Tika koma (ketoacidotic), sintomi u kura ta 'emerġenza

Koma tad-dijabete - kundizzjoni ta 'emerġenza li tiżviluppa bħala riżultat ta' defiċjenza assoluta jew relattiva ta 'insulina, ikkaratterizzata minn ipergliċemija, aċidożi metabolika u disturbi fl-elettroliti.

Il-patoġenesi ta ’koma dijabetika hija assoċjata mal-akkumulazzjoni ta’ korpi ketoni fid-demm u l-effett tagħhom fuq is-sistema nervuża ċentrali. Ħafna drabi tiżviluppa f'pazjenti mhux trattati b'dijabete tat-tip 1.

B'nuqqas ta 'insulina fil-mediċina

Waqfien mill-Injezzjoni tal-Insulina

Tensjonijiet addizzjonali (interventi kirurġiċi)

Coma tiżviluppa bil-mod. għandhom ħin biex jgħinu.

Stadju ta 'koma dijabetiku:

Ketoacidosis moderata: il-fenomeni kollha ta 'dijabete + nawżea, telf ta' aptit, għatx, dehra ta 'riħa ta' aċetun mill-ħalq, zokkor fid-demm ta 'madwar 20 mmol / l.

Precoma: rimettar qawwi, li jwassal għal telf ta 'fluwidu, minħabba l-metaboliżmu tal-elettroliti mħarbat. Id-disfunzjoni qed tiżdied.

Koma: il-pazjent jitlef is-sensi, hemm tnaqqis fit-temperatura tal-ġisem, nixfa u sagging tal-ġilda, għibien ta 'riflessi, pressjoni baxxa tal-muskoli. In-nifs fil-fond u storbjuż ta 'Kussmaul huwa osservat. Il-polz isir żgħir u frekwenti, il-pressjoni tad-demm tonqos, tista 'tiżviluppa kollass. Fi studji tal-laboratorju, ipergliċemija għolja (22-55 mmol / l), glukożurja, aċetonurja huma skoperti. Fid-demm, il-kontenut ta 'korpi ketoni, il-krejatinina tiżdied, il-livell ta' sodju jonqos, il-lewkoċitosi hija nnotata.

Għajnuna: nintroduċu l-insulina: dożi żgħar (8 IU fis-siegħa / dripp), nidproduċu l-melħ fiżjoloġiku, nintroduċu wkoll soluzzjoni alkalina ta 'bikarbonat tas-sodju u soluzzjoni ta' klorur tal-potassju.

92. Sinjali ta 'ipogliċemija u l-ewwel għajnuna għal kundizzjonijiet ipogliċemiċi.

Koma ipogliċemika ħafna drabi tiżviluppa b’żieda fis-sinjali ta ’ipogliċemija.

Konfuż il-pazjent, i.e. injettat ħafna insulina

Jiena insejt niekol, u injettajt l-insulina.

Alkoħol: "L-Epatokiti jagħmlu kollox kontra l-alkoħol u jinsew dwar il-glukosju."

Konsum inadegwat ta 'karboidrati.

Il-patoġenesi hija assoċjata ma 'ipoksja tal-moħħ li tirriżulta minn ipogliċemija.

L-iżvilupp ta 'koma huwa ppreċedut minn sensazzjoni ta' ġuħ, dgħjufija, għaraq, rogħda ta 'l-estremitajiet, aġitazzjoni motorja u mentali. Il-pazjenti għandhom żieda fl-umdità tal-ġilda, konvulżjonijiet, takikardja. Fit-testijiet tad-demm, kontenut baxx ta 'glukożju (2.2 - 2.7 mmol / l) huwa skopert, m'hemm l-ebda sinjal ta' ketoacidosis.

Għajnuna: agħti porzjon ta 'zokkor urġenti lill-pazjent jew ħollha fl-ilma u agħti soluzzjoni iv / 40% ta' glukożju (2-3 ampolli) biex tixrob, agħti injezzjoni ta 'adrenalina (mhux biss ġewwa / ġewwa).

93. Sinjali kliniċi ta 'insuffiċjenza adrenali akuta. Prinċipji ta 'kura ta' emerġenza.

Insuffiċjenza adrenali akuta) - kundizzjoni ta 'emerġenza li tirriżulta minn tnaqqis qawwi fil-produzzjoni tal-ormoni mill-kortiċi adrenali, manifestata b'mod kliniku adynamia qawwija, kollass vaskulari, dimming gradwali tas-sensi.

tliet stadji konsekuttivi:

Stadju 1 - żieda fid-dgħjufija u iperpigmentazzjoni tal-ġilda u tal-membrana mukuża, uġigħ ta 'ras, indeboliment fl-aptit, nawżea u tnaqqis fil-pressjoni. Karatteristika ta 'pressjoni baxxa f'NON hija n-nuqqas ta' kumpens minn mediċini ipertensivi - il-pressjoni tad-demm titla 'biss b'reazzjoni għall-introduzzjoni ta' glukokożjo u minerali-kortikodi.

Stadju 2 - dgħjufija severa, tkexkix, uġigħ addominali qawwi, ipertermija, nawżea u rimettar ripetut b'sinjali qawwija ta 'deidrazzjoni, oligurja, palpitazzjonijiet, tnaqqis progressiv fil-pressjoni tad-demm.

Stadju 3 - koma, kollass vaskulari, anuria u ipotermja.

Hemm diversi forom ta 'manifestazzjonijiet kliniċi ta' ONN: kardjovaskulari, gastrointestinali u newropsikiċi.

Fuq kardjovaskulari sintomi ta 'kriżi ta' insuffiċjenza vaskulari jipprevalu. Il-pressjoni tad-demm tonqos progressivament, il-polz huwa dgħajjef, il-ħsejjes tal-qalb huma neqsin mis-smigħ, il-pigmentazzjoni hija msaħħa miċ-ċjanosi, u t-temperatura tal-ġisem tonqos. Bl-iżvilupp ulterjuri ta 'dawn is-sintomi, il-kollass jiżviluppa.

Forma gastro-intestinali kriżi hija kkaratterizzata minn telf ta 'aptit mit-telf sħiħ tagħha għall-istmerrija lejn l-ikel u anke għar-riħa tiegħu. Imbagħad hemm nawżea, rimettar. Bl-iżvilupp tal-kriżi, ir-rimettar isir indomabbli, l-ippurgar maħlul jingħaqad. Rimettar ripetut u dijarea malajr iwasslu għal deidrazzjoni. Hemm uġigħ fl-addome, ħafna drabi mxerred b'mod spastiku. Kultant hemm stampa ta 'addome akut.

Fil-perjodu ta 'żvilupp tal-kriżi ta' Addison jidher Disturbi newropsikjatriċi: konvulżjonijiet epilettiċi, sintomi tal-minjieri, reazzjonijiet ta 'delużjoni, letarġija, dimming tal-kuxjenza, stupor. Disturbi fil-moħħ li jseħħu matul il-kriżi ta 'l-addison huma kkawżati minn edema ċerebrali, żbilanċ ta' elettroliti u ipogliċemija. L-eżenzjoni ta 'aċċessjonijiet epilettiċi konvulsivi f'pazjenti bi preparazzjonijiet mineralokortikojdi tagħti effett terapewtiku aħjar minn diversi kontravvulsivi.

Żieda fil-plażma tal-potassju f'pazjenti b'ONH twassal għal ksur ta 'l-eċċitabilità newromuskolari. manifestata fil-forma ta 'parestesja, disturbi fil-konduzzjoni ta' sensittività superfiċjali u profonda. Bugħawwieġ fil-muskoli jiżviluppaw bħala riżultat ta 'tnaqqis fil-fluwidu extraċellulari.

Emorraġija massiva akuta fil-glandola adrenali hija akkumpanjata minn stat f'daqqa ta 'collaptoid. Il-pressjoni tad-demm tonqos progressivament, raxx petechjali jidher fuq il-ġilda, żieda fit-temperatura tal-ġisem, hemm sinjali ta 'insuffiċjenza akuta tal-qalb - ċjanosi, nuqqas ta' nifs, polz żgħir mgħaġġel. Uġigħ addominali qawwi, aktar spiss fin-nofs tal-lemin jew fir-reġjun taż-żokra. F’xi każijiet, iseħħu sintomi ta ’fsada interna.

Għajnuna: ma 'ONN, huwa urġenti li tiġi preskritta terapija ta' sostituzzjoni bi mediċini glukokooġiko u minerali-kortikodi u tieħu miżuri biex tneħħi l-pazjent minn stat ta 'xokk. L-iktar perikolużi għall-ħajja huma l-ewwel jum ta 'ipokortiċiżmu akut.

Bl-OHI, il-preparazzjonijiet ta 'hydrocortisone huma preferuti. Introduzzjoni huma preskritti ġol-vina f'ġett u taqtir, għal dan uża preparazzjonijiet ta ’succinate sodium sodium hydrocortisone. Għall-għoti ġol-muskoli, preparazzjonijiet ta ’aċetat ta’ idrokortisone jintużaw f’sospensjoni.

twettaq miżuri terapewtiċi biex tiġġieled il-fenomeni ta 'deidrazzjoni u xokk. L-ammont ta 'soluzzjoni isotonika tas-sodju klorid u soluzzjoni ta' 5% glukożju fl-ewwel jum huwa ta '2.5-3.5 litri. Minbarra soluzzjoni isotonika ta 'sodium chloride u glucose, jekk meħtieġ, il-polyglucin huwa preskritt f'doża ta' 400 ml.

Astratt ta 'artikolu xjentifiku fil-mediċina u l-kura tas-saħħa, awtur ta' dokument xjentifiku - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Il-kors tad-dijabete jista 'jkun ikkumplikat mill-fenomeni ta' ketoacidosis bl-iżvilupp sussegwenti ta 'koma dijabetika. Fit-tfal, dawn il-kundizzjonijiet, minħabba l-kundizzjonijiet anatomiċi u fiżjoloġiċi, huma aktar komuni milli fl-adulti. Il-virgola hija manifestazzjoni tal-istadju terminali tal-marda, li fiha, fin-nuqqas ta 'attenzjoni medika immedjata, jista' jkun hemm riżultat fatali. Għalhekk, għax-xogħol prattiku ta 'pedjatra, l-għarfien dwar il-kwistjonijiet ta' dijanjosi, monitoraġġ dinamiku u trattament ta 'ketoacidosis u koma dijabetika huwa meħtieġ.

X'inhi Kuma Kardojdotika Dijabetika

Koma ketoacidotic dijabetika - kumplikazzjoni akuta speċifika tal-marda minħabba defiċjenza relattiva assoluta jew dikjarata ta 'insulina minħabba terapija ta' l-insulina mhux adegwata jew żieda fid-domanda għaliha. L-inċidenza ta 'dan il-koma hija ta' madwar 40 każ kull elf pazjent, u l-mortalità tilħaq il-5-15%, f'pazjenti ikbar minn 60 sena - 20% anke f'ċentri speċjalizzati.

