Patoġenesi u etjoloġija tad-dijabete

Id-dijabete hija waħda mill-iktar dijanjosi komuni ta ’żmienna. Dan jaffettwa nies ta 'nazzjonalitajiet, etajiet u klassijiet kollha. Jidher impossibbli li tipproteġi lilek innifsek jew tassigura ruħek minnha. Din hija marda inviżibbli li tista 'tispikka bla għarrieda u f'daqqa waħda. Madankollu, dan mhux dejjem il-każ.

Dan l-artikolu huwa ddedikat għall-etjoloġija, patoġenesi, u preżentazzjoni klinika tad-dijabete mellitus (DM). Aħna wkoll se nitkellmu fil-qosor dwar il-kwistjoni tad-dijanjosi u t-trattament tagħha. Se tara li din il-marda għandha provokaturi speċifiċi u kawżi, minħabba li, jistgħu jiġu żviluppati miżuri preventivi li jipprevjenuha. Issib ukoll is-sintomi ewlenin tal-marda, li tgħinek tiddetermina l-okkorrenza tagħha fil-ħin u tfittex għajnuna kwalifikata fil-ħin.

Mela - id-dijabete mellitus (etjoloġija, klinika, trattament huma diskussi hawn taħt).

Fil-qosor dwar il-marda

Id-dijabete hija marda kronika tas-sistema endokrinali assoċjata mal-produzzjoni ta ’l-insulina, manifestata fil-glukożju eċċessiv fid-demm. Din il-marda tista 'tikkawża disturbi metaboliċi u tikkawża mard serju ieħor mill-qalb, il-kliewi, il-vini u l-bqija.

Klassifikazzjoni

Qabel ma tistudja ċ-ċirkostanzi ewlenin tad-dijabete mellitus (klinika, trattament, prevenzjoni huma ppreżentati f'dan il-materjal), għandek tiffamiljarizza ruħek mal-klassifikazzjoni ġeneralment rikonoxxuta tagħha.

Skond is-sistema medika, din il-marda hija maqsuma fi:

1. Id-dijabete mellitus tat-tip 1, li hija kkawżata minn nuqqas assolut ta ’insulina minħabba l-fatt li l-organi endokrinali ma jistgħux jipproduċuha bl-aħjar mod. Isem ieħor għad-dijabete tat-tip 1 huwa dipendenti mill-insulina, peress li l-uniku trattament tiegħu huwa l-għoti regolari ta 'l-insulina regolarment.
2. Id-dijabete mellitus tat-tip 2 hija konsegwenza ta ’interazzjoni mhux xierqa ta’ l-insulina u ċ-ċelloli tat-tessut. Din il-marda hija meqjusa indipendenti mill-insulina, peress li ma tinvolvix l-użu ta 'din il-mediċina għal skopijiet ta' trattament.

Kif tistgħu taraw, il-kawżi ta 'dawn il-mard huma differenti ħafna minn xulxin. Għalhekk, il-kliniċi għad-dijabete tat-tip 1 u tat-tip 2 se jkunu wkoll differenti. Madankollu, se nitkellmu dwar dan ftit aktar tard.

X'jiġri fil-ġisem waqt marda?

Patoġenesi tal-marda

Il-mekkaniżmu ta 'l-oriġini u l-iżvilupp tad-dijabete huwa dovut għal żewġ oqsma ewlenin:

1. Defiċjenza ta 'insulina pankreata. Dan jista 'jseħħ minħabba l-qerda massiva taċ-ċelloli endokrinali ta' dan l-organu minħabba pankreatite, infezzjonijiet virali, sitwazzjonijiet stressanti, kanċer u mard awtoimmuni.
2. Inkonsistenza ta 'proċessi komuni bejn ċelloli tat-tessut u l-insulina. Din il-kundizzjoni tista 'sseħħ bħala riżultat ta' bidliet patoloġiċi fl-istruttura ta 'l-insulina jew ksur ta' riċetturi ċellulari.

Etjoloġija tal-marda

Qabel issir midħla tad-dijanjosi, klinika, trattament tad-dijabete, għandek titgħallem dwar il-kawżi ta 'l-okkorrenza tagħha.

Huwa ġeneralment aċċettat li d-dijabete hija marda ereditarja kkumplikata minn fatturi oħra provokanti.

Jekk nitkellmu dwar id-dijabete mellitus tal-ewwel tip, allura l-kawża tal-marda tista 'tkun infezzjonijiet virali li jaffettwaw iċ-ċelloli tal-frixa (rubella, gattone, ġidri r-riħ).

Fil-każ tad-dijabete tat-tip 2, l-obeżità tista 'tkun provokatur.

