsara, u mbagħad il-mediċini huma preskritti jew issir operazzjoni.

Dijanjosi ta 'newropatija dijabetika f'pazjenti b'dijabete tat-tip 1 u 2 issir. Inizjalment, l-eżami jitwettaq minn endokrinologu, u mbagħad in-newropatologu jeżamina s-sensittività b'kit speċjali għal proċedura li fiha hemm monofilament, irfinar u apparat ieħor.

Jekk in-newropatija dijabetika tkun aċċertata, it-trattament jitwettaq bl-użu ta 'diversi metodi: mediċini u pilloli biex itaffu l-uġigħ, itejbu l-kundizzjoni ta' l-estremitajiet baxxi, kif ukoll massaġġi.

Ħafna drabi, il-polineuropatija dijabetika hija manifestata minn uġigħ. Sintomi addizzjonali jiddependu mit-tip tiegħu. Jista 'jkun sensorju, sensorimotor, periferali, dijabetiku, awtonomu. Il-patoġenesi tiddependi wkoll fuq x'tip ta 'klassifikazzjoni evolviet.

Newropatija awtonomika

Newropatija dijabetika awtonoma tista 'tiżviluppa u tipproċedi fil-forma ta' forom kardjovaskulari, gastrointestinali, urogenital, sudomotor, respiratorji, u forom oħra kkaratterizzati minn funzjonijiet indeboliti ta 'organi individwali jew sistemi sħaħ.

Forma kardjovaskulari ta 'newropatija dijabetika tista' tiżviluppa diġà fl-ewwel 3-5 snin ta 'dijabete mellitus. Turi bi takikardja waqt il-mistrieħ, pressjoni baxxa ortostatika, tibdil fl-ECG (titwil ta 'l-intervall QT), riskju akbar ta' iskemija mijokardijaka mingħajr uġigħ u attakk tal-qalb.

Il-forma gastrointestinali ta 'newropatija dijabetika hija kkaratterizzata minn ipersalivazzjoni tat-togħma, diskinesija esofageali, disturbi fil-fond fil-funzjoni ta' evakwazzjoni bil-mutur ta 'l-istonku (gastroparesi), l-iżvilupp ta' rifluss gastroesophageal patoloġiku (disfaggia, ħruq ta 'stonku, esofaġite).

F'pazjenti b'dijabete mellitus, gastrite ipoaċida hija frekwenti, ulċera peptika assoċjata ma 'Helicobacter pylori, riskju akbar ta' diskinesja tal-marrara u mard tal-marrara.

Leżjoni fl-imsaren fin-newropatija dijabetika hija akkumpanjata minn ksur tal-peristalsi bl-iżvilupp ta 'dbijosi, dijarea mdgħajfa, steatorrhea, stitikezza, inkontinenza ippurgar. Mill-fwied, ħafna drabi tiġi osservata epatosi xaħma.

Bil-forma uroġenitali ta 'newropatija dijabetika awtonoma, it-ton tal-bużżieqa tal-awrina u tal-ureters huwa mfixkel, li jista' jkun akkumpanjat minn żamma ta 'l-awrina jew inkontinenza ta' l-awrina.

Pazjenti bid-dijabete huma suxxettibbli għall-iżvilupp ta 'infezzjonijiet fl-awrina (ċistite, pjelonefrite).

L-irġiel jistgħu jilmentaw minn disfunzjoni erettili, ksur tal-innervazzjoni bl-uġigħ tat-testikoli, nisa - vaġina xotta, anorgasmja.

Disturbi sudomotor fin-newropatija dijabetika huma kkaratterizzati minn ipo- u anhidrożi distali (tnaqqis fl-għaraq tas-saqajn u l-idejn) bl-iżvilupp ta 'iperidrożi ċentrali kumpensatorja, speċjalment waqt l-ikel u bil-lejl.

Il-forma respiratorja ta 'newropatija dijabetika sseħħ b'episodji ta' apnea, iperventilazzjoni tal-pulmuni, u tnaqqis fil-produzzjoni ta 'surfactant.

Fin-newropatija dijabetika, diplopja, emeralopja sintomatika, disturbi fit-termoregolazzjoni, ipogliċemija bla sintomi, u “kachexja dijabetika” huma mnaqqsa progressiva.