It-test tax-xogħol xjentifiku dwar is-suġġett "Kura ta 'emerġenza għall-ketoacidosis u koma ketoacidotic"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo State Medical Academy, Dipartiment ta 'Pediatrics fl-Isptar

GĦAJNUNA TA 'EMERĠENZA GĦALL-KETOACIDOŻI U COMA KETOACIDOTIKA

Ketoacidosis u koma ketoacidotic (CC) huma kumplikazzjonijiet akuti pjuttost frekwenti ta 'dijabete mellitus li tiddependi mill-insulina (IDDM) u waħda mill-kawżi ewlenin tal-mewt fi tfal li jbatu minn din il-marda. Il-ketoacidożi dijabetika ma sseħħx b'mod spontanju, iżda hija kkawżata minn xi fatturi provokanti, li jinkludu:

- mard interkurrenti (mard infettiv, infjammatorji akuti u aggravar ta 'mard kroniku),

- interventi kirurġiċi, korrimenti, avvelenament,

- ksur ta 'reġim ta' trattament - amministrazzjoni ta 'insulina skaduta jew maħżuna ħażin, żball meta tkun preskritta jew amministrata doża ta' l-insulina, funzjonament ħażin tas-sistema ta 'l-amministrazzjoni ta' l-insulina, bidla ta 'preparazzjoni ta' l-insulina mingħajr determinazzjoni minn qabel

is-sensittività tal-pazjent għall-mediċina l-ġdida,

- stress emozzjonali, tensjoni fiżika,

- waqfien mill-għoti ta 'l-insulina għal kwalunkwe raġuni,

- l-għoti fit-tul ta 'kortikosterojdi, dijuretiċi,

- ġuħ, deidrazzjoni.

Is-severità tal-kundizzjoni b'ketoacidosis hija dovuta għal defiċjenza fl-insulina, li twassal għal:

- deidrazzjoni tal-ġisem, ipovolemija, indeboliment ta 'ċirkolazzjoni ċerebrali u periferali, ipoksja tat-tessut,

- żieda fil-lipolisi, ketoacidosis, il-formazzjoni ta 'korpi ketoni (p-idrossibutirika, aċidu aċetaketiku, aċetun) u l-iżvilupp ta' aċidożi dekompensata metabolika,

- defiċjenza qawwija ta 'elettroliti (potassju, sodju, fosfru u oħrajn).

Mill-aspett kliniku, tliet stadji ta 'ketoacidosis dijabetika jiżviluppaw u jissostitwixxu suċċessivament (jekk mhux trattati) jistgħu jiġu distinti:

1. stadju keto kkumpensat (moderat)

2. Precoma tal-istadju jew dekompensat

Fl-istadju ta 'ketoacidosis ikkumpensata, il-pazjent huwa mħasseb dwar dgħjufija ġenerali, għeja, letarġija, ngħas, tinnitus, tnaqqis fl-aptit, nawżea, uġigħ addominju vag, għatx, xufftejn niexfa u membrani mukużi tal-kavità orali, awrina frekwenti. Fl-arja mitfugħa, ir-riħa ta 'l-aċetun hija determinata. Korpi ketoni u glukosju huma misjuba fl-awrina, ipergliċemija (sa 18-20 mmol / L) fid-demm, korpi ketoni (5.2 mmol / L), pH fid-demm taħt 7.35, il-kontenut ta 'idrokarboni jonqos sa 2019 mmol / L, jista' iperkalemija ħafifa (sa 6 mmol / l).

Il-kura ta 'pazjenti b'doża ketoacid ikkumpensata hija neċessarjament imwettqa f'ambjent ta' sptar. Il-pazjent jiġi trasferit għal insulina li taħdem għal żmien qasir. Id-doża ta 'kuljum ta' l-insulina tiżdied għal 0.7-1.0 U / kg. Il-mediċina tiġi amministrata b’mod frazzjonali (mill-inqas 5 injezzjonijiet kuljum - fis-6 ta ’filgħodu mingħajr ikel, tliet darbiet qabel l-ikel prinċipali u fis-21 siegħa, qabel ikla ħafifa). Biex tevita "toqba ta 'l-insulina" ta' filgħaxija, tista 'tħalli insulina fit-tul qabel l-irqad. Biex tikkoreġi l-aċidożi, soluzzjoni ta 'bikarbonat tas-sodju 3-4% ta' 150-300 ml rettalament wara li tkun preskritta enema għat-tindif, tixrob ilma minerali alkalin (Borjomi) jista 'jsir biż-żieda ta' soda tax-xorb. B’sinjali ta ’deidrazzjoni, tinjetta ġol-vina soluzzjoni ta’ 0,9% sodium hydrochloride sa 0.5-1.0 l.

■ GĦAJNUNA TA 'EMERĠENZA GĦALL-KETACACIDOSIS U COMA KETOACIDOTIC

Il-korrezzjoni tad-dieta hija meħtieġa minħabba żieda fil-proporzjon ta 'karboidrati faċilment diġestibbli fid-dieta sa 60-70% b'norma ta' 50-55% (meraq tal-frott, ġelatina, għasel, brodu tal-ħafur, ċereali) u l-esklużjoni tax-xaħmijiet. Wara li tkun eliminata l-ketoacidosis, huwa meħtieġ li tiġi ċċarata l-kawża tad-dehra tagħha u eliminata. Fil-futur, huwa meħtieġ li titwettaq terapija xierqa mmirata lejn il-kisba ta 'normogliċemija ta' kuljum u aglikożurja.

Bi ketoacidosis dikompensata (precoma dijabetika), l-aptit jisparixxi kompletament, nawżea kostanti hija akkumpanjata minn remettar, dgħjufija ġenerali, l-indifferenza għall-ambjent tintensifika, vista tmur għall-agħar, nuqqas ta 'nifs iseħħ bħal nifs Kussmaul, skumdità jew uġigħ fil-qalb u fl-addome, awrina frekwenti, għatx insatiable. L-istat minn qabel jista 'jdum minn diversi sigħat sa diversi ġranet. Il-kuxjenza hija ppreservata, il-pazjent huwa orjentat sewwa fiż-żmien u fl-ispazju, madankollu huwa jwieġeb il-mistoqsijiet b'dewmien, b'leħen monotonu u slur. Il-ġilda hija niexfa, mhux maħduma, kiesħa għall-mess. Ix-xufftejn huma niexfa, imxaqqaq, miksija bil-qoxra moħmija, xi kultant ċjanotika. L-ilsien huwa lewn il-lampun, bl-impronti tas-snien li jibqgħu fuq it-truf, niexfa, mgħottija b'kisja kannella maħmuġa. Fl-istadju tal-precoma, il-gliċemija tilħaq 20-30 mmol / L, l-osmolarità fil-plażma taqbeż it-320 Mosmol / L, disturbi fl-elettroliti huma espressi - sodju fid-demm inqas minn 130 mmol / L, potassju - inqas minn 4.0 mmol / L, il-pH fid-demm jonqos għal 7.1, HCO3 jonqos għal 1012 mmol / l, id-demm fih żieda fl-urea u l-krejatinina, u tidher proteinurja.

Jekk il-miżuri terapewtiċi meħtieġa ma jittieħdux fl-istadju tal-precoma, il-pazjent isir dejjem aktar indifferenti għall-ambjent, ma jwieġebx immedjatament il-mistoqsijiet jew ma jwieġeb xejn, gradwalment l-inibizzjoni tinbidel fi stator, imbagħad f'koma profonda. In-nifs tat-tip Kussmaul huwa osservat. Mhux biss fl-arja mitfugħa, iżda fil-kamra kollha fejn jinsab il-pazjent, tinħass riħa qawwija ta ’aċetun. Il-ġilda u l-membrani mukużi huma niexfa, pallida, ċjanotika. Il-karatteristiċi tal-wiċċ huma ppuntati, l-għajnejn jegħrqu, it-ton tal-boċċi huwa mnaqqas. Il-polz huwa frekwenti, b'vultaġġ baxx u mili. Il-pressjoni tad-demm, speċjalment dikastolika, titbaxxa. L-ilsien huwa niexef, miksi b'kisja maħmuġa. L-addome huwa ftit minfuħ, ma jipparteċipax fl-att tan-nifs, il-ħajt addominali anterjuri huwa tens. Il-palpazzjoni ta 'l-addome hija determinata, huwa determinat fwied imkabbar, dens u bl-uġigħ. Ħafna drabi jiġu osservati sintomi ta 'irritazzjoni peritoneali. Ħsejjes intestinali huma attenwati. It-temperatura tal-ġisem ġeneralment titnaqqas, u anke b'mard infettiv konkomittanti severi, titla 'xi ftit. Ir-riflessi tat-tendini ddgħajfu qabel dan jisparixxu gradwalment għal kollox (għal xi żmien ir-riflessi pupulari u ta 'tibla' jibqgħu).

lexes). Sintomu kważi obbligatorju ta 'koma dijabetika huwa ż-żamma fl-awrina (oliguria), spiss anuria. Il-gliċemja tilħaq 30 mmol / L jew aktar, l-osmolarità taqbeż it-350 mosmol / L, id-defiċjenza ta 'sodju, potassju, kloruri, azotemija, aċidożi (pH inqas minn 7.1) tiżdied, ir-riserva alkalina u l-kontenut ta' idrokarboni jonqsu sewwa fid-demm.

Id-dożi ketoacid dikompensati dijabetiċi huma kundizzjoni li tirrikjedi sptar immedjat, segwitu dinamiku u trattament intensiv.

Pjan ta 'Sorveljanza tal-Pazjent Ketoacidosis:

- kull siegħa, l-istat ta 'sensi tal-pazjent, rata respiratorja, polz u pressjoni tad-demm jiġu evalwati,

- il-volum fis-siegħa ta 'l-awrina li joħroġ huwa kkalkulat;

- id-dinamika tas-sinjali ta 'l-aċidożi (iperventilazzjoni, rimettar) hija kkontrollata,

- sinjali ta 'deidratazzjoni u disturbi ċirkolatorji (defiċjenza fil-piż, ġilda xotta u membrani mukużi, marmura tal-ġilda, ċjanosi distali, tnaqqis fit-tonus tal-boċċa tal-għajn, tensjoni baxxa u mili tal-polz, oligurja, tnaqqis fil-pressjoni tad-demm dijastolika u oħrajn);

- id-dinamika tas-sintomi newroloġiċi hija kkontrollata - ir-reazzjoni tal-istudenti, ir-riflessi, is-sensi (sabiex ma titlifx kumplikazzjoni formidabbli - edema ċerebrali).

- fil-bidu kull 30-60 minuta, allura l-livell ta 'glukosju fid-demm huwa determinat kull siegħa,

- mad-dħul, CRR, elettroliti fid-demm (potassju, sodju) huma determinati, imbagħad darb'oħra sagħtejn wara l-bidu tat-terapija bl-insulina, imbagħad kull 4 sigħat,

- osmolarità tad-demm kull 4 sigħat (jew hema-tokrite),

- ECG mad-dħul, imbagħad sagħtejn wara l-bidu tat-terapija bl-insulina u mbagħad, jekk meħtieġ,

- urea, kreatinina fid-demm,

- kull porzjon ta 'l-awrina huwa ttestjat kull siegħa għall-glukożju u ketoni,

- ACT, etanol, test tal-protamine sulfate, plejtlits, fibrinogen.

Kura dijabetika ta 'kors ta' trattament

L-iskema ta 'trattament tinkludi:

- l-eliminazzjoni tad-defiċjenza fl-insulina,

- ir-restawr tal-KShchR u l-kompożizzjoni żejda u intraċellulari tal-elettroliti,

- trattament u prevenzjoni ta 'kumplikazzjonijiet (DIC, edema pulmonari, insuffiċjenza renali akuta u oħrajn),

- dijanjosi u trattament ta 'kundizzjonijiet patoloġiċi li kkawżaw koma dijabetika.

Terapija bl-insulina. Bħalissa, il-metodu ta 'perfużjoni kontinwa ta' dożi żgħar ta 'insulina huwa preferut. L-insulina umana li taħdem għal żmien qasir tintuża biss f'kunjetti ta '5 ml (40 unità kull 1 ml), f'infużjoni separata ta' taqtir.