Fattur importanti fil-manifestazzjoni tal-klinika tad-dijabete mellitus għandu jkun ikkunsidrat f’sitwazzjonijiet ta ’stress li jistgħu jkollhom effett negattiv fuq is-sistema endokrinali u l-produzzjoni tal-insulina, kif ukoll drawwiet ħżiena u stil ta’ ħajja sedentarja.

Allura, aħna dehret l-etjoloġija tad-dijabete. Il-klinika ta 'din il-marda se tiġi ppreżentata hawn taħt.

Sintomi komuni

Huwa importanti ħafna li ssib il-manifestazzjonijiet ewlenin tad-dijabete sabiex tinnotahom fil-ħin, tikkonsulta speċjalista u tibda terapija individwali. Il-klinika tad-dijabete mellitus (dijanjosi, trattament, miżuri preventivi se jiġu diskussi fid-dettall) hija interkonnessa ħafna ma 'indikaturi sintomatiċi.

Is-sinjali kliniċi ewlenin tal-marda jinkludu:

• Awrina abbundanti, speċjalment bil-lejl. Dan huwa dovut għall-preżenza eċċessiva ta ’glukożju fl-awrina.
• Sensazzjoni kontinwa ta 'għatx, ikkawżata minn telf kbir ta' fluwidu, kif ukoll minn żieda fil-pressjoni.
• Ġuħ insatjabbli li jseħħ bħala riżultat ta 'disturbi metaboliċi.

Dawn is-sintomi, li jidhru malajr u fl-istess ħin, huma indikaturi karatteristiċi ta 'klinika tad-dijabete mellitus tip 1. Għalkemm huma ġeneralment ikkunsidrati sinjali komuni għad-dijabete ta 'kull tip. Jekk nitkellmu dwar marda li tiddependi mill-insulina, allura għandna nsemmu t-telf qawwi ta 'piż ikkawżat minn żieda metabolika ta' xaħmijiet u proteini.

Żieda fil-piż hija inerenti fil-klinika tad-dijabete tat-tip 2.

Is-sintomi sekondarji tad-dijabete tat-tipi kollha jinkludu:

• sensazzjoni ta 'ħruq fil-ġilda u membrani mukużi,
• dgħjufija fil-muskoli
• indeboliment tal-vista
• fejqan fqir tal-feriti.

Kif tistgħu taraw, il-manifestazzjonijiet kliniċi tad-dijabete huma ppronunzjati u jeħtieġu attenzjoni medika immedjata.

Kumplikazzjonijiet tal-marda

Huwa importanti ħafna li tibda trattament f'waqtu. Minħabba li d-dijabete hija kkaratterizzata mill-provokazzjoni ta 'mard serju bħal aterosklerożi, depressjoni, iskemija, konvulżjonijiet, ħsara fil-kliewi, axxessuri ulċerattivi, u telf ta' vista.

Barra minn hekk, jekk ma tikkurax din il-marda jew tittraskura l-preskrizzjoni ta 'tabib, allura jistgħu jseħħu konsegwenzi mhux mixtieqa bħal koma u mewt.

Kif tkun iddijanjostikata d-dijabete? Il-klinika tal-marda għandha twissi lit-tabib li jkun qed jattendi u titħeġġeġ jippreskrivi eżami bir-reqqa. X’se tinkludi?

Dijanjosi tal-marda

L-ewwelnett, il-pazjent jintalab jagħmel test tad-demm għall-konċentrazzjoni tal-glukosju. Dan irid isir fuq stonku vojt, wara għaxar sigħat ta 'sawm. Liema indikaturi fl-istħarriġ għandek tagħti attenzjoni?

Id-dijabete mellitus hija kkaratterizzata minn żieda kbira fl-istandards (ġeneralment, indikaturi għall-marda jaqbżu 6 mmol / l).

Wkoll, speċjalista jista 'jqis li huwa neċessarju li jwettaq test tat-tolleranza tal-glukosju, qabel liema pazjent ikollu bżonn jixrob soluzzjoni speċjali tal-glukosju. Imbagħad, fi żmien sagħtejn, għandhom isiru testijiet tal-laboratorju li jiddeterminaw it-tolleranza tal-glukosju fil-ġisem. Jekk l-indikaturi jaqbżu 11.0 mmol / l, allura ta 'min jitkellem dwar id-dijanjosi tad-dijabete. Il-klinika tal-marda se tkun prova ċara ta 'dan, għaliex aktar tard jista' jkun irrakkomandat li tivverifika l-grad ta 'emoglobina glukożilata (li l-indikatur normali tagħha huwa kkunsidrat taħt is-6.5%).