L-algoritmu dijanjostiku jiddependi fuq il-forma ta 'newropatija dijabetika. Fil-konsultazzjoni inizjali, l-anamnesi u l-ilmenti dwar tibdil fis-sistemi kardjovaskulari, diġestivi, respiratorji, ġenitourinarji u viżwali huma analizzati bir-reqqa.

F'pazjenti b'newropatija dijabetika, huwa meħtieġ li jiġi ddeterminat il-livell ta 'glukosju, insulina, C-peptide, emoglobina glukożilata fid-demm, studja l-pulsazzjonijiet fl-arterji periferali, kejjel il-pressjoni tad-demm, eżamina l-estremitajiet baxxi għal deformitajiet, leżjonijiet fungali, corns u corns.

Skond il-manifestazzjonijiet fid-dijanjosi ta 'newropatija dijabetika, minbarra l-endokrinologu u d-dijabetologu, jistgħu jipparteċipaw speċjalisti oħra - kardjologu, gastroenterologu, newrologu, oftalmologu, podologu.

L-eżami inizjali tas-sistema kardjovaskulari huwa li tmexxi ECG, testijiet kardjovaskulari (testijiet ta 'Valsalva, testijiet ortostatiċi, eċċ.)

), Ekkardjografija, determinazzjoni tal-kolesterol u lipoproteini.

Eżami newroloġiku għal newropatija dijabetika jinkludi studji elettrofiżjoloġiċi: elettromiografija, elettroneurografija, potenzjali evokati.

Riflessi u diversi tipi ta ’sensittività sensorja huma vvalutati: bl-użu ta’ monofilament, vibrazzjoni bl-użu ta ’furketta ta’ l-irfinar, temperatura - billi tmiss oġġett kiesaħ jew sħun, uġigħ - billi tgħaqqad il-ġilda man-naħa ċatt tal-labra, propoċettiva - bl-użu ta ’test ta’ stabbiltà fil-pożizzjoni ta ’Romberg. Bijopsija tal-kavjar u bijopsiji tal-ġilda jintużaw għal forom atipiċi ta 'newropatija dijabetika.

Eżami gastroenteroloġiku għal newropatija dijabetika jinvolvi ultrasoniku ta 'l-organi addominali, endoskopija, x-ray ta' l-istonku, studji tal-passaġġ tal-barju mill-musrana ż-żgħira, u testijiet ta 'Helicobacter.

Fil-każ ta 'lmenti mis-sistema tal-awrina, tiġi eżaminata analiżi tal-awrina ġenerali, ultrasound tal-kliewi, bużżieqa tal-awrina

Ultrasound b'determinazzjoni ta 'l-awrina residwa), ċistoskopija, urografija ġol-vini, elettromiografija tal-muskoli tal-bużżieqa, eċċ.

Raġunijiet provokattivi

Barra minn hekk, il-proċess atrofiku fil-muskoli tad-dijabetiċi huwa determinat minn ċerti kawżi predisposti:

1. fattur ta 'età ta' aktar minn erbgħin,
2. Fattur tas-sessi - l-irġiel huma aktar affettwati,
3. il-preżenza ta 'drawwiet ħżiena - abbuż ta' xorb alkoħoliku,
4. it-tkabbir - il-proċess patoloġiku spiss jaffettwa nies għoljin, minħabba li għandhom newroterminali itwal.

Trattament ta 'Newropatija Dijabetika

Il-kura ta ’newropatija dijabetika titwettaq b’mod sekwenzjali u fi stadji. Trattament effettiv ta 'newropatija dijabetika huwa impossibbli mingħajr ma jinkiseb kumpens għad-dijabete.

Għal dan il-għan, pilloli ta 'l-insulina jew antidjabetiċi huma preskritti, u l-glukosju huwa sorveljat.

Bħala parti minn approċċ integrat għat-trattament ta 'newropatija dijabetika, huwa meħtieġ li tiġi żviluppata dieta u kors ta' eżerċizzju ottimali, tnaqqas il-piż żejjed tal-ġisem u żżomm livell normali ta 'pressjoni tad-demm.

Matul il-kors ewlieni, il-konsum ta 'vitamini newrotropiċi (grupp B), antiossidanti (aċidu alfa-lipoiku, vitamina E), oligoelementi (preparazzjonijiet Mg u Zn) huma indikati. Bil-forma ta 'uġigħ ta' newropatija dijabetika, huwa rrakkomandat li jiġu preskritti analġeżiċi, antikonvulsivanti.