Skema ta 'l-amministrazzjoni ta' l-insulina: Id-doża ta 'l-insulina fl-ewwel siegħa ta' trattament hija ta '0.1 IU / kg ta' piż tal-ġisem u għandha tingħata ġol-vina, permezz ta 'fluss, flimkien ma' soluzzjoni ta 'sodium chloride 0.9%, bir-rata ta' 10 ml / kg (mhux iktar minn 500 ml). Kalkolu approssimattiv ta 'l-ammont ta' soluzzjoni tal-klorid tas-sodju, skond l-età:

- inqas minn sena - 50-100 ml,

- 1-3 snin - 100-150 ml,

- 3-7 snin - 150-180 ml,

- aktar minn 7 snin - 170-200 ml,

- aktar minn 10 snin - 200-250 ml.

Jekk ma jkunx possibbli li tiġi stabbilita malajr is-sistema ta 'infużjoni (minħabba konġestjoni venuża), l-għoti ġol-muskoli ta' l-insulina 0.25-1 U / kg kull 2-4 siegħa huwa aċċettabbli.

Jekk it-tifel huwa iżgħar minn 5 snin jew il-pazjent diġà rċieva doża ta 'l-insulina inqas minn 6 sigħat qabel id-dħul, allura l-ewwel doża ta' l-insulina għandha titnaqqas (0.06-0.08 U / kg piż tal-ġisem), u jekk il-pazjent kellu marda għal aktar minn sena jew hemm marda infettiva konkomitanti, l-ewwel doża ta 'l-insulina tista' tiżdied għal 0.2 biċċa / kg.

Sussegwentement, l-insulina tingħata kull siegħa f'1,1 U / kg ġol-vina, sakemm il-livell ta 'glukosju fid-demm jinżel taħt l-14 mmol / L, u wara dan id-doża ta' l-insulina titnaqqas bi 2-3 darbiet (0.030.06 U / kg / siegħa) u tingħata kull siegħa biex tonqos livelli ta ’glukosju fid-demm sa 11 mmol / l. Ir-rata ta 'infużjoni u d-doża ta' l-insulina huma rregolati skond id-dinamika tal-glukosju fis-serum tad-demm. Ir-rata ottima ta 'tnaqqis fil-glukosju fid-demm hija 3.89-5.55 mmol / L. Bi tnaqqis aktar mgħaġġel fil-glukosju fid-demm, id-doża ta 'l-insulina tonqos b'1 / 3-1 / 2, u jekk il-glukosju fid-demm ma jonqosx biżżejjed, allura, għall-kuntrarju, id-doża ta' l-insulina tiżdied fis-siegħa li jmiss bl-istess ammont. Ta 'min jiftakar li l-ħaġa ewlenija fit-trattament ta' pazjenti b'koma dijabetika mhix tnaqqis malajr fil-glikemija, iżda l-eliminazzjoni ta 'ketoacidosis, deidrazzjoni, restawr ta' riżerva alkalina u bilanċ ta 'elettroliti.

Jekk il-gliċemija naqset għal 11 mmol / l, u l-aċidożi tippersisti, imbagħad trid tkompli l-għoti ta 'kull siegħa ta' l-insulina f'doża ta '0.01-0.02 U / kg / siegħa. Bi normalizzazzjoni tas-CSR u glikemija taħt 14 mmol / l (ketonurija ħafifa tista 'tippersisti), tista' taqleb għal amministrazzjoni taħt il-ġilda ta 'insulina kull 2 sigħat għal 1-2 ijiem, imbagħad kull 4 sigħat b'doża ta' 0.03-0.06 U / kg. L-ewwel injezzjoni taħt il-ġilda ta 'l-insulina għandha ssir 30 minuta qabel

tnaqqis ta 'infużjoni ta' insulina. Fin-nuqqas ta 'ketoacidożi, fit-2-3 jum tat-tarbija, huma jiġu trasferiti għal 5-6 amministrazzjoni waħda taħt il-ġilda ta' insulina qasira, u mbagħad għall-iskema tas-soltu ta 'terapija ta' l-insulina kkombinata.

It-teknoloġija tal-amministrazzjoni tal-insulina: L-aħjar mod kif tingħata l-insulina huwa li tuża infużur (perfuser, dispenser), li jippermettilek tikkontrolla b'mod strett u preċiż il-veloċità meħtieġa ta 'l-infużjoni ta' l-insulina. Fin-nuqqas ta 'infużjoni, tintuża sistema konvenzjonali tat-taqtir. 100 ml ta ’soluzzjoni ta’ 0.9% ta ’sodium chloride u insulina jinġabru f’kontenitur bir-rata ta’ 1 U / kg ta ’piż tal-ġisem tal-pazjent (0.1 ml / kg ta’ insulina tinsab f’kull 10 ml ta ’soluzzjoni). L-ewwel 50 ml tat-taħlita tiġi mormija bil-ġett fis-sistema sabiex l-insulina tiġi assorbita fuq il-ħitan tas-sistema ta 'trasfużjoni, u wara m'hemmx dubju li d-doża infuża ta' insulina tidħol fil-ġisem tal-pazjent. Huwa impossibbli li tingħata d-doża kkalkulata ta 'l-insulina fl-istess ħin fit-tubu tas-sistema ta' trasfużjoni li tinsab taħt il-qattara kull siegħa, billi l-half life ta 'l-insulina fil-ġisem hija ta' 5-7 minuti.

Terapija tal-infużjoni. L-ammont ta 'kuljum ta' fluwidu għall-għoti ġol-vini huwa 50-150 ml / kg ta 'piż tal-ġisem. Ammont stmat ta ’kuljum ta’ fluwidu skont l-età: sa sena - 1000 ml, 1-5 snin - 1500 ml, 5-10 snin - 2000 ml, 1015 snin - 2000-3000 ml.

Il-volum ta 'kuljum ta' fluwidu huwa mqassam matul il-ġurnata kif ġej:

- għall-ewwel 1-2 sigħat, 500 ml / m2 / siegħa ta 'soluzzjoni isotonika tas-sodju kloridu (jew 10-20 ml / kg piż tal-ġisem attwali) hija introdotta,

- għall-ewwel 6 sigħat - 50% tal-volum ta 'kuljum ta' fluwidu,

- matul is-6 sigħat li ġejjin - 25% tal-volum ta 'fluwidu kuljum.

- matul it-12-il siegħa li ġejjin - 25% tal-volum ta 'fluwidu kuljum.

Fl-ewwel 12-il siegħa ta 'terapija ta' l-infużjoni, il-volum ta 'fluwidu injettat m'għandux jaqbeż l-10% tal-piż tal-ġisem (theddida ta' edema ċerebrali). Is-soluzzjonijiet kollha huma introdotti f'forma msaħħna (temperatura 37 ° C).

Il-kompożizzjoni kwalitattiva tal-fluwidu injettat tiddependi mit-tip ta 'deidrazzjoni, il-livell ta' glikemija u l-manifestazzjonijiet ta 'ketoacidosis. It-tip ta ’deidrazzjoni huwa stmat bl-osmolarità tad-demm u l-livell ta’ sodju. Osmolarità effettiva (EO) tad-demm hija kkalkulata bil-formula:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukożju mmol / l + urea mmol / l + + 0.03 x proteina totali fi g / l.

Urea u proteina totali huma komponenti fakultattivi tal-formula tal-kalkolu.

Biex tevalwa l-livelli tas-sodju, huwa meħtieġ li jiġu kkalkulati indikaturi tas-sodju veru (IN) skond il-formula:

IN = sodju tal-laboratorju + + (glukożju fid-demm f’mg% - 100) x 2.

■ GĦAJNUNA TA 'EMERĠENZA GĦALL-KETACACIDOSIS U COMA KETOACIDOTIC

Bl-ipermosmolarità, il-livell ta 'sodju huwa ogħla minn 140-150 mmol / l, u l-osmolarità tad-demm hija aktar minn 320 mosmol / l.

Bid-deidrazzjoni iżotonika (m'hemmx iperosolarità), soluzzjoni ta '0.9% sodium chloride tiġi amministrata fl-ewwel siegħa, imbagħad hija amministrata sakemm il-livell ta' glycemia jitnaqqas għal 14 mmol / L (fi tfal taħt il-5 snin, għal 16-17 mmol / L). Sussegwentement, soluzzjoni ta ’0.9% sodium chloride u soluzzjoni ta’ 5% glucose huma introdotti fi proporzjon ta ’1: 1. Dawn it-taħlitiet ta 'dawn il-likwidi fi flixkun wieħed mhux irrakkomandat; huma introdotti minn fliexken separati b'mod parallel bl-użu ta' adapter. F'livell ta 'gliċemija taħt 11 mmol / L, soluzzjoni ta' 0.9% sodium chloride u 10% soluzzjoni ta 'glucose huma introdotti fi proporzjon ta' 1: 1. Il-livell ta ’gliċemija għandu jinżamm fi ħdan 8.311 mmol / L. Jekk il-gliċemija hija inqas minn 8.3 mmol / l, u l-aċidożi tippersisti, allura 10% soluzzjoni tal-glukosju hija amministrata biss (sabiex l-għoti ta 'kull siegħa ta' l-insulina jkun jista 'jkompli). Fil-preżenza ta 'iperrosmolarità, it-terapija ta' l-infużjoni tibda bl-introduzzjoni ta 'soluzzjoni ipotonika (0.45%) ta' sodium chloride flimkien ma 'isotonic (fi proporzjon ta' 2: 3, rispettivament).

Fil-każ ta 'ipovolemija (pressjoni tad-demm sistolika taħt 80 mm Hg jew CVP taħt il-kolonna ta' l-ilma ta '4 mm), sostituti tal-plażma (albumina, reopoliglyukin) huma indikati bir-rata ta' 1015 ml / kg piż tal-ġisem. Sabiex jiġu normalizzati proċessi metaboliċi, huwa rrakkomandat li tingħata ġol-vini ta '50-100 mg ta' cocarboxylase, 5 ml ta '5% soluzzjoni ta' aċidu askorbiku u intramuskularment 200u ta 'vitamina B12 u 1 ml ta' soluzzjoni ta '1% ta' vitamina B6.

It-terapija tal-infużjoni titwaqqaf bl-irkupru sħiħ tas-sensi, il-possibbiltà li tixrob, in-nuqqas ta 'nawżea u rimettar.

Korrezzjoni ta 'KShchR. Ir-raġuni ewlenija għall-ketoacidosis f'pazjenti b'koma dijabetika hija n-nuqqas ta 'insulina, għalhekk, il-bażi tat-trattament tal-ketoacidosis hija l-insulina terapija. L-għoti ġol-vini tas-soda huwa mimli kumplikazzjonijiet - depressjoni tas-CNS, aggravament ta 'ipokalemija, ipoksja fit-tessuti, żvilupp ta' alkalosi. Indikazzjoni għal soda ġol-vini hija tnaqqis fil-pH tad-demm taħt 7.0. F'sitwazzjonijiet bħal dawn, soluzzjoni ta 'soda ta' 4% ta '2-2.5 ml / kg ta' piż tal-ġisem attwali fi qattara separata tiġi injettata ġol-vina bil-mod (aktar minn 2-3 sigħat). Jew l-ammont ta 'kuljum ta' soda huwa kkalkulat bil-formula: BE x piż tal-ġisem x 0.3, filwaqt li fi 2-3 sigħat biss 1/3 tad-doża ta 'kuljum tiġi amministrata. B'żieda fil-pH tad-demm għal 7.1-7.15, l-introduzzjoni tas-soda titwaqqaf. Bl-introduzzjoni tas-soda, huwa meħtieġ li tiġi introdotta soluzzjoni addizzjonali ta 'klorur tal-potassju bir-rata ta' 0.150.3 g / kg għal kull litru ta 'soluzzjoni ta' soda 4%.