Ukoll, it-tabib li jkun qed jattendi jista 'jippreskrivi l-awrina li għandha tiġi analizzata biex tiddetermina l-preżenza ta' zokkor u aċetun fil-bijomaterjal.

Allura, iddeċidejna dwar id-dijanjosi tad-dijabete. Il-klinika u t-trattament ta 'din il-marda se jiġu deskritti hawn taħt.

Trattament ta 'mard tat-tip 1

Qabel ma tkun taf kif tikkura d-dijabete, trid issir taf dijanjosi speċifika, jiġifieri, tiddetermina t-tip ta 'marda u l-istadju tagħha. Kif tistgħu taraw, il-klinika ġenerali tad-dijabete hija importanti ħafna meta tingħata l-kura.

Jekk qed nitkellmu dwar id-dijabete tat-tip 1, allura l-ispeċjalista se jippreskrivi terapija individwali bl-insulina, fejn hu jikkalkula d-doża meħtieġa kuljum u l-unika mediċina. Dan il-metodu jista 'jintuża wkoll għal dijabete dipendenti mill-insulina tat-tieni tip.

Preparazzjoni għall-insulina hija ormon estratt mill-estratt tal-frixa ta 'diversi annimali jew bnedmin. L-insulini monovidi u dawk ikkombinati huma distinti, b’azzjoni qasira u b’azzjoni fit-tul, tradizzjonali, monopika u monokomponenti. Hemm ukoll analogi ta 'l-insulina umana.

Il-mediċina tiġi injettata fil-tinja tax-xaħam, taħt il-ġilda, bl-użu ta ’siringa qasira jew apparat speċjali fil-forma ta’ pinna b’labra żgħira.

Dawn il-manipulazzjonijiet jgħinu biex jikkumpensaw għall-interruzzjonijiet ikkawżati minn ksur tal-metaboliżmu tal-karboidrati. Kultant il-pazjent jingħata pompa tal-insulina.

Il-mediċina tiġi injettata bosta drabi kuljum, skont l-ikliet u r-riċetta medika.

Prinċipji oħra għat-trattament tad-dijabete mellitus tat-tip 1 huma l-eliminazzjoni medika ta 'sintomi kliniċi, il-prevenzjoni ta' kumplikazzjonijiet tal-marda, u t-titjib tal-funzjoni tal-frixa (għal dan, drogi bħal Actovegin, Festal, Cytochrome jistgħu jintużaw).

Sabiex jinkiseb l-effett massimu tat-trattament farmakoloġiku, il-pazjent ikun irrakkomandat dieta u attività fiżika moderata.

Trattament tal-marda tat-tip 2

It-trattament tad-dijabete mellitus mhux dipendenti fuq l-insulina 2 normalment jibda bit-terapija tad-dieta u eżerċizzji moderati tal-ġinnastika. Huma jgħinu biex inaqqsu l-piż u jibbilanċjaw il-metaboliżmu.

Jekk il-marda tkun iddijanjostikata fl-istadji aktar tard, allura t-tabib li jkun qed jattendi se jippreskrivi mediċini b'dan l-ispettru ta 'azzjoni:

• Tnaqqis tal-ammont ta 'glukosju fl-imsaren u fil-fwied, kif ukoll ittejjeb is-sensittività tat-tessuti għall-insulina prodotta (ibbażata fuq metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", ibbażata fuq rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Il-persuni jsejħu din it-terapija bħala ipogliċemika.
• Sekrezzjoni mtejba ta 'l-insulina. Dawn jistgħu jkunu aġenti farmakoloġiċi, derivattivi tas-sulfanylureas tat-tieni ġenerazzjoni (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), kif ukoll meglitinidi (Diagnlinide, Starlix).
• Inibizzjoni ta 'enzimi intestinali sabiex titnaqqas l-assorbiment tal-glukosju fl-apparat diġestiv (drogi bbażati fuq l-acarbose).
• Tbaxxi l-kolesterol, tistimula r-riċetturi fiċ-ċelloli vaskulari, ittejjeb il-metaboliżmu tal-lipidi (mediċini li l-ingredjent attiv tagħhom huwa fenofibrat - l-isem internazzjonali mhux proprjetarju għall-ingredjent attiv rakkomandat mid-WHO).

Rakkomandazzjonijiet Ġenerali

Kif tistgħu taraw, fattur importanti fit-trattament ta 'kwalunkwe tip ta' dijabete huwa dieta stretta u attività fiżika regolata.

Barra minn hekk, fil-proċess ta 'terapija dijabetika, wieħed għandu jżomm f'moħħu li l-marda hija kronika u inkurabbli. Għalhekk, il-mediċini kollha jeħtieġu jittieħdu għall-ħajja u b'mod puntwali.