Metodi fiżjoterapewtiċi ta 'trattament huma utli: stimulazzjoni tan-nervituri, manjetoterapija, terapija bil-lejżer, terapija bid-dawl, acupuncture, terapija ta' eżerċizzju.

Fin-newropatija dijabetika, hija meħtieġa kura bir-reqqa tas-sieq speċjalment: ilbies ta 'xedd tas-saqajn komdu (ortopediku), pedikjur mediku, banjijiet tas-saqajn, moisturizing tas-saqajn, eċċ.

Il-kura ta 'forom awtonomi ta' newropatija dijabetika titwettaq billi titqies is-sindromu żviluppat.

Tbassir u prevenzjoni ta 'newropatija dijabetika

Sejbien bikri ta 'newropatija dijabetika (kemm periferali kif ukoll awtonomika) huwa ċ-ċavetta għal pronjosi favorevoli u għal titjib fil-kwalità tal-ħajja tal-pazjenti.

L-istadji inizjali tan-newropatija dijabetika jistgħu jitreġġgħu lura billi jinkiseb kumpens persistenti għad-dijabete.

In-newropatija dijabetika kkumplikata hija fattur ta ’riskju ewlieni għal infart mijokardijaku mingħajr uġigħ, arritmiji kardijaċi, u amputazzjonijiet mhux trawmatiċi tal-estremitajiet baxxi.

Sabiex tkun evitata newropatija dijabetika, monitoraġġ kostanti tal-livelli taz-zokkor fid-demm, korrezzjoni f'waqtha tat-trattament, monitoraġġ regolari minn dijabetologu u speċjalisti oħra.

Sintomi u trattament ta 'amiotrofija dijabetika

• Raġunijiet provokattivi
• Stampa sintomatika
• Dijanjosi
• Terapija
• Previżjoni tal-ħajja

Amijotrofija dijabetika (newropatija) hija taħlita ta ’kumplikazzjonijiet mid-dijabete. Konsegwenzi patoloġiċi huma ffurmati bħala riżultat ta 'ħsara għas-sistema nervuża, f'xi verżjonijiet tas-sistema muskolari. Id-dijanjosi ta 'kundizzjoni patoloġika hija diffiċli ħafna, peress li għandha kors bla sintomi.

Skond l-istatistiċi, bi tolleranza tal-glukos indebolita, kumplikazzjonijiet jiżviluppaw f'10-12% tal-każijiet, u bid-dijabete tat-tip II, amiotrofija dijabetika hija skoperta f'aktar minn 25% tal-pazjenti. Il-periklu ta 'din il-marda huwa l-formazzjoni ta' kważi 75% tad-dijabetiċi f'każ ta 'nuqqas ta' terapija xierqa fuq l-estremitajiet baxxi f'forma ta 'leżjonijiet ta' ulċera trofika.

Għażla rari għan-newropatija dijabetika hija radikuloplexite lumbosakrali. Il-proċess patoloġiku huwa karatteristiku esklussivament għad-dijabete tat-tip II, jiġifieri, pazjenti li jiddependu mill-insulina bejn l-40 u s-60 sena. Din il-kundizzjoni hija ffurmata minħabba mikrogijopatija dijabetika minħabba ħsara axonali.

Ir-riżultati ta 'numru kbir ta' studji patomorfoloġiċi jindikaw l-okkorrenza ta 'patoloġija bħala riżultat ta' ħsara awtoimmuni lill-bastimenti tal-gzuz tan-nervituri (perineuria, epineurja) bl-iżvilupp ta 'perivasculitis jew mikrovaskulite. Dan tal-aħħar jgħin ukoll biex tiġi żviluppata qerda iskemika tal-għeruq newrali u tan-netwerk vaskulari.

Hemm evidenza favur is-sistema ta 'kumpliment, ċelloli tal-limfoċiti endoteljali, espressjoni ta' immunokitokinini, u l-effett ta 'limfoċiti T ċitotossiċi.

Hemm għażliet għall-infiltrazzjoni ta 'bastimenti żgħar post-kapillari miċ-ċelloli polinukleari.