Korrezzjoni ta 'mard metaboliku. Aċidożi dijabetika hija akkumpanjata minn defiċjenza severa ta 'potassju (K), anke jekk il-livelli ta' potassju fil-plażma huma normali jew kemmxejn elevati. Jekk data fuq

m'hemm l-ebda funzjoni tal-kliewi indebolita (dijureżi ta 'aktar minn 50 ml / siegħa), huwa meħtieġ li jiżdied il-potassju 35 mmol / kg / jum, fl-istess ħin mal-bidu ta' l-infużjoni ta 'l-insulina. Il-livelli tal-potassju għandhom jinżammu bejn 4-5 mmol / L. Is-sostituzzjoni tal-potassju f'dożi li jaqbżu l-50 mmol / l għandha tkun ikkontrollata bl-elettrokardjogrammi. Meta tiġi kkalkulata d-doża ta 'potassju, wieħed għandu jiftakar li 1 g ta' potassju huwa 14.5 mmol / l, għalhekk:

= 4 g ta 'potassju f'100 ml ta' ilma = 58.0 mmol / l,

100 ml ta '10% KCl = = 10 g KCl f'100 ml ilma = 145 mmol / L.

Għandu jiftakar li 1 ml ta ’soluzzjoni ta’ 7.5% ta ’KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Sabiex tiġi evitata l-iperkalemija, huwa permess li tingħata 1% soluzzjoni KCl ġol-vina (aħjar, soluzzjoni ta '0.30.7%), filwaqt li r-rata ta' l-għoti m'għandhiex taqbeż 0.5 meq / kg / siegħa.

B'livell baxx ta 'manjesju fis-serum u sintomi tan-nuqqas tiegħu, soluzzjoni ta' 50% ta 'sulfat tal-manjeżju hija amministrata ġol-muskoli b'rata ta' 0.2 ml / kg / jum f'2-3 dożi.

Trattament u prevenzjoni ta 'kumplikazzjonijiet ta' doża ketoacid. Waħda mill-kumplikazzjonijiet formidabbli ta 'ketoacidosis hija edema ċerebrali. Ir-raġunijiet għall-okkorrenza tagħha jistgħu jkunu tnaqqis rapidu fl-osmolarità tad-demm u l-glikemija, amministrazzjoni rapida u mhux raġonevoli ta 'soda, attivazzjoni tal-passaġġ tal-polyol fil-metaboliżmu tal-glukosju, akkumulazzjoni tas-sodju, u ipoksja taċ-ċelloli tas-sistema nervuża ċentrali.

Edema ċerebrali tibda aktar spiss wara 46 siegħa wara l-bidu tal-kura, f'dan il-każ, wara titjib u dinamika pożittiva fil-laboratorju, pazjenti għandhom uġigħ ta 'ras, sturdament, rimettar, indeboliment tal-vista, tensjoni tal-boċċa, żieda fid-deni, edema tan-nerv ottiku, reazzjoni li tmur għall-agħar studenti fid-dawl.

Kura ta 'emerġenza għal edema ċerebrali:

- tnaqqis fir-rata ta 'injezzjoni ta' fluwidu f'żewġ darbiet,

- l-għoti ġol-vini ta 'mannitol b'rata ta' 1-2 g / kg piż tal-ġisem għal 20 minuta,

- għoti ġol-vini ta '20-40-80 mg ta' Lasix b'10 ml ta 'soluzzjoni ta' 10% ta 'sodium chloride,

- dexamethasone ġol-vina bir-rata ta '0.5 mg / kg kull 4-6 sigħat,

Għall-prevenzjoni tad-DIC, it-terapija bl-eparina titwettaq (150-200 IU / kg f'4 dożi maqsuma), taħt il-kontroll ta 'ACT (ACT għandha tinżamm fi żmien 16-17-il sekonda), l-ewwel ġol-vina (m'għandekx tħallat ma' l-insulina), imbagħad għal diversi jiem taħt il-ġilda.

B’sinjali ta ’falliment kardjovaskulari, preparazzjonijiet vaskulari, glukożidi kardijaċi huma preskritti (corglycon 0.1 ml / sena ta’ ħajja 2-3 darbiet kuljum taħt il-kontroll ta ’PS u pressjoni tad-demm),

Pressjoni tad-demm baxxa hija injettata ġol-muskoli b'soluzzjoni DOX ta '0.5%.

Fl-istadji kollha tat-tneħħija ta 'pazjent minn koma, it-terapija bl-ossiġenu titwettaq bl-ossiġnu imxarrab permezz ta' katetri nażali, b'veloċità ta 'mhux aktar minn 5-8 l / min.

Fl-ewwel jum wara l-għibien ta 'nawżea u rimettar, meta t-tifel jista' jixrob, likwidu jingħata b'rata ta '2000 ml / m2 (larinġ, tadam, berquq, ħawħ, meraq tal-karrotta, ilma minerali alkalin, decoctions ta' frott imnixxef, tè). Għasel permess, ġamm, semolina (l-ammont ta 'karboidrati jiżdied għal 60%). Fit-tieni jum, żid patata, tuffieħ, ħafur, ħobż, prodotti tal-ħalib b'ħafna xaħam (ħalib, cottage cheese), ġelatina, sopop veġetarjan. Fl-ewwel 2-3 ijiem wara l-eskrezzjoni minn koma, il-proteini tal-annimali huma limitati, minħabba li Aċidi amminiċi ketogeniċi ffurmati minnhom jaggravaw il-ketoacidosis. Xaħmijiet mill-ikel (butir, żejt veġetali, eċċ.) Huma esklużi għal sitt ijiem jew aktar. Imbagħad gradwalment jaqilbu għal dieta fiżjoloġika b'xi restrizzjoni ta 'xaħmijiet sakemm tiġi stabbilizzata l-proċessi metaboliċi.

Bi bidu bikri u trattament xieraq, gliċemija u aċidożi huma eliminati wara 68 siegħa, ketożi - wara 12-24 siegħa, ilma elettro

Vjolazzjonijiet mitfugħa jiġu restawrati fi żmien 12-il jum.

1. Balabolkin, M.I. Dijabete mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Terapija intensiva u ta 'emerġenza fl-endokrinoloġija: Idejn. għat-tobba / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. In-nanniet, I.I. Introduzzjoni għad-Dijabetoloġija: Idejn. għat-tobba / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, PE Id-Dijabete mellitus fi tfal u adolexxenti / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Kunsens fuq il-prinċipji bażiċi ta 'trattament ta' pazjenti b'dijabete mellitus dipendenti fuq l-insulina (tip 1) fi tfal u adolexxenti // MODDP u l-Federazzjoni Internazzjonali tad-Dijabete. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Koma dijabetika / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Koma fit-tfal / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Dekompensazzjoni metabolika akuta fid-dijabete mellitus / Starostina E.G. // urnal mediku gdid. -IS 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinoloġija. Gwida Prattika Barranija għall-Mediċina / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETIZZJONI GĦALL-AĦJAR XOGĦOL XJENTIFIKU DWAR PROBLEMI TA 'L-IKEL TAT-TBABB

Mistoqsijiet bit-telefon (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Larisa Shcheplyagina Aleksandrovna

L-Istitut ta 'Riċerka tal-Ġerontoloġija tal-Ministeru tas-Saħħa tal-Federazzjoni Russa qed jippjana edizzjoni ta' l-Almanakk "Ġerontoloġija u Ġerjatrija," li tinkludi s-sezzjonijiet li ġejjin:

2. Ġerontoloġija klinika

3. Metodi ġodda għad-dijanjosi u t-trattament ta 'mard ta' l-anzjani

Dak li jqajjem koma ketoacidotic dijabetika

Fatturi li jikkawżaw l-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic dijabetika

Doża inadegwata jew aqbeż injezzjoni ta 'l-insulina (jew tieħu pilloli ta' aġenti ipogliċemiċi)
Irtirar mhux awtorizzat ta 'terapija ipogliċemika
Ksur tat-teknika ta 'l-amministrazzjoni ta' l-insulina
Adeżjoni ta 'mard ieħor (infezzjonijiet, korrimenti, operazzjonijiet, tqala, infart mijokardijaku, puplesija, stress, eċċ.)
Abbuż mill-alkoħol
Awto-monitoraġġ metaboliku inadegwat
Tieħu ċerti mediċini

Għandu jiġi enfasizzat li sa 25% tal-każijiet ta 'DKA huma osservati f'pazjenti b'dijabete mellitus dijanjostikata, u ħafna drabi tiżviluppa b'dijabete mellitus tat-tip 1.

Patoġenesi (x'qed jiġri?) Matul koma ketoacidotic dijabetiku

Il-mekkaniżmi patoġenetiċi li ġejjin huma l-iżvilupp ta 'DKA: defiċjenza ta' insulina (kemm bħala riżultat ta 'konsum insuffiċjenti kif ukoll bħala riżultat ta' żieda fid-domanda ta 'insulina fl-isfond ta' defiċjenza assoluta ta 'insulina f'pazjenti b'dijabete tat-tip 1), kif ukoll produzzjoni eċċessiva ta' ormoni kontra-ormonali (primarjament , glukonagon, kif ukoll kortisol, katekolamini, ormon tat-tkabbir), li jwassal għal tnaqqis fl-użu tal-glukosju minn tessuti periferali, stimulazzjoni tal-glukoneġenesi bħala riżultat ta 'żieda fit-tqassim tal-proteina. glycogenolysis, inibizzjoni ta 'glycolysis fil-fwied u, finalment, għall-iżvilupp ta' ipergliċemija severa. In-nuqqas relattiv assolut u pronunzjat ta 'l-insulina jwassal għal żieda sinifikanti fil-konċentrazzjoni fid-demm tal-glukagon, l-ormon antagonist ta' l-insulina. Peress li l-insulina ma tibqax tinibixxi l-proċessi li l-glukonagon jistimula fil-fwied, il-produzzjoni tal-glukożju mill-fwied (ir-riżultat totali tat-tqassim tal-glikoġen u tal-proċess ta 'glukoneġenesi) jiżdied b'mod drammatiku. Fl-istess ħin, l-użu tal-glukożju mill-fwied, mill-muskoli u mit-tessut xaħmi fl-assenza ta 'l-insulina tnaqqas sew.Il-konsegwenza ta 'dawn il-proċessi hija ipergliċemija severa, li tiżdied ukoll minħabba żieda fil-konċentrazzjonijiet fis-serum ta' ormoni oħra kontra l-ormoni - kortisol, adrenalina u ormon tat-tkabbir.

B'nuqqas ta 'insulina, il-kataboliżmu tal-proteina tal-ġisem jiżdied, u l-aċidi amminiċi li jirriżultaw huma inklużi wkoll fil-glukoneġenesi fil-fwied, li tiggrava l-ipergliċemija. Tqassim massiv ta 'lipidi fit-tessut xaħmi, ikkawżat ukoll minn nuqqas ta' insulina, iwassal għal żieda qawwija fil-konċentrazzjoni ta 'aċidi grassi ħielsa (FFA) fid-demm. B'nuqqas ta 'insulina, il-korp jirċievi 80% ta' l-enerġija billi jossidja l-FFA, u dan iwassal għall-akkumulazzjoni ta 'prodotti sekondarji tat-tħassir tagħhom - korpi ketoniċi (aċetun, aċetoacetiku u aċidi beta-idrossibutiriċi). Ir-rata tal-formazzjoni tagħhom hija ħafna ogħla mir-rata ta 'l-użu tagħhom u ta' l-eskrezzjoni tal-kliewi, b'riżultat ta 'li l-konċentrazzjoni ta' korpi ketoni fid-demm tiżdied. Wara li titnaqqas ir-riżerva ta 'lqugħ tal-kliewi, il-bilanċ aċidu-bażi huwa mfixkel, isseħħ l-aċidożi metabolika.