L-awtokontroll għandu wkoll rwol importanti fil-kura tad-dijabete - iktar ma jkun serju u responsabbli l-pazjent jieħu saħħtu, iktar ikun faċli u inqas uġigħ il-kors kliniku tal-marda.

U fl-aħħar

Iva, id-dijabete hija marda spjaċevoli u kumplessa li tista 'tipprovoka ħafna mard serju u mard. L-istampa klinika tad-dijabete għandha sintomi u sinjali pronunzjati.

Il-kura medika f'waqtha għandha rwol importanti fit-trattament tal-marda u fl-eliminazzjoni ta 'manifestazzjonijiet ta' uġigħ. Jekk il-pazjent jirrispetta b'mod strett ir-riċetti tat-tabib, isegwi dieta, iwassal stil ta 'ħajja attiv u jżomm attitudni pożittiva, allura l-indikaturi kliniċi tad-dijabete għandhom jiġu mminimizzati, u l-pazjent ikun jista' jħossu bis-sħiħ persuna b'saħħitha u sħiħa.

Patoġenesi u etjoloġija tad-dijabete. Ir-raġunijiet ewlenin

Id-dijabete mellitus hija marda metabolika kkawżata minn defiċjenza assoluta jew relattiva ta 'insulina. Il-ġisem milqut ma jistax jlaħħaq il-glukosju bl-istess mod bħal taħt kundizzjonijiet fiżjoloġiċi, u dan iwassal għal ipergliċemija.

Id-dijabete mellitus li l-etjoloġija tagħha hija pjuttost diversa, hija rappreżentata mir-raġunijiet involuti f’diversi mekkaniżmi li jwasslu għall-marda, li, għalhekk, hija grupp relattivament divers, u mhux unità klinika. Sabiex tifhem l-essenza tal-marda, huwa meħtieġ li tiġi studjata d-dejta bażika dwar is-sekrezzjoni u l-azzjoni ta 'l-insulina, dan jiddetermina d-dijabete mellitus li l-patoġenesi tiegħu hija rappreżentata preċiżament mill-mekkaniżmu ta' azzjoni ta 'dan l-ormon.

L-ormon polypeptide huwa sintetizzat fiċ-ċelloli B tal-gżejjer tal-frixa ta 'Langerhans, li, wara l-qsim tal-peptide tas-sinjal, huwa maħżun fi granuli sekrezzjonali, bħal proinsulina.

Hawnhekk niġu għall-qsim tal-molekula, u għalhekk, iċ-ċelloli B jirrilaxxaw molekuli ta 'l-insulina u, fl-istess ħin, ammont ekwimolari ta' C-peptide. Bi fluss tad-demm, iż-żewġ peptidi jilħqu l-fwied, li jaġixxi bħala filtru, li fih madwar nofs il-molekula ta 'l-insulina hija diġà miġbura matul l-ewwel pass.

B'dan il-mod, il-ġisem jipproteġi lilu nnifsu minn attività eċċessiva ta 'insulina, li f'eċċess eċċessiv jista' jikkawża ipogliċemija mhux mixtieqa. Wara li tgħaddi mill-fwied, l-insulina minn ċirkolazzjoni kbira tad-demm tidħol fit-tessuti periferali, inkluż tessut xaħmi u muskolu.

Minbarra ċelloli tal-fwied u tax-xaħam, hemm muskoli strijati li għandhom riċetturi speċifiċi ta 'l-insulina fuq il-membrana taċ-ċellula tagħhom. Molekuli ta 'l-insulina jorbtu mas-subunitajiet alfa tar-riċetturi u, għalhekk, jikkawżaw reazzjoni fil-katina, li tiddetermina l-effett ta' l-ormon.

Minħabba l-irbit ta 'l-insulina mar-riċettur, is-sottunita beta hija attivata, li fil-parti intraċellulari tagħha (i.e. id-dominju) tattiva s-sottostrat tar-riċettur ta' l-insulina. Bħalissa, hemm diversi tipi ta 'dawn il-molekuli (IRS-1, IRS-6 ...), li l-funzjonijiet tagħhom huma diġà mifhuma l-iktar.

Is-substrati IRS-1 u IRS-2 huma molekula ewlenija għall-kontroll tal-kaskata ta 'reazzjonijiet oħra li jseħħu ġewwa ċ-ċellula. Nistgħu ngħidu li hemm żewġ modi ewlenin: f'wieħed, phosphatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) huwa attivat, fit-tieni, il-proteina kinażi hija attivata mill-mitogen.