Fuq dan l-isfond, ġew skoperti distruzzjoni u disfunzjoni ta 'axons, akkumulazzjoni ta' hemosiderin, żieda fil-ħxuna ta 'perineuria, demyelination lokali, u vaskularizzazzjoni ġdida fl-għeruq newrali u qatgħat tan-nervituri.

Stampa sintomatika

Neuropatija prossimali asimmetrika bil-mutur għandha bidu subakut jew akut b'uġigħ, tkaxkir u sensazzjoni ta 'ħruq fuq il-wiċċ ta' qabel tal-koxxa u fuq il-pjan medjali tar-riġel t'isfel. L-okkorrenza tas-sintomi deskritti m'għandha l-ebda konnessjoni ma 'l-attività tal-mutur. Ħafna drabi jidhru bil-lejl.

Wara ċertu żmien, jiġi ffurmat proċess atrofiku u tnaqqis fil-qawwa muskolari tal-koxxa u ċ-ċintura tal-pelvi. F'dan il-każ, huwa diffiċli għall-pazjent li jgħawweġ il-ġenbejn, l-instabbiltà tal-artikolazzjoni tal-irkoppa hija manifestata. F’xi tipi ta ’eżekuzzjoni, addutturi tar-reġjun femurali, muskoli gluteali, u l-grupp peroneali jingħaqdu mal-proċess patoloġiku.

Eżempju ta 'disturbi fir-rifless huwa t-telf jew it-tnaqqis tar-rifless tal-irkoppa fl-isfond ta' tnaqqis żgħir jew preservazzjoni ta 'Akille. Rari, atrofija fil-muskoli f'pazjenti dijabetiċi taffettwa l-partijiet prossimali tad-dirgħajn u taċ-ċinturin ta 'l-ispalla.

L-intensità ta 'disturbi sensorji hija baxxa ħafna. Ħafna drabi l-marda ssir asimmetrika. Sinjali ta 'ħsara fil-kondutturi spinali mhumiex osservati.

B'din il-patoloġija, is-sensittività hija ġeneralment ippreservata. Uġigħ jisparixxi wara ġimagħtejn jew tliet ġimgħat, madankollu, xi kultant jiġu ffrankati sa 6-9 xhur. Proċess atrofiku u pareżi jseħħu għal ħafna xhur.

Il-fenomeni parentetiċi u l-proċess atrofiku jippersistu għal ħafna xhur, xi kultant akkumpanjati minn tnaqqis imprevedibbli fil-piż tal-ġisem.

Tali telf ta 'piż mgħaġġel ħafna drabi jwassal lill-pazjent jissuspetta l-iżvilupp ta' tumur malinni f'ġismu.

Il-perjodu ta 'rkupru jdum diversi snin, u f'xi pazjenti difett residwu jibqa' ppreservat.

Dijanjosi

Id-dijanjosi tista ’ssir biss wara eżami bir-reqqa tal-pazjent minħabba l-kors bla sintomi.

Id-dijanjosi ssir fil-preżenza ta 'mill-inqas 2 sinjali ta' natura newroloġika. Għall-iskop tad-dijanjosi, diversi eżamijiet tal-laboratorju huma preskritti:

• eżami ġenerali ta 'l-awrina u d-demm,
• testijiet rewmatiċi
• Stima tal-fluwidu sinovjali
• MRI tal-kolonna vertebrali (dahar t'isfel u sagru),
• stimulazzjoni ENMG u labra EMG.

Fil-QSK, tiġi osservata żieda fil-kontenut tal-proteina. Wara EMG, osservazzjoni jew faxxikulazzjoni multifokali fil-gruppi ċervikali paraspinali tas-saqajn.

Il-miżuri terapewtiċi huma twal (sa sentejn jew iktar). Ir-rata ta ’rkupru tiddependi direttament fuq mekkaniżmi ta’ kumpens fil-marda sottostanti.

Il-prinċipji ewlenin ta 'trattament effettiv:

1. monitoraġġ kostanti taz-zokkor fid-demm periferali,
2. kura sintomatika fil-preżenza ta 'uġigħ,
3. terapija patoġenetika.

Fl-istadju inizjali tat-trattament, it-terapija bil-polz hija preskritta bit-taqtir tal-metilprednisolone.

Il-livelli taz-zokkor fid-demm jistgħu jiġu stabbilizzati billi l-pazjent jiġi trasferit għall-insulina.