Għalhekk, il-glukoneġenesi u l-konsegwenza tagħha, l-ipergliċemija, kif ukoll il-ketogeneżi u l-konsegwenza tagħha, il-ketoacidosis, huma r-riżultati ta 'l-azzjoni tal-glukonagon fil-fwied taħt kondizzjonijiet ta' defiċjenza ta 'l-insulina. Fi kliem ieħor, ir-raġuni inizjali għall-formazzjoni ta 'korpi ketoni fid-DKA hija n-nuqqas ta' insulina, li twassal għal żieda fit-tqassim tax-xaħam fid-depożiti tax-xaħam tagħhom stess. Glukożju eċċessiv, li jistimula dijureżi osmotika, iwassal għal deidrazzjoni li thedded il-ħajja. Jekk il-pazjent ma jistax jibqa 'jixrob l-ammont xieraq ta' fluwidu, it-telf tal-ilma tal-ġisem jista 'jkun sa 12-il litru (madwar 10-15% tal-piż tal-ġisem, jew 20-25% tal-ammont totali ta' ilma fil-ġisem), u dan iwassal għal ġol-ċelloli (jammonta għal żewġ terzi) u deidratazzjoni extraċellulari u terz (insuffiċjenza ċirkolatorja ipovolemika). Bħala reazzjoni kumpensatorja mmirata biex iżżomm il-volum tal-plażma li tiċċirkola, it-tnixxija ta 'katekolamini u aldosterone tiżdied, u dan iwassal għal dewmien fis-sodju u jgħin biex tiżdied l-eskrezzjoni tal-potassju fl-awrina. Ipokalemija hija komponent importanti ta 'disturbi metaboliċi fid-DKA, li tikkawża l-manifestazzjonijiet kliniċi korrispondenti. Fl-aħħar, meta insuffiċjenza ċirkolatorja twassal għal perfezzjoni tal-kliewi, il-formazzjoni ta 'l-awrina tonqos, u tikkawża żieda mgħaġġla fit-terminal fil-konċentrazzjoni ta' glukosju u korpi ketoni fid-demm.

Sintomi ta 'Coma Ketoacidotic Diabetic

Klinikament, DKA ġeneralment jiżviluppa gradwalment, minn diversi sigħat sa diversi ġranet. Il-pazjenti jilmentaw minn ħalq xott qawwi, għatx, poliurja, li jindika żieda fid-dikompensament tad-dijabete. Telf ta 'piż jista' jiġi rreġistrat ukoll, minħabba l-kors mhux ikkumpensat tal-marda maż-żmien. Hekk kif timxi l-ketoacidosis, sintomi bħal nawżea u rimettar jidhru li f'pazjent bid-dijabete jiddettaw il-ħtieġa għal studju obbligatorju tal-kontenut ta 'aċetun fl-awrina. Il-pazjenti jistgħu jilmentaw minn uġigħ addominali qawwi, inkluż akkumpanjat minn sintomi ta 'irritazzjoni peritoneali (dawn il-manifestazzjonijiet jistgħu jwasslu għal dijanjosi żbaljata ta' l-addome akut u intervent kirurġiku li jaggrava l-kundizzjoni tal-pazjent). Sintomu kliniku tipiku ta 'l-iżvilupp ta' DKA huwa n-nifs profond frekwenti (nifs minn Kussmaul), ħafna drabi bir-riħa ta 'l-aċetun fl-arja exhaled. Meta teżamina pazjenti, hemm deidrazzjoni qawwija, manifestata minn ġilda xotta u membrani mukużi, tnaqqis fit-turgor tal-ġilda. Minħabba t-tnaqqis fil-volum tad-demm li jiċċirkola (BCC), pressjoni baxxa ortostatika tista 'tiżviluppa. Ħafna drabi l-pazjenti jkollhom konfużjoni u kuxjenza mċajpra, f’madwar 10% tal-każijiet, pazjenti huma ammessi fl-isptar f’koma. L-iktar manifestazzjoni tipika tal-laboratorju ta 'DKA hija ipergliċemija, ġeneralment għolja daqs 28-30 mmol / L (jew 500 mg / dl), għalkemm il-livelli ta' glukosju fid-demm jistgħu f'xi każijiet jiżdiedu ftit. L-istat tal-funzjoni tal-kliewi jaffettwa wkoll il-livell ta 'gliċemija. Jekk it-tneħħija tal-glukosju fl-awrina tkun imfixkla bħala riżultat ta 'tnaqqis fil-bcc jew indebolita fil-funzjoni tal-kliewi, l-ipergliċemija tista' tilħaq livell għoli ħafna, u tista 'sseħħ ukoll iperketonemija. Meta tkun qed tiddetermina l-istat aċidu-bażi, tiġi osservata aċidożi metabolika, ikkaratterizzata minn livell baxx ta ’pH fid-demm (ġeneralment fil-medda ta’ 6.8-7.3 skont is-severità tal-ketoacidożi) u tnaqqis fil-kontenut tal-bikarbonat fil-plażma tad-demm (300 mOsm / kg). Minkejja tnaqqis fis-sodju totali, klorin, fosfru, u manjeżju fil-ġisem, il-livelli ta 'elettroliti fis-serum jistgħu ma jirriflettux dan it-tnaqqis. Żieda fil-kontenut ta 'urea u krejatinina fid-demm isseħħ bħala riżultat ta' tnaqqis fil-bcc. Il-lewkoċitożi, l-ipertrigliċeridemija u l-iperlipoproteinemija huma ta 'spiss innotati, kultant tinstab iperamilasemja, li xi drabi tagħmel it-tobba jaħsbu dwar dijanjosi possibbli ta' pankreatite akuta, speċjalment flimkien ma 'uġigħ addominali. Madankollu, amylase li tinstab tista 'tiġi prodotta prinċipalment fil-glandoli tal-bżieq u mhuwiex kriterju dijanjostiku għall-pankreatite. Il-konċentrazzjoni ta ’sodju fil-plażma titnaqqas minħabba l-effett ta’ dilwizzjoni, minħabba li l-effett osmotiku ta ’ipergliċemija jwassal għal żieda fl-ammont ta’ fluwidu extraċellulari. Tnaqqis fis-sodju fid-demm jikkorrelata mal-livell ta 'ipergliċemija - għal kull 100 mg / dl (5.6 mmol / L), il-livell tiegħu jonqos b'1.6 mmol / L. Jekk jiġi osservat kontenut normali ta 'sodju fid-demm b'DKA, dan jista' jindika defiċjenza qawwija ta 'fluwidu minħabba deidrazzjoni.

Sintomi ta 'l-iżvilupp ta' koma dijabetika ketoacidotic

Il-manifestazzjonijiet inizjali tad-dikompensament tad-dijabete mellitus b'attitudni ta 'nuqqas ta' attenzjoni tal-pazjent u ta 'dawk ta' madwaru għall-istat tas-saħħa ħafna drabi ma jiġux innotati jew mhumiex evalwati b'mod korrett. Tipikament, pazjenti ftit ġimgħat jew (inqas) jiem qabel l-iżvilupp ta 'għatx kometiku dijabetiku ketoacidotic, ħalq xott, u fl-istess ħin iżidu b'mod sinifikanti l-ammont ta' awrina mneħħija. Ħakk ħafna drabi jidher jew jintensifika. Flimkien ma 'sintomi ta' għatx miżjud u polyuria, l-aptit jonqos sew f'pazjenti, dgħjufija, letarġija, ngħas, adynamia, xi kultant uġigħ ta 'ras, uġigħ fl-estremitajiet jidher u jiżdied kontinwament.

Is-sintomi gastro-intestinali huma l-ewwel harbingers ta 'koma imminenti. Intossikazzjoni, disturbi fl-elettroliti, emorraġiji ta 'daqs żgħir fil-peritonju, id-deidrazzjoni tiegħu, il-parentesi intestinali u l-effett irritanti tal-korpi ketoni u l-aċetun fuq il-membrana mukuża tal-passaġġ gastro-intestinali jikkawżaw sindromu addominali.

Flimkien ma 'telf ta' l-aptit, jinqalgħu wkoll sintomi oħra tal-marda: tqalligħ, u rimettar ripetut frekwenti, uġigħ addominali (psewdo). Rimettar waqt ketoacidożi jista 'jkollu lewn kannella fid-demm, li xi kultant ikun ikkunsidrat bi żball minn tabib bħala rimettar ta' "bażi tal-kafè". Uġigħ addominali kultant huwa tant intens li l-pazjenti huma riferuti fid-dipartimenti kirurġiċi b 'suspettati kolekistite, pankreatite u ulċeri fl-istonku mtaqqbin. Disturbi fl-ippurgar fil-forma ta 'stitikezza jew dijarea huma possibbli. It-tgħammir abbundanti u r-rimettar ripetut iwasslu għal żieda fid-deidrazzjoni, telf ta 'elettroliti (sodju, potassju, klorin) u żieda fl-intossikazzjoni tal-ġisem.

Dijanjosi ta ’precoma dijabetika

L-eżami tal-pazjent fil-perjodu ta 'qabel l-akkumpanjament jiżvela:

ritard ma 'sensi ċari,

tnaqqis sinifikanti fil-qawwa tal-muskoli.

pazjent bis-sintomi tal-koma jinsab fi stat ta ’xi stupor, huwa indifferenti għall-ambjent, iwieġeb il-mistoqsijiet mitluqin u tard.

il-ġilda hija xotta, ħafna drabi bi traċċi ta 'grif.

Il-membrani mukużi niexfa huma karatteristiċi.

ir-riħa ta 'l-aċetun fl-arja exhaled hija ġeneralment definita sew.

Fl-istess ħin, wieħed jista 'jidentifika tendenza għal approfondiment tan-nifs. Il-palpazzjoni tal-addome fir-reġjun epigastriku normalment tkun ta 'uġigħ, iżda m'hemm l-ebda sintomi ta' irritazzjoni peritoneali. Kważi dejjem, il-pazjenti jħossuhom bil-għatx u jitolbu xarba.

Is-sett mogħti ta 'sintomi ta' intossikazzjoni dejjem tiżdied tal-ġisem jifforma l-istampa klinika ta 'precoma dijabetika. Jekk trattament intensiv ma jinbedax f'dan il-perjodu, il-pazjenti inevitabbilment jaqgħu fi stat ta 'koma profond, u t-tranżizzjoni minn precoma għal koma titwettaq gradwalment, fuq diversi jiem, inqas ta' spiss diversi sigħat.

Sinjali ta 'koma dijabetika ketoacidotic profonda

Il-pazjenti jsiru aktar u iktar letarġiċi, bi ngħas, jieqfu jixorbu, li, bir-rimettar kontinwu u l-poliuria, ikompli jsaħħaħ id-deidrazzjoni u l-intossikazzjoni. Fil-futur, in-ngħas jiżviluppa fi stat soporous, semi-sensih, u mbagħad tiżviluppa telf sħiħ tas-sensi. F’xi każijiet, diġà fi stat prekoċi, il-bidliet fil-metaboliżmu u l-intossikazzjoni tal-ġisem huma daqstant qawwi li l-pazjenti jmutu mingħajr ma jitilfu s-sensi tagħhom. Għalhekk, it-terminu "koma dijabetiku" ġeneralment jirreferi għal każijiet ta 'telf komplet mhux tas-sensi, iżda wkoll ta' żieda fin-ngħas, kundizzjonijiet soporous (semi-konxji).