Bħala riżultat, jilħaq it-trasportazzjoni tal-glukosju fiċ-ċellula, li fiha jittrasportaw il-glukożju dipendenti mill-insulina, barra minn hekk, l-effetti metaboliċi ta 'l-insulina, li jikkontribwixxu għas-sintesi ta' proteini, lipidi u glikoġen, kif ukoll l-attività ta 'tkabbir tiegħu.

L-effett finali jiddependi fuq l-armonija perfetta tar-reazzjonijiet parzjali individwali, li jikkontribwixxu għall-fatt li l-livell ta 'glukosju fid-demm u l-proċessi metaboliċi jinżammu fi ħdan in-norma fiżjoloġika. Il-bidliet assoċjati ma 'kwalunkwe parti tal-katina ta' sinteżi ta 'l-insulina bl-effett fil-mira tagħha jwasslu għal difetti fit-tolleranza tal-glukosju, li l-ġenesi tagħha hija sinifikament differenti.

Din mhijiex disturb wieħed, u d-dijabete mhix marda waħda, iżda grupp ta 'mard li għalih id-definizzjoni ta' 'sindromu' hija aktar adatta. Il-klassifikazzjoni attwali tad-dijabete tuża għarfien ta 'patoġenesi, li jippermetti approċċ razzjonali għal miżuri ta' trattament.

Fid-definizzjoni tad-dijabete, jintuża t-terminu defiċjenza ta 'insulina "assoluta" jew "relattiva", li hija espressa fl-approċċ patoġenetiku għall-evalwazzjoni tas-sindromu tad-dijabete u t-trattament tiegħu. Hija wkoll karatteristika fundamentali taż-żewġ tipi ewlenin ta 'dijabete, dijabete tat-tip 1 u dijabete tat-tip 2.

Dijabete tat-Tip 1

Il-parti endokrinali tal-frixa f'dan it-tip ta 'mard mhix kapaċi tipproduċi insulina, li twassal għal insuffiċjenza assoluta u tendenza għal ketoacidosis, peress li kemm l-aċidi grassi rilaxxati kif ukoll l-aċidi amminiċi huma substrat ketoplastiku għall-formazzjoni ta' korpi ketoni.

Id-dijabete hija kkawżata minn għajbien gradwali awtoimmuni gradwali ta ’ċelluli B, li jista’ jintwera bil-preżenza ta ’awtantikorpi.L-iskoperta ta 'antikorpi kontra l-aċidu glutamiku decarboxylase u tirosina fosfatase (IA-2ab), iżda wkoll l-insulina, hija evidenza li xi molekuli jsiru awtoġeniċi u tweġiba awtoimmuni hija diretta kontrihom.

L-antikorpi jistgħu jinstabu qabel il-bidu tad-dijabete, jiġifieri, qabel ma tiġi ddeterminata t-tolleranza tal-glukosju ta 'persuna. L-iżvilupp ta 'proċess awtoimmuni jeħtieġ predispożizzjoni ġenetika minħabba bidliet fl-haplotypes fil-klassi II tas-sistema HLA.

Qed nitkellmu dwar alleli tal-ġeni DR3, DR4 u DQA1 u DQB1, li l-assoċjazzjonijiet tagħhom bid-dijabete tat-tip 1 intwerew ripetutament. Xi alleli ta 'dawn il-ġeni jżidu r-riskju li tiżviluppa marda (per eżempju, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, eċċ.), Oħrajn jaġixxu, għall-kuntrarju, b'mod protettiv (DQA1-0102, DQB1-0602, eċċ.).

B'mod partikolari, b'taħlita ta 'alleli riskjużi, il-probabbiltà li tiżviluppa dijabete tat-tip 1 tiżdied. Riskju għoli ġie rreġistrat fil-ġenotip heterozygous DR3 / DR4 jew DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Gradwalment, diversi reġjuni u ġeni assoċjati mad-dijabete mellitus tat-tip 1 (iddisinjati bħala markaturi IDDM minn 1 sa 15) kienu kkaratterizzati, li minnhom l-iktar importanti huwa l-markatur IDDM-1 marbut mal-kromożomi 6, li għandu x'jaqsam mal-ġeni HLA tal-klassi II msemmija hawn fuq. , u IDDM-2, li għandhom rabta mal-ġene tal-insulina fuq il-kromożomi 11 (i.e. polimorfiżmu VNTR).

Predispożizzjoni ġenetika tippermetti lis-sistema immunitarja, inkluża kemm rispons ċellulari kif ukoll rispons umoristiku, biex tmexxi azzjoni kontra l-antiġeni tagħha stess. Fil-livell molekulari, dan il-proċess huwa medjat minn molekuli HLA li jorbtu l-peptide korrispondenti, u b'hekk jiffaċilitaw il-preżentazzjoni u r-rikonoxximent tar-riċetturi tat-T-limfoċiti.

Il-preżenza tal-aċidu amminiku serin jew alanine fil-pożizzjoni 57 tal-katina beta tal-molekuli DQ2 jew DQ8 hija importanti għat-twaħħil tal-peptide mal-ġene HLA. Is-saħħa tal-bond peptide hija msaħħa bl-arginine li tinsab fil-pożizzjoni 79 tal-katina alfa tal-molekuli DQ.

Jekk il-molekula DQ fil-pożizzjoni 57 tal-katina beta għandha aċidu aspartiku, din tista 'ma tilħaqx il-konnessjoni peptide, u b'hekk timpedixxi l-preżentazzjoni tagħha fiċ-ċelloli T. Għalhekk, huwa ovvju li mutazzjoni ta 'punt sempliċi li twassal għall-preżentazzjoni ta' aċidi amminiċi varji fuq sit li jorbot speċifiku ta 'molekuli intermedjarji ta' HLA tista 'taffettwa l-iżvilupp ta' azzjoni awtoimmuni.

Fatturi eżoġeni, speċjalment infezzjoni virali, ġeneralment ikkawżata minn enteroviruses, huma kkunsidrati l-mekkaniżmu li jqabbad. Ħafna drabi, intwera rabta ma 'cytomegalovirus, paramyxovirus, viruses Coxsackie jew rubella. Barra minn hekk, l-effett negattiv tal-ħalib tal-baqra fit-tfal żgħar jew ir-rwol tal-esponiment għal ċerti tossini huwa magħruf ukoll, iżda fid-dettall dan l-effett jibqa 'mhux ċar, f'ħafna aspetti.

Il-qerda tal-gżejriet hija akkumpanjata minn infiltrazzjoni limfoċitika, li tidher fil-bidu nett, saħansitra qabel il-bidu tal-proċess ta 'estinzjoni taċ-ċelloli B. Ir-rwol deċiżiv f'dan il-proċess għandu l-limfoċiti T. Sabiex id-dijabete tiżviluppa, huwa meħtieġ li tinqered madwar 90% taċ-ċelloli B, dan il-proċess, bħala regola, jdum għal diversi xhur jew, possibbilment, saħansitra snin.

Il-ħin eżatt ta 'kemm idum dan il-proċess jista' jkun diffiċli biex jiġi ddeterminat, peress li t-tabib jiltaqa 'mal-pazjent wara l-bidu tad-dijabete. Il-fatt li l-proċess awtoimmuni jista 'jieħu żmien twil b'modi differenti jsaħħaħ l-għarfien miksub minn studji dwar id-dijabete LADA.

Qed nitkellmu dwar id-dijabete li qed tiżviluppa bil-mod minħabba proċess awtoimmuni fl-adulti (i.e. dijabete awtoimmuni moħbija fl-adulti), li fiha jintwerew antikorpi GADA jew IA-2ab.

Fil-bidu, il-marda għandha kors ħafif li l-adulti bid-dijabete huma spiss ikkurati bi mediċini antidjabetiċi orali, jew il-marda hija trattata bħala dijabete tat-tip 2. Wara perjodu varjabbli, li ħafna drabi jdum diversi snin, dan it-trattament ma jurix effikaċja (għalhekk, din il-kundizzjoni hija identifikata bħala nuqqas sekondarju ta 'mediċini antidjabetiċi orali), bħala riżultat tat-terapija bl-insulina hija preskritta.

Din il-fażi tikkorrispondi għall-ħin meta l-produzzjoni tal-insulina stess hija diġà kritika, u l-korp jeħtieġ provvista ta 'insulina eżoġena. It-testijiet għal antikorpi diġà fl-istadji bikrija juru li dan mhux dwar id-dijabete tat-tip 2, iżda dwar id-dijabete tat-tip 1 li miexi bil-mod.

Għalhekk, il-proċess awtoimmuni f'individwi suxxettibbli jista 'jseħħ fi kwalunkwe ħin matul il-ħajja u b'veloċitajiet differenti. Għalhekk, dijabete tat-tip 1, li twassal għal dipendenza assoluta fuq il-konsum eżoġenu ta 'l-insulina, tista' sseħħ fil-gruppi ta 'l-età kollha, inkluża l-età adulta, u għalhekk, it-terminu użat qabel "dijabete minorenni" huwa kompletament eskluż.

Il-kors tal-proċess awtoimmuni ħafna drabi huwa iktar mgħaġġel f'età żgħira, imma anke fl-età adulta tista 'tiltaqa' mal-bidu mgħaġġel karatteristiku tad-dijabete tat-tip 1 b'ketoacidosis. Il-veloċità tal-proċess tiddependi ħafna fuq il-preżenza ta 'taħlita ta' alleli ta 'riskju, i.e. predispożizzjoni ġenetika.