Għal ħelsien mill-uġigħ, Pregabalin jintwera (darbtejn kuljum, 150 mg kull wieħed). Bħala mediċina addizzjonali, Amitriptyline huwa preskritt f'doża żgħira.

It-trattament bil-glukokortikosterojdi huwa permess biss fl-ewwel tliet xhur tal-kors tal-marda.

Jekk it-trattament b'kontrovulzanti u mediċini glukokortikojdi huwa ineffettiv, dawn jirrikorru għal immunoglobulina ġol-vini.

F’xi tipi ta ’eżekuzzjoni, mediċini ċitostatiċi u plażmaresesi huma użati.

Ħafna drabi l-iżvilupp tal-proċess patoloġiku huwa megħjun minn stress ossidattiv, li huwa ffurmat fl-isfond ta 'eċċess ta' radikali ħielsa u tnaqqis fil-funzjoni tas-sistema anti-ossidanti. Għalhekk, fit-terapija, ir-rwol ewlieni jingħata wkoll lill-antiossidanti bi skop profilattiku u terapewtiku f'każ ta 'kumplikazzjoni tardiva tad-dijabete.

Mediċini effettivi jistgħu jinkludu wkoll aċidu alfa-lipoiku, li jnaqqas l-istampa sintomatika newropatika.

Previżjoni tal-ħajja

Il-pronjosi tal-ħajja hija meqjusa relattivament favorevoli, anke fil-każ ta 'kors sever, meta l-pazjenti għal ċertu perjodu jitilfu l-kapaċità tagħhom li jiċċaqalqu b'mod indipendenti.

Mill-mod, inti tista 'tkun interessat ukoll f'li ġej B'XEJN materjali:

• Kotba b'xejn: "TOP 7 eżerċizzji ta 'ħsara għall-eżerċizzji ta' filgħodu, li għandek tevita" | "6 regoli għal tiġbid effettiv u sikur"
• Restawr tal-ġogi tal-irkoppa u tal-ġenbejn bl-artrosi - reġistrazzjoni video ħielsa tal-webinar, li tmexxiet mit-tabib tat-terapija tal-eżerċizzju u l-mediċina tal-isport - Alexander Bonin
• Lezzjonijiet b'xejn għat-trattament ta 'uġigħ fid-dahar baxx minn tabib iċċertifikat fit-terapija tal-eżerċizzju. Dan it-tabib żviluppa sistema unika ta ’rkupru għall-partijiet kollha ta’ l-ispina u diġà għen aktar minn 2000 klijent bi problemi varji fid-dahar u fl-għonq!
• Trid titgħallem kif tikkura għafsa tan-nerv xjatiku? Imbagħad oqgħod attent il-filmat f'dan il-link.
• 10 komponenti nutrizzjonali essenzjali għal sinsla b'saħħitha - f'dan ir-rapport għandek issir taf kif għandha tkun id-dieta ta 'kuljum tiegħek sabiex int u l-ispina tkun dejjem f'ġisem u spirtu b'saħħithom. Informazzjoni utli ħafna!
• Għandek osteochondrosis? Imbagħad nirrakkomandaw li jiġu studjati metodi effettivi biex jiġu ttrattati osteokondrożi tal-ġenbejn, ċervikali u toraċiċi mingħajr drogi.

Klassifikazzjoni u sintomi ta 'newropatija dijabetika

Meta tkun taf x'inhi newropatija dijabetika, trid tikkunsidra s-sinjali u s-sintomi li jindikaw marda.

Is-sintomatoloġija tal-patoloġija hija bbażata fuq il-parti tas-sistema nervuża l-iktar affettwata. Fi kliem ieħor, is-sintomi tal-marda jistgħu jvarjaw b'mod sinifikanti, u dan kollu jiddependi fuq il-ħsara fil-ġisem tal-pazjent.

Meta r-reġjun periferali jkun affettwat, is-sintomatoloġija tinħass minn wara xahrejn. Din iċ-ċirkostanza hija marbuta mal-fatt li fil-ġisem tal-bniedem hemm numru kbir ta 'truf tan-nervituri, u għall-ewwel darba, nervituri vijabbli jieħdu l-funzjonalità ta' dawk bil-ħsara.