Matul il-perjodu ta 'żvilupp ta' koma dijabetika (ketoacidotic), il-pazjent jinsab fi stat sensih. Sintomi tal-marda f'din il-kundizzjoni:

Il-wiċċ huwa ċar, xi kultant roża, mingħajr ċjanosi.

Il-ġilda hija niexfa, ħafna drabi bi traċċi ta 'grif, it-turgor tal-ġilda ġeneralment jitbaxxa.

Il-membrani mukużi viżibbli huma niexfa, ħafna drabi qoxra qoxra fuq ix-xufftejn.

It-ton tal-muskoli jitnaqqas sewwa.

Karatterizzat minn tnaqqis fl-elastiċità, irtubija tal-boċċa tal-għajn, li qed tiżviluppa minħabba telf ta 'fluwidu mill-għajn. It-temperatura tal-ġisem tista 'titbaxxa.

In-nifs huwa storbjuż, jinstema 'mill-bogħod, fil-fond (nifs minn Kussmaul - kumpens respiratorju għal aċidożi metabolika). L-arja li tinġibed mill-ħalq tinten mill-aċetun, ir-riħa xi kultant tkun tant evidenti li diġà tinħass fid-daħla tal-kamra fejn jinsab il-pazjent.

Il-polz b'koma dijabetika huwa frekwenti, mhux komplut, il-pressjoni tad-demm titnaqqas.

Il-fwied, bħala regola, jisporġi minn taħt it-tarf tal-ħnejja kostali, uġigħ fuq il-palpazzjoni.

Eżami elettrokardjografiku jista 'juri sinjali ta' ipoksja mijokardijaka u disturbi fil-konduzzjoni intrakardijaku. Oliguria, anuria tiżviluppa. F'ħafna każijiet, eżami dettaljat flimkien ma 'dejta minn testijiet tal-laboratorju sempliċi jippermettilek tistabbilixxi d-dijanjosi korretta, jekk hemm storja ta' dijabete, id-dijanjosi, bħala regola, mhix diffiċli. Problemi bil-koma ketoacidotic jistgħu jseħħu f'każijiet fejn id-dijabete tidher stampa klinika ta 'ketoacidosis. Sinjali ta 'sostenn biex issir id-dijanjosi korretta f'dan il-każ huma sinjali ta' deidrazzjoni severa, aċidożi metabolika (iperventilazzjoni, kliniċi - nifs ta 'Kussmaul), kif ukoll ir-riħa ta' l-aċetun fl-arja exhaled mill-pazjent. Fi sptar, id-dijanjosi hija kkonfermata minn testijiet tal-laboratorju - determinati:

ipergliċemija (19.4 mmol / L u aktar),

Fl-istudju tal-istat aċidu-bażiku, tiġi osservata aċidożi metabolika dikompensata.

Djanjosi differenzjali ta ’koma ketoacidotic

Fuq koma dijabetika ipermosmolari (mhux ketonemika) bi ipergliċemja severa, ma hemm l-ebda ketonemija u r-riħa ta 'l-aċetun fl-arja exhaled. B'kuntrast mal-ketoacidosis, dawn il-pazjenti huma aktar anzjani, id-dijabete ħafna drabi hija assenti fl-istorja. B'din il-forma ta 'koma dijabetika, is-sintomi ta' deidrazzjoni u disturbi newropsikjatriċi (konfużjoni u aġitazzjoni, riflessi patoloġiċi, bugħawwieġ, aċċessjonijiet epilessiformi, paraliżi, nistagmus) huma aktar evidenti. Ir-respirazzjoni ta 'Kussmaul u s-sinjali ta' "psewdoperitonite" mhumiex karatteristiċi. Dawn il-pazjenti huma aktar sensittivi għat-terapija bl-insulina.

Jekk hemm dejta anamnestika dwar il-preżenza tad-dijabete f'pazjent f'koma, mela trid tiddifferenzja prinċipalment minn dijabete u koma ipogliċemika. Jekk fil-passat m'hemm l-ebda indikazzjoni ta 'dijabete, allura għandek iżżomm f'moħħok mard ieħor, li l-kors tagħhom jista' jkun ikkumplikat bl-iżvilupp ta 'koma. In-nuqqas ta 'sintomi ta' feriti fokali tas-sistema nervuża ċentrali telimina l-aċċident ċerebrovaskulari bħala kawża ta 'koma.

Ġrajja koma uremika preċeduta minn mard kroniku fit-tul tal-kliewi. Coma tiżviluppa gradwalment fl-isfond ta 'prekursuri, b'mod partikolari depressjoni, disturbi fl-irqad bil-lejl u ngħas matul il-ġurnata, id-dehra ta' dijarea, u tnaqqis fl-ammont ta 'awrina mneħħija. Il-koma uremika hija kkaratterizzata minn stat inkonxju profond, il-ġilda ġeneralment tkun niexfa, griża u spiss miksija bil-kristalli ta 'mluħa tal-aċidu uriku, nifs storbjuż, ir-riħa ta' l-ammonja ħafna drabi tinħass b'mod ċar fl-arja mneħħija. Il-mard kroniku tal-kliewi huwa akkumpanjat mill-iżvilupp ta 'pressjoni għolja tal-kliewi, għalhekk, il-pazjenti għandhom mhux biss pressjoni għolja, iżda wkoll żieda fil-qalb lejn ix-xellug. Xi drabi l-iżvilupp ta 'koma uremika huwa ppreċedut minn indeboliment tal-vista minħabba retinite, emorraġiji tar-retina. Ħsara tossika fil-mudullun, kif ukoll fsada, speċjalment l-imnieħer, spiss iwasslu għal anemizzazzjoni ta 'pazjenti, li hija karatteristika ta' uremja u ta 'spiss tippreċedi l-iżvilupp ta' koma.

Għal koma tal-fwied Marda preċedenti tal-fwied hija karatteristika: ċirrożi, epatite kronika, f'każijiet akuti, epatite virali jew avvelenament bil-velenu epatotropiku (bħal dikloroetan). Normalment, il-koma tal-fwied hija preċeduta mid-dehra ta 'suffejra u sintomi ta' pressjoni għolja portal, ħafna drabi tnaqqis progressiv fid-daqs tal-fwied. Meta tkun qed teżamina pazjent li jinsab f'koma, l-għajxien tal-ġilda u tal-sclera, in-nifs storbjuż u r-riħa karatteristika tal- "fwied" ta 'l-arja mneħħija.

Sinjali morfoloġiċi ta 'koma dijabetika

Bħala riżultat ta 'l-assorbiment indebolit tal-glukosju u l-konverżjoni tiegħu għal gliċogenu, seħħ ksur vjolanti tal-metaboliżmu tal-karboidrati. Iz-zokkor fid-demm jiżdied - tiżviluppa ipergliċemija. Osmolarità miżjuda tal-plażma tad-demm twassal għal deidrazzjoni intraċellulari, dijureżi osmotika, f'każijiet severi - għal koma dijabetika (ketoacidotic), xokk ipovolemiku u disturbi severi ta 'elettroliti b'defiċjenza ta' potassju, sodju, manjeżju, joni tal-fosfru, eċċ.

Konsegwenza ta 'żieda taz-zokkor fid-demm hija wkoll is-sekrezzjoni ta' zokkor fl-awrina (glukożurja). Fl-istess ħin, minħabba nuqqas ta 'insulina u nuqqas ta' assorbiment tal-glukożju, il-metaboliżmu tax-xaħmijiet huwa mfixkel b'żieda fil-formazzjoni ta 'korpi ketoni, aċetun, 8-idrossibutiriku u aċetoċetiku. F'każijiet severi, minbarra t-tqassim ta 'xaħmijiet, hemm tqassim ta' proteini, li jiffurmaw ukoll korpi ketoni waqt il-proċess ta 'skambju. L-akkumulazzjoni ta 'korpi ketoni fid-demm twassal għall-iżvilupp ta' aċidożi (bidla ta 'l-istat aċidu-bażi għan-naħa ta' l-aċidu) u intossikazzjoni severa tal-ġisem.

L-aċidożi u l-intossikazzjoni severa assoċjata tal-ġisem, ipovolemija, tnaqqis fil-fluss tad-demm ċerebrali u ipoksja tal-moħħ iwasslu għal disfunzjoni tas-sistema nervuża ċentrali u jikkawżaw l-iżvilupp ta 'koma dijabetika. Huwa ta ’importanza kbira d-deidrazzjoni tal-ġisem (b’mod partikolari, iċ-ċelloli tal-moħħ) li tiżviluppa fid-dijabete mellitus severa bit-telf simultanju ta’ potassju, sodju u kloru. Id-deidrazzjoni ttejjeb b’mod sinifikanti l-intossikazzjoni u tħaffef l-iżvilupp tas-sintomi tal-marda.

Il-marda fil-biċċa l-kbira tal-każijiet tiżviluppa gradwalment. Il-bidu ta 'koma huwa kważi dejjem preċedut minn perjodu ta' aggravar aktar jew anqas fit-tul tas-sintomi kollha ta 'dijabete mellitus, li tiżdied insuffiċjenza insulari. Il-kawżi tad-dikompensament tad-dijabete huma ġeneralment:

tnaqqis mhux immotivat fid-doża ta 'l-insulina jew l-irtirar mhux ġustifikat tagħha,

ksur serju tad-dieta,

l-adeżjoni ta 'mard infettiv u infettiv akut,

Interventi kirurġiċi u korrimenti

Kultant tidher aggravar ta 'insuffiċjenza insulari wara mard akut ta' l-organi addominali (kolekistite, pankreatite), speċjalment wara interventi kirurġiċi għal dan il-mard.

Dijanjosi ta 'Coma Ketoacidotic Dijabetika

Il-kriterji ewlenin dijanjostiċi għal DKA

Żvilupp gradwali, ġeneralment fi ftit jiem
Sintomi ta 'ketoaċidożi (riħa ta' aċetun fin-nifs exhaled, nifs ta 'Kussmaul, nawżea, rimettar, anoressija, uġigħ addominali)
Sintomi ta 'deidrazzjoni (tnaqqis tat-tessut turgor, ton tal-boċċa, ton tal-muskoli, riflessi ta' tendini, temperatura tal-ġisem u pressjoni tad-demm)

Karatteristiċi tat-trattament ta 'koma dijabetika ketoacidotic

Pazjent bis-sintomi inizjali tal-marda, kif ukoll pazjent li jinsab f’koma, huwa soġġett għal sptar minnufih fit-taqsima tal-kura intensiva tal-isptar. Dijanjosi ta ’precoma jew koma dijabetika teħtieġ l-għoti ta’ 10 sa 20 IU ta ’Insulina qabel it-trasport (indika fid-dokument li jakkumpanjaha!). Miżuri oħra għall-kura tal-pazjent jitwettqu fuq il-post biss b'dewmien sfurzat fit-trasport.

Fil-kura ta 'precoma u koma dijabetiku, terapija qawwija bl-insulina u l-għoti ta' ammont suffiċjenti ta 'fluwidi biex tkun eliminata d-deidrazzjoni huma essenzjali. Malli d-dijanjosi ta 'koma dijabetika tkun stabbilita u n-natura ipogliċemika tal-koma tkun eskluża għal kollox, tibda t-terapija bl-insulina. Insulina sempliċi tiġi injettata ġol-vina (10 unitajiet fl-ewwel siegħa) jew ġol-muskoli (20 unità fl-ewwel siegħa). Iktar trattament jitwettaq fi sptar taħt il-kontroll taz-zokkor fid-demm (il-livell ta 'ipergliċemija huwa determinat kull siegħa sa 2 sigħat), bħala medja, 6 unitajiet ta' insulina sempliċi fis-siegħa jingħataw ġol-vina jew ġol-muskoli. Bi tnaqqis fl-ipergliċemija u fin-normalizzazzjoni ta 'l-istat aċidu-bażi fit-2 - 3 jum ta' trattament, jaqilbu għal amministrazzjoni taħt il-ġilda ta 'insulina sempliċi. Jekk huwa impossibbli li jiġi ddeterminat il-livell ta 'zokkor fid-demm u fl-awrina, it-trattament għandu jsir taħt il-kontroll tal-kundizzjoni tal-pazjent.

Fl-istess ħin, għall-iskop ta 'reidratazzjoni f'koma dijabetika (ketoacidotic), il-pazjent jeħtieġ li jamministra ammont kbir ta' fluwidi ġol-vina: fl-ewwel siegħa, 1 - 1,5 l ta 'soluzzjoni isotonika ta' sodium chloride hija amministrata, fis-sagħtejn li ġejjin - 500 ml / h, u mbagħad 300 ml / h Fl-ewwel 12-il siegħa ta 'kura, huma amministrati minn 6 sa 7 litri ta' fluwidu. Il-kura ta 'koma dijabetika titwettaq taħt il-kontroll ta' dijureżi, li għandha tkun ta 'l-anqas 40 - 50 ml / h. It-terapija tal-infużjoni titwaqqaf bl-irkupru sħiħ tas-sensi, in-nuqqas ta 'tqalligħ u rimettar, u l-possibbiltà li l-pazjent jisqaf bil-likwidu. Biex tikkumpensa għat-telf ta 'mluħa b'ipokalemija stabbilita, it-taqtir ġol-vini ta' soluzzjoni ta 'kloridu tal-potassju huwa meħtieġ, id-doża hija determinata bil-kontenut ta' potassju fil-plażma tad-demm.

Dan it-trattament tal-koma b'żieda fl-insuffiċjenza insulari għandu jibda kmieni kemm jista 'jkun, bid-dehra tal-ewwel sinjali ta' koma imminenti, jiġifieri, waqt il-bidu tal-precoma. Huwa magħruf li trattament qawwi, li beda fl-ewwel sigħat mill-bidu tal-koma, ħafna drabi jagħti riżultat pożittiv. Bidu aktar tard tal-kura jagħmel ir-riżultat dubjuż, peress li tibdil qawwi u spiss irreversibbli fit-tessuti tal-ġisem, speċjalment fis-sistema nervuża. Madankollu, irrispettivament mill-ħin ta 'koma, huwa meħtieġ li titwettaq l-iktar trattament enerġetiku, peress li xi kultant f'każijiet severi, b'dewmien fil-bidu tagħha, huwa possibbli li l-pazjenti jiġu rtirati minn din il-kundizzjoni.

Prevenzjoni ta 'Coma Ketoacidotic Dijabetika
Liema tobba għandhom jiġu kkonsultati jekk għandek koma ketoacidotic tad-dijabete

Kura Ketacidotika Dijabetika

Fit-trattament tad-DKA, hemm erba ’direzzjonijiet:

terapija bl-insulina
irkupru ta 'fluwidu mitluf
korrezzjoni tal-metaboliżmu minerali u elettrolit,
trattament ta 'mard li jikkawża l-koma u kumplikazzjonijiet ta' ketoacidosis.

It-terapija ta ’sostituzzjoni tal-insulina hija l-uniku trattament etijoloġiku għal DKA. Dan l-ormon biss bi proprjetajiet anaboliċi jista 'jwaqqaf il-proċessi kataboliċi ġeneralizzati severi kkawżati min-nuqqas tiegħu. Sabiex jinkiseb livell ta 'insulina fis-serum bl-aħjar mod attiv, l-infużjoni kontinwa tagħha hija meħtieġa f'4-12 unitajiet / siegħa. Din il-konċentrazzjoni ta 'l-insulina fid-demm tinibixxi t-tqassim ta' xaħmijiet u ketoġenesi, tippromwovi s-sinteżi ta 'gliċogenu u tinibixxi l-produzzjoni ta' glukosju mill-fwied, u b'hekk telimina ż-żewġ rabtiet l-aktar importanti fil-patoġenesi ta 'DKA. Reġim ta 'terapija bl-insulina bl-użu ta' dawn id-dożi huwa msejjaħ "kors ta 'doża baxxa". Aktar kmieni, intużaw dożi ħafna ogħla ta 'insulina. Madankollu, ġie ppruvat li t-terapija bl-insulina fir-reġim ta 'doża baxxa hija akkumpanjata minn riskju sinifikattivament aktar baxx ta' kumplikazzjonijiet milli fid-doża għolja.

Dożi kbar ta 'insulina (≥ 20 unità kull darba) jistgħu jnaqqsu drastikament il-livelli ta' glukosju fid-demm, li jistgħu jkunu akkumpanjati minn ipogliċemija, edema ċerebrali, u numru ta 'kumplikazzjonijiet oħra,
Tnaqqis qawwi fil-konċentrazzjoni tal-glukosju huwa akkumpanjat minn tnaqqis mhux inqas rapidu fil-konċentrazzjoni fis-serum tal-potassju, għalhekk, meta tuża dożi kbar ta 'insulina, ir-riskju ta' ipokalemija jiżdied sew.

Għandu jiġi enfasizzat li fit-trattament ta 'pazjent fl-istat ta' DKA, għandhom jintużaw biss insulini b'azzjoni qasira, filwaqt li insulini li jaġixxu għal żmien medju u twil huma kontra-indikati qabel ma l-pazjent jinħareġ mill-istat ta 'ketoacidożi. L-iktar effettivi huma l-insulini umani, madankollu, fit-trattament ta 'pazjenti fi stat komatose jew prekombinat, il-fattur li jiddetermina l-ħtieġa għall-introduzzjoni ta' kwalunkwe tip ta 'insulina huwa preċiżament it-tul ta' l-azzjoni tagħha, u mhux it-tip. L-introduzzjoni ta 'l-insulina f'doża ta' 10-16 unitajiet hija rrakkomandata. ġol-vina, permezz ta ’fluss jew ġol-muskoli, imbagħad permezz ta’ dripp ġol-vini ta ’0.1 unitajiet / kg / h jew 5-10 unitajiet / siegħa. Tipikament, il-gliċemija tonqos b'rata ta '4.2-5.6 mmol / l / h. Jekk fi żmien 2-4 sigħat il-livell ta 'ipergliċemija ma jonqosx, id-doża ta' l-insulina mogħtija tingħata tiżdied, bi tnaqqis fil-gliċemija għal 14 mmol / l, ir-rata ta 'l-għoti tonqos għal 1-4 unitajiet / siegħa. Il-fattur deċiżiv fl-għażla tal-veloċità u d-doża ta 'l-insulina huwa l-monitoraġġ kostanti tal-glukosju fid-demm. Huwa rakkomandabbli li titwettaq test tad-demm kull 30-60 minuta bl-użu ta 'analizzaturi espressi tal-glukożju. Madankollu, wieħed għandu jiftakar li llum ħafna analizzaturi mgħaġġla tal-glukosju użati għall-awto-monitoraġġ jistgħu juru valuri ta 'gliċemija mhux korretti f'livell għoli ta' zokkor fid-demm. Wara r-restawr tas-sensi, il-pazjent m'għandux jingħata terapija ta 'l-infużjoni għal diversi jiem. Malli l-kundizzjoni tal-pazjent titjieb, u l-glikemija tkun stabbli f'livell ta '≤ 11-12 mmol / l, huwa għandu jerġa' jiekol ikel li jkun neċessarjament rikk f'karboidrati (patata mgħaffġa, ċereali likwidi, ħobż), u l-ewwel jista 'jiġi trasferit għal terapija ta' l-insulina taħt il-ġilda l-aħjar. Taħt il-ġilda, insulina li taħdem għal żmien qasir hija l-ewwel preskritta b’mod frazzjonali, 10-14 unitajiet. kull 4 sigħat, aġġusta d-doża skont il-livell ta 'gliċemija, u mbagħad aqleb għall-użu ta' insulina sempliċi flimkien ma 'dik ta' azzjoni fit-tul. L-aċetonurja tista 'tippersisti għal xi żmien u b'rati tajbin ta' metaboliżmu tal-karboidrati. Għall-eliminazzjoni sħiħa tagħha, xi kultant tieħu 2-3 ijiem oħra, u biex tamministra dożi kbar ta 'insulina għal dan il-għan jew m'għandekx bżonn tagħti karboidrati addizzjonali.

L-istat ta 'DKA huwa kkaratterizzat minn reżistenza qawwija ta' tessuti immirati periferali għall-insulina, b'rabta ma 'dan, id-doża meħtieġa biex tneħħi l-pazjent minn koma tista' tirriżulta li hija għolja, li teċċedi b'mod sinifikanti d-doża meħtieġa mill-pazjent qabel jew wara l-ketoacidosis. Biss wara korrezzjoni kompleta ta 'ipergliċemija u eżenzjoni minn DKA, pazjent jista' jiġi preskritt insulina ta 'tul medju ta' azzjoni taħt il-ġilda bħala l-hekk imsejħa terapija bażika. Immedjatament wara li jitneħħa l-pazjent mill-istat ta 'ketoacidosis, is-sensittività tat-tessuti għall-insulina tiżdied f'daqqa, għalhekk il-kontroll u l-aġġustament tad-doża tiegħu huwa meħtieġ sabiex jiġu evitati reazzjonijiet ipogliċemiċi.

Minħabba d-deidrazzjoni karatteristika li tirriżulta minn dijureżi osmotika minħabba ipergliċemija, ir-restawr tal-volum tal-fluwidu huwa element meħtieġ fit-trattament ta 'pazjenti b'DKA. Tipikament, pazjenti għandhom defiċit ta 'fluwidu ta' 3-5 litri, li għandu jiġi sostitwit kompletament. Għal dan il-għan, huwa rrakkomandat l-introduzzjoni ta '2-3 l ta' 0.9% melħ matul l-ewwel 1-3 sigħat, jew bir-rata ta '5-10 ml / kg / siegħa. Imbagħad (ġeneralment b'żieda fil-konċentrazzjoni tas-sodju fil-plażma> 150 mmol / L), amministrazzjoni ġol-vini ta 'soluzzjoni ta' sodju ta '0.45% hija preskritta b'rata ta' 150-300 ml / h sabiex tikkoreġi l-iperkloremja. Sabiex tiġi evitata reidratazzjoni eċċessivament veloċi, il-volum ta 'melħ injettat fis-siegħa, bid-deidrazzjoni espressa inizjalment f'daqqa, m'għandux jaqbeż id-dijureżi kull siegħa b'aktar minn 500, massimu ta' 1,000 ml. Tista 'wkoll tuża r-regola: l-ammont totali ta' fluwidu introdott fl-ewwel 12-il siegħa ta 'terapija m'għandux jaqbeż l-10% tal-piż tal-ġisem. Bi pressjoni sistolika, l-ewwel għajnuna persistenti għal koma ipogliċemika

Bis-sinjali ħfief il-pazjent għandu jagħti b’urġenza ftit biċċiet taz-zokkor, madwar 100 g ta ’cookies jew 2-3 imgħaref ta’ ġamm (għasel). Ta 'min jiftakar li bid-dijabete dipendenti mill-insulina dejjem għandek ikollok xi ħelu "fis-sider".
Bis-sinjali severi:

Ferra te sħun f'ħalq il-pazjent (ħġieġ / 3-4 mgħaref ta 'zokkor) jekk jista' jibilgħu.
Qabel l-infużjoni tat-te, huwa meħtieġ li tiddaħħal is-snien bejn is-snien - dan jgħin biex tevita kompressjoni qawwija tax-xedaq.
Għaldaqstant, il-grad ta 'titjib, l-għalf tal-pazjent b'ħafna ikel f'karboidrati (frott, platti tad-dqiq u ċereali).
Biex tevita t-tieni attakk, tnaqqas id-doża ta 'l-insulina b'4 sa 8 unitajiet l-għada filgħodu.
Wara li tkun eliminata r-reazzjoni ipogliċemika, ikkonsulta tabib.