Minbarra l-gruppi msemmija ta ’pazjenti b’dijabete mellitus tat-tip 1 bil-preżenza ta’ antikorpi, għandha ssir referenza għad-dijabetiċi li fihom ma nstabux antikorpi. Dawn il-pazjenti jagħmlu parti mill-grupp ta 'dijabete mellitus tipjopatika 1, li bħalissa hija meqjusa bħala t-tieni sottogrupp tagħha. Informazzjoni dettaljata dwar l-iżvilupp tal-marda f'dan is-sottogrupp tad-dijabete għadha ma ngħatatx.

Dijabete tat-tip 2

B'differenza mill-grupp ta 'qabel, id-dijabete mellitus tat-tip 2 għandha patoġenesi kompletament differenti u hija simultanjament ikkaratterizzata minn defiċjenza relattiva ta' insulina. Is-sinteżi ta 'l-insulina tinżamm, iżda r-rilaxx ta' l-ormon miċ-ċelloli B għall-istimolu sekretarju mill-glukosju mhuwiex normali.

Id-diżordni taffettwa l-ewwel fażi mgħaġġla ta 'sekrezzjoni ta' l-ormoni, li l-produzzjoni tagħha tonqos u tisparixxi gradwalment. Dan jibdel il-kors tal-gliċemija wara l-plażma, minħabba li s-sekrezzjoni mdewwma ta 'l-insulina ma żżommhax fin-norma fiżjoloġika.

Minbarra ksur tas-sekrezzjoni, li huwa kkaratterizzat ukoll minn anormalitajiet oħra, hemm ksur addizzjonali fl-azzjoni ta 'l-insulina fuq it-tessut immirat (fwied, xaħmi u tessut tal-muskolu).

Bħala regola, qed nitkellmu dwar livelli ta 'wara r-riċettur. B'rabta ma 'ċerti kundizzjonijiet assoċjati ma' l-insulina indebolita li torbot mar-riċetturi, li madankollu tappartjeni għal grupp ieħor ta 'dijabete, l-insulina li tgħaqqad fid-dijabete tat-tip 2 tibqa' mhux affettwata.

Għalhekk, tingħata ħafna attenzjoni għar-reazzjonijiet ta 'kaskata ta' wara r-riċettur, waqt l-hekk imsejħa Ġeni kandidati li jistgħu jispjegaw il-preżenza ta 'sensittività mnaqqsa għall-insulina jew reżistenza għal dan l-ormon.

Taħlita simultanja ta 'disturbi fis-sekrezzjoni ta' l-insulina u tnaqqis fl-effett tagħha fit-tessuti tal-ġisem hija bbażata fuq il-patoġenesi ta 'dijabete tat-tip 2. Fiż-żewġ livelli, il-ksur jista 'jiġi kkwantifikat b'mod differenti, u dan iwassal għal eteroġeneità sinifikanti ta' manifestazzjonijiet. Il-marda tiżviluppa f'individwi ġenetikament predisposti, madankollu, il-kundizzjonalità ġenetika hija kompletament differenti mid-dijabete tat-tip 1.

Għandu jkun innutat li r-reżistenza għall-insulina teżisti mingħajr id-dijabete, pereżempju f'nies obeżi li għandhom tolleranza normali tal-glukosju. Tessut xaħmi huwa "ostaklu" li jipprevjeni l-azzjoni ta 'l-insulina, iżda x'aktarx mhux l-unika raġuni, peress li r-reżistenza hija espressa wkoll fil-muskoli u fil-fwied.

Il-parteċipazzjoni ta 'ormoni ta' tessut xaħmi (per eżempju, resistin, adiponectin) u medjaturi oħra, li l-mekkaniżmi regolatorji tagħhom saru magħrufa biss f'dawn l-aħħar snin, filwaqt li oħrajn għadhom mhux magħrufa, hija indikata wkoll. Ir-reżistenza għall-insulina żżid ir-rekwiżiti sekrezzjonali għaċ-ċelloli B, li tirriżulta f'iperperinsulemija.

Livell elevat kronikament ta 'l-insulina fih innifsu jillimita l-effett ta' l-ormon, li min-naħa tiegħu jaggrava l-prestazzjoni tiegħu. Jekk persuna ma jkollhiex predispożizzjoni ġenetika għal indeboliment tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina, it-tnixxija ta' ormoni stimulata żżomm it-tolleranza tal-glukosju fil-firxa normali u, minkejja r-reżistenza sinifikanti għall-insulina preżenti, huwa ma jiżviluppax id-dijabete.