Newropatija periferali dijabetika hija kkaratterizzata mill-fatt li l-idejn u s-saqajn huma inizjalment affettwati.

Klassifikazzjoni tan-newropatija dijabetika:

• Sindromu tal-polineuropatija ġeneralizzata sintomatika: newropatija sensorja, newropatija bil-mutur, marda sensorimotor, patoloġija ipergliċemika.
• Newropatija awtonomika dijabetika: uroġenitali, respiratorja, sudomotor, kardjovaskulari.
• Newropatija focali: mina, kranjali, plexopatija, amiotrofija.

In-newropatija sensorja hija t-telfa tas-suxxettibilità tat-truf tan-nervituri għal distorsjoni simmetrika tas-sensazzjonijiet ta 'persuna. Pereżempju, sieq waħda se tkun aktar sensittiva mill-oħra. Minħabba l-fatt li matul il-patoloġija n-nervituri huma affettwati, hemm trasmissjoni mhux xierqa ta 'sinjali mir-riċetturi tal-ġilda għall-moħħ.

Is-sintomi li ġejjin huma osservati:

1. Suxxettibilità għolja għall-irritanti ("daqqiet tal-wiżż" li jitkaxkru fuq ir-riġlejn, sensazzjoni ta 'ħruq, ħakk, uġigħ qawwi perjodiku għall-ebda raġuni).
2. Reazzjoni negattiva għal kwalunkwe stimolu. "Irritant ħafif" jista 'jkun ir-riżultat ta' sindromu ta 'uġigħ qawwi. Pereżempju, pazjent jista 'jqum bil-lejl minn uġigħ minħabba l-mess ta' kutra.
3. Tnaqqis jew telf assolut ta 'suxxettibilità. Inizjalment, hemm telf ta 'sensittività tar-riġlejn ta' fuq, allura l-dirgħajn t'isfel ibatu (jew vice versa).

Informazzjoni Ġdida: 5 Top Signs of Diabetes

Newropatija dijabetika bil-mutur hija kkaratterizzata minn ħsara fin-nervituri responsabbli għall-moviment, li tirregola t-trasmissjoni ta 'sinjali mill-moħħ għall-muskoli. Is-sintomi jiżviluppaw kemmxejn bil-mod, sinjal karatteristiku ta ’din il-kundizzjoni huwa żieda fis-sintomi waqt l-irqad u l-mistrieħ.

L-istampa klinika ta 'tali patoloġija hija kkaratterizzata minn telf ta' stabbiltà meta timxi, funzjonament indebolit tas-sistema muskuloskeletali, limitazzjoni tal-mobilità konġunta (edema u deformità), u dgħjufija fil-muskoli.

In-newropatija dijabetika awtonoma (imsejħa wkoll newropatija awtonomika) hija konsegwenza ta 'funzjonalità indebolita tan-nervituri tas-sistema nervuża awtonomika, li hija responsabbli għax-xogħol ta' l-organi interni.

Sintomi ta 'newropatija awtonomika fid-dijabete tat-tip 2:

• Tfixkil fl-apparat diġestiv (diffiċli biex tibla ', uġigħ fl-istonku, attakki ta' rimettar).
• Ksur tal-funzjonalità ta 'l-organi tal-pelvi.
• Funzjoni indebolita tal-qalb.
• Bidla fil-ġilda.
• Indeboliment tal-vista.

Newropatija ottika hija patoloġija li tista 'twassal għal telf ta' perċezzjoni viżwali ta 'natura twila jew temporanja.

Il-forma uroġenitali ta 'newropatija dijabetika hija kkaratterizzata minn ksur tat-ton tal-bużżieqa tal-awrina, kif ukoll minn ħsara fil-ureters, li tista' tkun akkumpanjata minn retenzjoni tal-awrina jew inkontinenza urinarja.

Newropatija distali sseħħ fi kważi nofs il-pazjenti bid-dijabete. Il-periklu tal-patoloġija jinsab fl-irriversibilità tal-ħsara. Newropatija distali ta 'l-estremitajiet baxxi hija kkaratterizzata minn telf ta' sensazzjoni tar-riġlejn, uġigħ u sensazzjonijiet varji ta 'skumdità - tingiż, ħruq, ħakk.