Jekk il-koma jiżviluppa b'telf ta 'sensi allura ġej:

Daħħal 40-80 ml glukożju ġol-vina.
Ċempel urġentement ambulanza.

Kura ta 'emerġenza għal koma ketoacidotic, sintomi u kawżi ta' koma ketoacidotic fid-dijabete

Fatturi li jżidu l-ħtieġa għall-insulina u jikkontribwixxu għall-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic huma ġeneralment:

Djanjosi tardiva tad-dijabete.
Trattament analfabet preskritt (dożaġġ tal-mediċina, sostituzzjoni, eċċ.).
Injoranza tar-regoli ta 'awtokontroll (konsum tal-alkoħol, disturbi fid-dieta u normi ta' attività fiżika, eċċ.).
Infezzjonijiet purulenti.
Korrimenti fiżiċi / mentali.
Marda vaskulari f'forma akuta.
Operazzjonijiet
Twelid / tqala.
L-istress.

Koma ketoacidotic - sintomi

L-ewwel sinjali issir:

Awrina frekwenti.
Għatx, nawżea.
In-ngħas, dgħjufija ġenerali.

B'deterjorazzjoni ċara:

Riħa ta ’aċetun mill-ħalq.
Uġigħ addominali akut.
Rimettar qawwi.
Storbjuż, nifs fil-fond.
Imbagħad tiġi l-inibizzjoni, il-kuxjenza indebolita u taqa 'f'koma.

Koma ketoacidotic - l-ewwel għajnuna

L-ewwelnett għandu jsejjaħ ambulanza u jiċċekkja l-funzjonijiet vitali kollha tal-pazjent - nifs, pressjoni, palpitazzjonijiet, sensi. Il-kompitu ewlieni huwa li ssostni t-taħbit tal-qalb u n-nifs sakemm tasal l-ambulanza.
Tivvaluta jekk persuna hix konxja, tista 'b'mod sempliċi: tistaqsih kwalunkwe mistoqsija, daqqa ftit fuq il-ħaddejn u ogħrok il-widnejn tal-widnejn tiegħu. Jekk ma jkun hemm l-ebda reazzjoni, il-persuna tkun f’periklu serju. Għalhekk, huwa impossibbli li dewmien fl-ambulanza.

Regoli ġenerali għall-ewwel għajnuna għal koma dijabetika, jekk it-tip tiegħu ma jkunx definit

L-ewwel ħaġa li l-qraba tal-pazjent għandhom jagħmlu b'sinjali inizjali u, b'mod partikolari, b'sinjali serji ta 'koma huwa ċempel ambulanza immedjatament . Pazjenti bid-dijabete u l-familji tagħhom huma ġeneralment familjari ma 'dawn is-sintomi. Jekk m'hemmx possibbiltà li tmur għand it-tabib, allura fl-ewwel sintomi għandek:

Injetta ġol-muskoli l-insulina - 6-12 unitajiet. (mhux obbligatorju)
Iżżid id-doża l-għada filgħodu - 4-12 unitajiet / kull darba, 2-3 injezzjonijiet matul il-ġurnata.
Il-konsum tal-karboidrati għandu jiġi ssimplifikat, xaħmijiet - eskluż.
Iżżid in-numru ta 'frott / ħaxix.
Ikkonsma ilma minerali alkalin. Fl-assenza tagħhom - ilma bl-imgħarfa maħlul ta 'soda tax-xorb.
Enema b'soluzzjoni ta 'soda - b'kuxjenza konfuża.

Qraba tal-pazjent għandhom jistudjaw bir-reqqa l-karatteristiċi tal-marda, id-dijabetoloġija u l-ewwel għajnuna f'waqtha - allura biss l-ewwel għajnuna ta 'emerġenza tkun effettiva.

Huma r-riżultat ta 'marda mhux trattata. Koma ketoacidotic dijabetika hija l-aktar komuni u hija theddida għall-ħajja tal-pazjent. Kondizzjoni patoloġika tiżviluppa minħabba nuqqas ta 'insulina, li tista' sseħħ f'daqqa. Ħafna drabi, it-tip ta 'koma ketoacidotic huwa djanjostikat f'każ ta' trattament mhux xieraq tad-dijabete.

Karatteristiċi tad-Devjazzjoni

Skond l-istatistiċi, 5% tal-pazjenti jmutu minn koma ketoacidotic fid-dijabete mellitus.

Dan it-tip ta 'koma jiżviluppa bħala kumplikazzjoni tad-dijabete. It-tobba jattribwixxu l-koma ketoacidotic għall-varjetà. Din il-kundizzjoni patoloġika tiżviluppa aktar bil-mod milli. A koma jidher f'dijabetiċi b'nuqqas qawwi ta 'insulina. Ukoll, konċentrazzjoni għolja ta 'glukosju fil-ġisem tista' taffettwa l-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic. Qabel ma l-pazjent jaqa 'f'koma, hu jkun iddijanjostikat b'ketoacidosis. Il-fatturi li ġejjin jinfluwenzaw l-iżvilupp:

leżjonijiet infettivi
ħsara sinifikanti fl-organi,
telfa waqt operazzjonijiet.

Kawżi u patoġenesi

Tip ta ’komo ketoacidotic jista’ jkun hemm dijabetiċi tat-tip 1 u tat-tip 2. Ħafna drabi pazjent bid-dijabete mellitus tat-tip 1 isir jaf dwar il-marda tiegħu biss meta jkollu koma. Ir-raġunijiet li ġejjin għall-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic huma distinti:

Fatturi li jikkawżaw ketoacidożi jistgħu jwasslu wkoll għal koma.

kors imtawwal ta 'dijabete mellitus, li ma jiġix trattat kif suppost,
nuqqas ta 'trattament bl-insulina jew l-użu mhux xieraq tagħha,
nuqqas ta 'konformità mad-dieta preskritta mill-endokrinologu jew nutrizzjonista,
ksur ta 'teħid ta' mediċini,
doża eċċessiva ta 'drogi, speċjalment kokaina,
Ġuħ imtawwal, minħabba li l-glukosju huwa prodott minn tessut xaħmi,
leżjonijiet infettivi
mard akut kurrenti:
- attakk tal-qalb
- puplesija minħabba provvista tad-demm indebolita lejn is-sistema ċentrali jew periferali.

Il-patoġenesi ta 'koma ketoacidotic hija pjuttost ikkumplikata u tgħaddi minn bosta stadji. L-ewwel, il-pazjent jesperjenza ġuħ ta ’enerġija kkawżat minn żbilanċ fil-produzzjoni ta’ insulina endoġena u l-kunsinna ta ’eżoġenu. Hekk il-glukosju, li mhux ipproċessat, jakkumula u jipprovoka żieda fl-osmolarità tal-plażma. Meta l-glukosju jsir konċentrat ħafna, il-limitu tal-permeabilità tal-kliewi jiżdied, bħala riżultat ta 'li tiżviluppa deidrazzjoni severa ġenerali, li fiha d-demm jeħxien u jifforma emboli. Fit-tieni stadju, il-pazjent jiżviluppa ketożi, li hija kkaratterizzata minn akkumulazzjoni sinifikanti ta 'korpi ketoni. Dalwaqt, il-patoloġija tinbidel fi ketoacidosis, li fiha hemm nuqqas ta 'insulina u eċċess ta' sekrezzjoni ta 'ormoni kontra-ormonali.

Sintomi ewlenin

Koma ketoacidotic mhix ikkaratterizzata minn żvilupp mgħaġġel, il-patoloġija timmanifesta ruħha gradwalment.Qabel ma persuna tidħol f'koma, jgħaddu diversi sigħat jew jiem.

Jekk il-pazjent għandu dijabete għal żmien twil, allura ġismu huwa aktar adattat għal-livelli ta 'insulina' l fuq mil-normal, għalhekk jista 'ma jiġix koma għal żmien twil. Il-kundizzjoni ġenerali tal-pazjent, l-età u karatteristiċi individwali oħra huma kapaċi jaffettwaw il-koma ketoacidotic. Jekk il-koma ta 'ketoacidosis ġiet manifestata minħabba telf ta' piż mgħaġġel, il-pazjent ikollu s-sintomi li ġejjin:

telqa ġenerali u dgħajjef tal-ġisem,
għatx, segwit minn polidipsija,
ħakk tal-ġilda.

Il-persuni li jżidu l-iżvilupp ta 'koma ketoacidotic huma:

Telf ta 'piż patoloġiku
Sensazzjoni kostanti ta 'nawżea
uġigħ fl-addome u fir-ras,
uġigħ, gerżuma ta 'niket jew esofagu.

Jekk koma dijabetika hija assoċjata ma 'mard interkurrenti akut, allura l-patoloġija tista' tipproċedi mingħajr ebda manifestazzjoni speċjali. Il-kundizzjoni kumpacidotika f'daqqa fid-dijabete hija manifestata mis-sintomi li ġejjin:

deidrazzjoni severa
tnixxif tal-ġilda u membrani mukużi,
tnaqqis fit-tensjoni tal-boċċa tal-għajn u tal-ġilda,
tnaqqis gradwali fil-mili tal-bużżieqa tal-awrina,
pallor ġenerali
iperemja lokali tal-ħaddejn, geddum u l-moħħ,
tkessiħ tal-ġilda,
pressjoni baxxa tal-muskoli
pressjoni baxxa arterjali,
Nifs storbjuż u tqil
riħa ta ’aċetun mill-ħalq mal-ħruġ,
Kuxjenza mċajpra, u wara toħroġ koma.

Karatteristiċi fit-tfal

Fit-tfal, il-ketoacidożi, li twassal għal koma ketoacidotic, timmanifesta ruħha ħafna drabi. Speċjalment spiss, il-patoloġija hija osservata fi tfal b'saħħithom fl-età ta '6. Minħabba l-fatt li t-tarbija hija attiva żżejjed, u ma hemm l-ebda riżerva tal-fwied, l-enerġija f’ġismu tiġi kkunsmata b’veloċità akbar. Jekk fl-istess ħin id-dieta tat-tarbija ma tkunx ibbilanċjata, allura proċessi patoloġiċi li jwasslu għal ketoacidosis u koma huma possibbli. Is-sintomatoloġija ta 'koma fit-trabi hija l-istess bħal fl-adulti. Il-ġenituri huma pprojbiti milli jieħdu kwalunkwe azzjoni waħedhom biex jeliminaw il-kundizzjoni patoloġika, billi l-iżvilupp ta 'attakk ta' aċetun huwa possibbli.