Għalhekk, huwa ċar li għall-manifestazzjoni tad-dijabete, dejjem irid ikun hemm ksur tas-sekrezzjoni tal-insulina, filwaqt li r-reżistenza għall-ormon tista 'tiġi evalwata b'modi differenti u żżid il-grad ta' diżordni.

Matul l-aħħar ftit snin, studji fuq l-annimali wrew li hemm relazzjoni interna bejn is-sekrezzjoni ta 'l-insulina indebolita u l-indeboliment tagħha. Jekk tara din ir-relazzjoni sseħħ ukoll fil-ġisem tal-bniedem.

Ċelloli b dijabetiċi tat-Tip 2 jipproduċu insulina, madankollu, din is-sekrezzjoni mhix biżżejjed, bħal f'persuna b'saħħitha, biex iżżomm il-livelli tal-glukosju fil-medda normali, għalhekk, f'dan il-każ, hemm nuqqas relattiv ta 'insulina. Anke ammont żgħir ta 'dan l-ormon jista' jipprevjeni l-iżvilupp ta 'ketoacidosis, għalhekk, id-dijabete tat-tip 2 mhix suxxettibbli għal ketoacidosis fin-natura.

Madankollu, il-metaboliżmu tax-xaħmijiet jinbidel, il-livell ta 'aċidi grassi ħielsa jogħla, li, minnhom infushom, jikkontribwixxu għall-iżvilupp tar-reżistenza għall-insulina. Il-kontenut miżjud tagħhom intwera wkoll fil-muskoli. L-indeboliment fil-metaboliżmu tax-xaħam huwa tant sinifikanti li t-terminu dijabete mell-lipidus jintuża biex jirreferi għal dan it-tip ta ’dijabete.

Skond xi esperti, il-ksur tal-metaboliżmu tal-lipidi huwa primarju, filwaqt li n-nuqqas fl-omejostasi tal-glukosju jseħħ it-tieni darba, u għalhekk ġie introdott it-terminu "dijabete lipidu". Ukoll, iċ-ċiklu ta 'Randle (il-proporzjon ta' ossidazzjoni ta 'xaħam u glukosju) għadu qed jiġi diskuss b'rabta mal-patoġenesi tar-reżistenza għall-insulina, għalkemm x'aktarx ma jaħdimx fil-bniedem bl-istess mod bħal f'annimali sperimentali.

Bla dubju, madankollu, il-fatt li l-mogħdijiet metaboliċi tal-glukosju u x-xaħam huma viċin ħafna. Riċentement, ġie muri li l-aċidi grassi ħielsa jidħlu fiċ-ċelloli tal-muskoli, li fihom, l-ewwel, jattivaw il-produzzjoni ta 'speċi ta' ossiġenu reattivi, u t-tieni, billi jattivaw il-proteina kinażi C, iwasslu għal fosforilazzjoni anormali tas-substrat tar-riċettur ta 'l-insulina, li matulu l-fosforilazzjoni tas-serina u it-treonina timblokka l-fosforilazzjoni normali tat-tyrosine.

Dan iwassal għal inibizzjoni tal-kaskata tas-sinjalazzjoni, inkluż tnaqqis fit-trasport tal-glukosju għaċ-ċelloli. Minn dan il-perspettiva, bid-dijabete tat-tip 2, id-diżordnijiet metaboliċi għandhom jiġu kkunsidrati ferm aktar fil-fond minn anormalità sempliċi fir-regolazzjoni tal-livelli tal-glukożju. L-esponiment fit-tul għaċ-ċelloli b b'konċentrazzjoni miżjuda ta 'lipidi jikkawża effett tossiku (jiġifieri, lipotossiċità), manifestat minn tnaqqis fit-tnixxija ta' l-insulina.

Bl-istess mod, livelli għoljin tal-glukos kronikament jikkawżaw reazzjoni tal-agħar taċ-ċelloli B (effett tossiku tal-glukosju fil-glukożju). Iż-żewġ effetti sussegwentement jiġu kkombinati u jaffettwaw it-tessuti mmirati periferali, fejn jaggravaw l-azzjoni ta 'l-insulina u, b'hekk, inaqqsu l-użu tal-glukosju. Id-dijagramma turi simultanjament lipotossiċità primarja fl-iżvilupp ta 'ipergliċemija.

Mill-perspettiva tad-dinamika tal-proċess, għandu jkun innutat li d-dijabete tat-tip 2 hija marda progressiva li twassal għal approfondiment gradwali (aċċellerazzjoni) tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina indebolita u l-azzjoni tagħha, b'disturbi metaboliċi u ta' l-organi sussegwenti.