Dijanjostika tal-Patoloġija

In-newropatija dijabetika għandha ħafna fergħat, li kull waħda minnhom għandha karatteristika karatteristika tagħha. Biex tiddijanjostika n-newropatija dijabetika, it-tabib l-ewwel jiġbor l-istorja tal-pazjent.

Biex tinkiseb stampa klinika l-iktar kompluta, skala speċjali u kwestjonarji jintużaw. Pereżempju, tintuża skala ta 'sinjali ta' natura newraliġika, skala ġenerali ta 'sintomi u oħrajn.

Waqt eżami viżwali, it-tabib jeżamina l-ġogi, iħares lejn il-kundizzjoni tas-sieq, is-sieq u l-pali, li d-deformazzjoni tagħha tindika newropatija. Jiddetermina jekk il-ħmura, in-nixfa u manifestazzjonijiet oħra tal-marda huma preżenti fuq il-ġilda.

Eżami oġġettiv tal-pazjent jiżvela sintomu importanti bħal eżawriment u sintomi sekondarji oħra. Cachexia dijabetika tista ’tkun estrema meta l-pazjent ma jkollux depożiti ta’ xaħam u xaħam taħt il-ġilda fir-reġjun addominali.

Wara l-ispezzjoni, isir test tas-sensittività tal-vibrazzjoni. Permezz ta 'apparat speċjali li jivvibra, li t-tabib jippreżenta lill-għajn kbira jew żoni oħra. Studju bħal dan jitwettaq tliet darbiet. Jekk il-pazjent ma jħossx il-frekwenza tal-oxxillazzjoni ta '128 Hz, allura dan jindika tnaqqis fis-suxxettibilità.

Informazzjoni ġdida: Dijabete mhux kumpensata: x'inhu?

Sabiex tkun iddeterminata t-tip ta 'patoloġija, u biex titgħallem kif tittrattaha aktar, jitwettqu l-miżuri dijanjostiċi li ġejjin biex tiddetermina n-newropatija dijabetika:

1. Is-sensittività tat-tactile hija determinata.
2. Is-sensittività tat-temperatura hija determinata.
3. Is-sensittività għall-uġigħ hija determinata.
4. Ir-riflessi jiġu evalwati.

Newropatija dijabetika hija kkaratterizzata minn kors differenti, għalhekk, fil-biċċa l-kbira tal-każijiet, il-miżuri dijanjostiċi kollha jitwettqu mingħajr eċċezzjoni.

Il-kura tan-newropatija hija proċess pjuttost ikkumplikat, impenjattiv u għali. Iżda bil-bidu f'waqtu tat-terapija, il-pronjosi hija favorevoli.

Prevenzjoni tal-patoloġija

In-newropatija dijabetika hija marda kumplessa, mimlija b'konsegwenzi numerużi għall-pazjent. Iżda din id-dijanjosi tista ’tiġi evitata. Ir-regola bażika hija l-kontroll tal-glukosju fil-ġisem tal-pazjent.

Huwa l-livell għoli ta 'glukożju li huwa fattur ta' riskju serju għal telf ta 'funzjonalità miċ-ċelloli tan-nervituri u t-truf. Hemm ċerti miżuri preventivi li jgħinu fil-prevenzjoni ta 'kumplikazzjonijiet u konsegwenzi serji fl-isfond tal-marda sottostanti.

Meta tosserva l-ewwel sinjali ta 'patoloġija, għandek tikkuntattja tabib immedjatament. Huwa hu li se jordnalek trattament xieraq. Huwa magħruf li kwalunkwe marda hija aktar faċli biex tiġi kkurata b'mod preċiż fl-istadji inizjali tal-iżvilupp, u l-possibbiltajiet li tiġi kkontrollata l-patoloġija jiżdiedu diversi drabi.

Huwa meħtieġ li tikkontrolla l-livell ta 'zokkor fid-demm, segwi dieta b'livell baxx ta' karboidrati għad-dijabetiċi, bl-iċken tibdil fil-ġisem, tgħarraf lit-tabib tiegħek dwar dan.

Huwa meħtieġ li tmexxi stil ta 'ħajja attiv, tilgħab l-isports, mixjiet kuljum fl-arja friska (mill-inqas 20 minuta), l-eżerċizzji ta' filgħodu mhumiex inqas importanti. Huwa rrakkomandat li tieħu sehem fi terapija fiżika.

In-newropatija dijabetika hija mimlija b'ħafna kumplikazzjonijiet, iżda b'aċċess f'waqtu għal tabib, is-suċċess fit-terapija huwa garantit. Jekk tistabbilizza l-glukożju fil-ġisem fil-livell meħtieġ u tiżgura l-aħjar tħaddim tas-sistema nervuża, is-sintomi kollha jisparixxu litteralment wara 1-2 xhur.

X'taħseb dwar dan? X'miżuri qed tieħu biex tevita kumplikazzjonijiet mid-dijabete?

Kawżi ta 'amotrofija dijabetika

Ir-raġuni ewlenija hija l-kors twil u traskurat tad-dijabete. Hemm ukoll fatturi li jikkawżaw amiotrofija dijabetika:

Iz-zokkor jitnaqqas istantanjament! Id-dijabete maż-żmien tista ’twassal għal mazz sħiħ ta’ mard, bħal problemi tal-vista, kundizzjonijiet tal-ġilda u tax-xagħar, ulċeri, gangrena u anke tumuri tal-kanċer! In-nies għallmu esperjenza morra biex jinnormalizzaw il-livelli taz-zokkor tagħhom. aqra

• età
• Tkabbir għoli
• użu frekwenti ta 'xorb alkoħoliku,
• tipjip
• ħsara lill-fibri tan-nervituri,
• sess
• mard kroniku
• mard infettiv
• patoloġiji ġenetiċi
• l-iżvilupp ta 'l-amiloidożi,
• patoloġiji awtoimmuni.

Sintomi ta 'amiotrofija dijabetika

B'amiotrofija dijabetika, is-sintomi li ġejjin iseħħu:

• sturdament u sensazzjoni ta 'dgħjufija,
• uġigħ fil-muskoli tal-warrani u l-ġenbejn,
• dgħjufija fil-muskolu tar-riġel ta 'fuq u fil-pelvi,
• huwa diffiċli li titla ', tiltaqa', titla 'u tinżel it-taraġ,
• ksur tal-mixi
• ħsara fil-muskoli
• telf ta 'piż bi tnaqqis fl-aptit,
• tnemnim fid-dirgħajn u fir-riġlejn
• sensittività miżjuda meta tintmess,
• nuqqas ta ’sensazzjonijiet tattili.

Karatteristiċi dijanjostiċi

Meta jidhru l-ewwel sintomi ta 'amiotrofija dijabetika, definittivament trid tikkonsulta tabib. L-ispeċjalista jiġbor storja medika u jwettaq eżami oġġettiv. Meta tkun eżaminat, tinstab sensittività għolja meta tintmess u tidher sensazzjonijiet ta 'uġigħ. Barra minn hekk, it-tabib jivverifika s-saħħa tar-riflessi u s-sensittività għall-bidliet fit-temperatura. Il-pazjent jinnota sensazzjoni ta 'tnemnim fid-dirgħajn u r-riġlejn, u nuqqas ta' sensazzjonijiet bil-mess. Wara dan, l-ispeċjalista se jippreskrivi metodi ta 'riċerka speċjali:

• analiżi ġenerali tad-demm u l-awrina,
• bijokimika tad-demm
• test taz-zokkor
• eżami għal testijiet rewmatiċi,
• MRI tas-sinsla,
• eżami tal-fluwidu sinovjali,
• elettromiografija
• Elettronewomografija stimulatorja.

Trattament tal-mard

Jekk il-pazjent wera l-ewwel sinjali tal-marda, hu għandu bżonn imur b'mod urġenti l-isptar. It-trattament awtonomu fid-dar mingħajr il-kontroll tat-tobba jwassal għal konsegwenzi serji. Mad-dħul, it-tabib jiġbor storja medika u jeżamina l-pazjent. It-tabib se jordnalek testijiet sabiex jagħmel dijanjosi preċiża. Wara d-dijanjosi, huwa għandu jagħżel kors tat-trattament. Il-bażi tat-terapija hija li tieħu l-medikazzjoni. It-tabib ser jagħti rakkomandazzjonijiet dwar bidliet fl-istil ta ’ħajja għall-effettività tal-kura.

Terapija mid-droga

Għall-kura tal-marda, diversi mediċini huma preskritti, li l-ewlenin tagħhom jinsabu fit-tabella: