Aċidożi metabolika: kawżi, sintomi, trattament

Aċidożi metaboliċi (mil-lat. Acidus - aċiduż) hija ksur tal-bilanċ aċidu-bażi fil-ġisem meta l-aċidi jakkumulaw minħabba ż-żieda fil-formazzjoni jew konsum tagħhom, tnaqqis fl-eskrezzjoni mill-ġisem, u wkoll bħala riżultat tat-telf ta 'bikarbonati mill-kliewi jew fil-passaġġ gastro-intestinali. Sa ċertu żmien, mekkaniżmi ta 'kumpens huma attivati, iżda mbagħad it-tagħbija ta' l-aċidu taqbeż il-kapaċitajiet tagħhom, u l-aċidemija sseħħ - dak li xi kultant jissejjaħ aċidifikazzjoni tad-demm. Il-limitu l-iktar baxx tan-norma ta 'pH tad-demm arterjali huwa 7.35 (valur fil-firxa ta' 7.35–7.45 huwa meqjus bħala normali), l-aċidimja jingħad li huwa meta l-pH tad-demm arterjali jitbaxxa, jiġifieri inqas minn 7.35. Din il-kundizzjoni twassal għal ksur tar-reazzjonijiet bijokimiċi li jseħħu fil-ġisem, li jirriżultaw f'disturbi ta 'kważi l-funzjonijiet kollha tal-ġisem, inklużi disturbi respiratorji u kardijaċi gravi, li jistgħu jheddu l-ħajja.

Kawżi ta 'Aċidożi Metabolika

L-aċidożi mhix marda indipendenti, iżda sintomu li jista 'jiżviluppa b'ħafna mard u kundizzjonijiet patoloġiċi, inklużi:

  • kundizzjonijiet ta 'theddida għall-ħajja (mewt klinika u marda ta' wara l-muskolu, xokk, falliment ta 'organi multipli, sepsis),
  • mard tal-pulmun (ażma severa, pneumotorax, apnea ta 'l-irqad),
  • disturbi newromuskolari (sindromu Guillain-Barré, sklerożi laterali amiotrofika, myasthenia gravis),
  • mard infettiv (botulizmu),
  • insuffiċjenza renali
  • dijabete mellitus kumpensata,
  • is-sawm
  • deidrazzjoni (deidrazzjoni),
  • tqala kkumplikata
  • dijarea fit-tul
  • fistuli intestinali
  • disbijosi intestinali (sintesi eċċessiva ta 'D-lactate permezz ta' mikroflora intestinali),
  • intossikazzjoni bl-alkoħol,
  • Doża eċċessiva tad-droga
  • avvelenament bl-alkoħol tal-metil (metanol), kontra l-iffriżar, etilenglikol, kif ukoll saliċilati u xi mediċini oħra.

Aċidożi metabolika tista 'tirriżulta minn stress fiżiku eċċessiv fit-tul (xogħol debilitanti tqil, żieda fit-taħriġ).

Informazzjoni Ġenerali

Aċidożi metabolika (MA) jew aċidemija hija kundizzjoni assoċjata ma 'bidla fl-attività ta' proteini bijoloġikament sinifikanti fl-isfond ta 'bidla fil-fażi ta' l-aċidu-bażi għan-naħa ta 'l-aċidu. Jiżviluppa f'kors serju ta 'mard somatiku, xi avvelenament, xokkijiet ta' kwalunkwe oriġini. L-aċidemija ħafifa mhix akkumpanjata minn sintomi kliniċi. Billi tiġi eliminata l-kawża tal-falliment, l-istat normali tal-ambjent intern jiġi rrestawrat mingħajr intervent mediku. Aċidożi severa teħtieġ trattament fl-ICU minħabba r-riskju għoli ta 'inċidenti respiratorji u kardjovaskulari. Il-pazjenti għandhom bżonn monitoraġġ kostanti tal-ħardwer ta 'sinjali vitali, kuljum u xi kultant kull siegħa kampjun tad-demm għal testijiet tal-laboratorju.

Il-kawża ta 'l-aċidimija hija produzzjoni żejda jew tnaqqis fl-eskrezzjoni ta' l-aċidu, kif ukoll żieda fl-eskrezzjoni ta 'komponenti alkalini fid-demm. Aċidożi metaboliċi sseħħ fil-każijiet kollha ta ’xokk, mewt klinika, u marda ta’ wara l-kura. Barra minn hekk, il-patoloġija tista 'tiżviluppa b'ħafna proċessi patoloġiċi ta' profil terapewtiku u kirurġiku. Skont il-ksur sottostanti, l-aċidifikazzjoni tista 'sseħħ minħabba l-laktat jew il-korpi tal-keton. It-tipi li ġejjin ta 'din il-kundizzjoni huma distinti:

  • Aċidożi lattika. Dawn iseħħu bi proċessi miżjuda ta 'glikolisi anerobika fil-muskoli. Forom severi ta 'aċidożi lattika jinstabu f'pazjenti b'ipoksja severa fit-tessut, insuffiċjenza respiratorja, u tnaqqis fil-pressjoni sistolika taħt 70 mm Hg. Art. Osservat f'sepsis, ipovolemija, is-sintesi ta 'ammont kbir ta' D-lactate mikroflora intestinali. Il-kawża fiżjoloġika ta 'xiftijiet fil-KShchS hija meqjusa bħala xogħol fiżiku attiv, inkluż il-weightlifting. L-aċidifikazzjoni ma teħtieġx korrezzjoni u tgħaddi waħedha malajr wara r-rilassament tal-muskoli.
  • Ketoacidosis. Huma sintomi ta 'mard somatiku. Jinstabu fid-dijabete mellitus, insuffiċjenza tal-kliewi kronika u akuta, avvelenament mill-alkoħol, alkoħol metiliku, etilene glicol, saliċilati, u ksur tal-funzjoni excretory tal-fwied. Barra minn hekk, il-konċentrazzjoni ta 'korpi ketoni tiżdied fl-istadju terminali ta' xokk, bl-iżvilupp ta 'falliment ta' organi multipli.
  • Telf tar-raġuni. Isseħħ f'numru ta 'mard tal-passaġġ gastro-intestinali: dijarea fit-tul, fistuli intestinali, derivazzjoni intestinali ta' l-awrina. Din tal-aħħar hija r-riżultat ta 'operazzjoni kirurġika, li matulha l-eskrezzjoni tal-ureters fl-imsaren titwettaq b'insuffiċjenza tal-bużżieqa. L-awrina għandha pH ta '5-7, jiġifieri, huwa aċiduż. Meta jidħol fl-imsaren, jinnewtralizza l-ambjent alkalini intestinali.

Aċidożi metabolika Tnaqqas l-HCO3 u żieda fl-ammont ta 'Cl -. Il-joni tal-potassju fiċ-ċelloli huma sostitwiti attivament bis-sodju u l-idroġenu, b'żieda fil-volum ta 'K + fil-plażma. Fin-nuqqas ta ’insuffiċjenza renali, il-potassju żejjed jitneħħa fl-awrina. Fl-istess ħin, il-livell tiegħu fid-demm jibqa 'viċin għan-normal, u l-ipokalemija intraċellulari hija ffurmata. F'insuffiċjenza renali akuta, il-plażma fiha ammont miżjud ta 'joni K +. Ċaqliq żgħir huwa kkumpensat minn sistemi buffer: bikarbonat, fosfat, emoglobina, proteina. Huma jorbtu b'mod riversibbli il-protoni, jappoġġjaw l-omejostasi, madankollu, l-azzjoni ta 'dawn is-sistemi mhix biżżejjed għall-aċidożi massiva. Se jnaqqas il-pH, li taffettwa l-konformazzjoni ta 'komposti anfoteriċi. L-attività tal-ormoni, in-newrotrasmettituri tinbidel, il-funzjonijiet tal-apparat tar-riċetturi huma mħarbta.

Klassifikazzjoni

Hemm diversi klassifikazzjonijiet ta 'alkalemija. Wieħed mill-aktar kriterji komuni ta 'diviżjoni hija d-differenza anjonika - id-differenza fl-indiċi tal-konċentrazzjoni ta' K +, Na + u CL -, HCO3 -. Normalment, huwa 8-12 mmol / litru. Jekk dan l-indikatur huwa ppreservat, huma jitkellmu dwar alkalosi b'toqba anjonika normali; eċċess jindika tnaqqis fil-konċentrazzjoni ta 'Mg +, Ca + katjoni mhux imkejla jew żieda fil-livell ta' fosfati, albumina u aċidi organiċi. Il-prattika klinika tuża klassifikazzjonijiet skond il-livell ta 'kumpens ta' MA:

  1. Kumpensat. Huwa bla sintomi, iż-żamma ta 'omejostasi hija dovuta għax-xogħol attiv ta' mekkaniżmi ta 'kumpens. Il-pH jinżamm fi 7.4, id-defiċit bażiku huwa żero, il-pressjoni parzjali tas-CO2 tinżamm f'40 mm Hg. Art. Huwa skopert waqt xogħol fit-tul ta 'volum kbir ta' tessut tal-muskolu, kif ukoll fl-istadju inizjali ta 'mard intern. Korrezzjoni medika mhix meħtieġa.
  2. Sottokumpensatth. L-indiċi tal-idroġenu jinżamm fil-limiti normali jew jonqos ftit (7.35-7.29). Hemm defiċit żgħir ta 'bażijiet (sa -9). pCO2 jonqos minħabba iperventilazzjoni kumpensatorja, iżda ma jegħlebx il-valur ta '28 mm Hg. Art. Hemm stampa klinika ħafifa mhux speċifika. L-użu ta 'fluwidi buffer mhux meħtieġ.
  3. Dekompensat. Il-pH jinżel taħt 7.29; id-defiċjenza ta 'BE tegħleb -9 mmol / litru. Mhux ikkumpensat minn iperventilazzjoni pulmonari. Il-pressjoni parzjali tinżel għal 27 mm Hg. Art. jew inqas. Hemm sintomatoloġija dettaljata, deterjorazzjoni qawwija fil-benesseri tal-pazjent. Il-kura ta 'emerġenza bil-bafers hija meħtieġa.

Sintomi ta 'aċidożi metabolika

Speċi kumpensati jew kumpensati huma bla sintomi. B'defiċit tal-bikarbonat ta 'aktar minn -10, indiċi ta' idroġenu taħt 7.2, iperventilazzjoni kumpensatorja sseħħ. Trid timmanifesta ruħha fil-forma ta 'nifs fil-fond u bil-mod. Hekk kif il-kundizzjoni tikkumpensa, il-pazjent jiżviluppa n-nifs ta 'Kussmaul. Aċidożi kronika fit-tfal twassal għal tkabbir u żvilupp stunted. Sinjali kliniċi oħra jiddependu mill-patoloġija sottostanti. Jista 'jkun osservat dijarea, ħakk tal-ġilda, polyuria, disturbi viżivi, sturdament. Storja ta 'ġuħ imtawwal, il-konsum ta' dożi għoljin ta 'saliċilati, etilene glicol, metanol jew etanol, il-preżenza ta' dijabete mellitus, disturbi intestinali, insuffiċjenza renali kronika.

Disturbi metaboliċi severi jsaħħu l-pressjoni baxxa. Ir-rispons għall-għoti ta 'pressor amines huwa mnaqqas jew assenti. Hemm tnaqqis fil-kuntrattilità tal-mijokardijaku, takaritmja kumpensatorja. L-iperkalemija fil-plażma fil-preżenza ta 'insuffiċjenza tal-kliewi tikkawża fibrilazzjoni atrijali (fibrillazzjoni atrijali). Hemm sinjali ta 'konduzzjoni atrioventrikulari indebolita. Il-pazjenti jilmentaw minn uġigħ fis-sider, palpitazzjonijiet, nuqqas ta 'arja. Fuq eżami fiżiku, il-ġilda hija pallida jew ċjanotika, kiesħa għall-mess, il-polz huwa arritmiku, ta 'mili u tensjoni dgħajfa, in-nifs huwa fond, tqil, storbjuż. Forsi l-iżvilupp ta 'l-enċefalopatija.

Kumplikazzjonijiet

Aċidożi metabolika severa fl-istadju terminali tikkawża inibizzjoni taċ-ċentru respiratorju. Iperventilazzjoni hija sostitwita minn nifs dgħajjef baxx. Ipoksja fil-moħħ tiżviluppa, li twassal għal telf ta 'sensi u koma. L-attività tal-kliewi, il-fwied tinkiser, isseħħ nuqqas multiplu ta 'l-organi. Il-ksur tal-konduzzjoni newromuskolari jimxi 'l quddiem, u dan isir il-kaġun tat-tfixkil fl-attività tas-sistemi kollha tal-ġisem. Inizjalment, arritmiji atrijali jinfirxu fuq il-ventrikoli. Fibrillazzjoni ta 'dan tal-aħħar hija osservata, il-mewt klinika hija djanjostikata.

Dijanjostiċi

Id-dijanjosi ta 'MA f'pazjenti ICU titwettaq minn anestetista-resuscitator. Fil-preżenza ta 'mard somatiku kroniku, il-konsultazzjoni ta' speċjalisti dojoq hija meħtieġa: endokrinologu, kirurgu, nefrologu, epatologu. Aċidożi metabolika kronika tista 'tiġi skoperta minn tabib ġenerali fuq bażi ta' pazjenti outpatients. Id-dijanjosi hija stabbilita abbażi ta 'l-istudji li ġejjin:

  • Fiżika. Ma tippermettix li tiġi ddeterminata b'mod preċiż il-preżenza ta 'bidliet, peress li s-sinjali tal-ksur mhumiex wisq speċifiċi u jistgħu jseħħu f'ħafna proċessi patoloġiċi oħra. Madankollu, l-istampa klinika korrispondenti tipprovdi raġunijiet għall-ħatra ta 'l-analiżi ta' l-aċidu bażiku u l-elettroliti tal-plażma.
  • Laboratorju. Hija l-bażi tat-tfittxija dijanjostika. L-aċimja hija ddijanjostikata bi tnaqqis moderat jew sinifikanti fil-pH, nuqqas ta 'bikarbonati, tnaqqis fil-pressjoni parzjali tad-dijossidu tal-karbonju. Biex tiġi ddeterminata t-tip ta 'aċidożi, hija stmata differenza anjonika. Biex tiċċara l-mekkaniżmu ta 'telf ta' bażi, jista 'jkun meħtieġ li tiġi studjata toqba ta' l-anjoni mhux biss fil-plażma, iżda wkoll fl-awrina.
  • Ħardwer. Twettaq biex jidentifika l-marda ta 'bażi, kif ukoll biex jiddijanjostika bidliet emerġenti. Fuq l-ECG, it-tqaxxir tal-mewġ T, l-espansjoni tal-kumpless QRS, l-għajbien tal-mewġ P, mewġa kbira jew fibrillazzjoni atrijali ta 'mewġ żgħir, spazji mhux ugwali bejn il-kumplessi ventrikulari. Jekk staġnar iseħħ f'ċirku kbir, sinjali ta 'ultrasound ta' fwied imkabbar, milsa, u akkumulazzjoni ta 'fluwidu fil-kavità addominali jistgħu jiġu nnotati.

Trattament ta 'Aċidożi Metabolika

It-terapija ta ’MA mingħajr ma telimina l-kawżi tagħha mhix prattika, ibbażata fuq l-iskoperta u t-trattament tal-marda sottostanti. Fil-każ ta 'ketoacidosis dijabetika, il-korrezzjoni tal-livell taz-zokkor fid-demm hija meħtieġa; f'każ ta' aċidożi lattika, eżenzjoni ta 'iskemija tat-tessut u ipoksja hija meħtieġa. F’każ ta ’xokk, il-pazjent jintwera miżuri xierqa ta’ risuxxitazzjoni. It-trattament tal-kawża ewlenija ta 'l-aċidemija jitwettaq b'mod parallel man-normalizzazzjoni tal-kompożizzjoni ta' l-aċidu-bażi ta 'l-ambjent intern. Biex tagħmel dan, uża l-metodi li ġejjin:

  1. Medikazzjoni. F'forom dikompensati tal-marda, il-korrezzjoni titwettaq permezz ta 'infużjoni ġol-vini ta' bikarbonat tas-sodju. F'każijiet oħra, soluzzjonijiet buffer ma jintużawx. Trasfużjoni ta 'lactasol, li hija metabolizzata fil-fwied bil-formazzjoni ta' HCO3, hija possibbli. Il-bilanċ tal-elettroliti jerġa 'jinġieb bl-infużjoni ta' disol, acesol, u trisol. B'ipoproteinemija, it-trasfużjoni ta 'proteina hija indikata. In-normalizzazzjoni tal-proċessi ossidattivi fit-tessuti titwettaq permezz tal-ħatra ta 'kumplessi multivitaminiċi, aċidu pantoteniku u pangamiku.
  2. Ħardwer. Huma meħtieġa għall-kors ikkumplikat tal-proċess għall-korrezzjoni tal-funzjonijiet vitali. Insuffiċjenza respiratorja hija indikazzjoni għat-trasferiment ta 'pazjent għal ventilazzjoni mekkanika, tnaqqis fil-funzjoni tal-kliewi jeħtieġ emodijalisi. Bi tnaqqis fil-pressjoni, isir infużjoni ta 'vażopressuri hardware (permezz ta' injectomat). Meta tintuża l-fibrillazzjoni ventrikulari, trattament bl-electropulse, massaġġi tal-qalb indiretti.

Previżjoni u Prevenzjoni

Il-kors tad-diżordni jiddependi direttament fuq il-proċess patoloġiku ewlieni u l-possibbiltà ta 'l-eliminazzjoni sħiħa tiegħu. Wara l-eliminazzjoni tal-kawżi ta 'l-aċidimija, il-ksur tas-sindromu ta' l-aċidu-bażi jista 'jiġi kkoreġut faċilment anke fl-istadju ta' dikompensament. Ir-riforniment tad-droga tad-defiċit tal-bikarbonati filwaqt li jinżamm il-fattur etijoloġiku ta 'l-aċidifikazzjoni ma jippermettix li tinkiseb normalizzazzjoni stabbli ta' l-indiċi ta 'l-idroġenu u tal-BE (indikatur ta' eċċess / defiċjenza ta 'HCO3) Il-prevenzjoni tikkonsisti fit-trattament f'waqtu ta 'proċessi li jistgħu jikkawżaw aċidożi, tirregola l-livelli taz-zokkor fid-demm, u jgħaddu minn emodijalisi waqt insuffiċjenza renali kronika. Taħt kondizzjonijiet ta 'l-ICU, l-aċidożi metabolika tiġi osservata u kkoreġuta fi stadju bikri bi studju ta' kuljum ta 'indikaturi ta' bilanċ aċidu-bażiku.

Sintomatoloġija

Is-sintomi ta 'aċidożi metabolika jiddependu direttament fuq il-marda li kkawżat il-bidu tal-patoloġija.

Il-manifestazzjonijiet ewlenin huma:

  • nifs mgħaġġel
  • nawżea u rimettar kostanti, li ma jtejbux il-kundizzjoni ġenerali ta 'persuna,

Għandu jkun innutat li f'xi każijiet manifestazzjonijiet esterni jistgħu jkunu kompletament assenti.

Jekk iseħħu s-sintomi li ġejjin, trid twassal lill-pazjent f'faċilità medika malajr kemm jista 'jkun jew ċempel tim ta' l-ambulanza d-dar:

  • Nifs profond u frekwenti
  • dgħjufija qawwija - sa punt li l-vittma ma tistax tqum mis-sodda,
  • leħħar
  • konfużjoni.

F'sitwazzjonijiet bħal dawn, il-miżuri dijanjostiċi u terapewtiċi kollha jitwettqu fil-kondizzjonijiet ta 'risuxxitazzjoni.

Sintomi u sinjali ta 'aċidożi metabolika

Is-sintomi u s-sinjali huma prinċipalment dovuti għal aċidożi metabolika. L-aċidemija ħafifa fiha nnifisha hija bla sintomi. B 'aċidemija aktar severa, tqalligħ, rimettar, u telqa ġenerali.

L-aċidemija akuta severa hija fattur li jiddependi fuq funzjoni indebolita tal-qalb bi tnaqqis fil-pressjoni tad-demm u l-iżvilupp ta 'xokk, arritmiji ventrikulari u koma.

Is-sintomi ġeneralment mhumiex speċifiċi, u għalhekk, dijanjosi differenzjali ta 'din il-kundizzjoni hija meħtieġa f'pazjenti li għaddew minn plastija intestinali tal-passaġġ tal-awrina. Is-sintomi jiżviluppaw maż-żmien u jistgħu jinkludu anoressija, telf ta 'piż, polidipsja, letarġija, u għeja. Uġigħ fl-isternu, taħbit tal-qalb mgħaġġel u mgħaġġel, uġigħ ta 'ras, tibdil fl-istat mentali, bħal ansjetà severa (minħabba ipoksja), tibdil fl-aptit, dgħjufija fil-muskoli, u uġigħ fl-għadam jistgħu wkoll jiġu nnotati.

Aċidożi lattika

Aċidożi lattika tiżviluppa bil-produzzjoni żejda ta 'lactate, tnaqqis fil-metaboliżmu tiegħu, jew it-tnejn.

Lactate huwa prodott sekondarju normali tal-metaboliżmu tal-glukosju u l-aċidu amminiku.L-iktar forma severa ta 'aċidożi lattika, tat-tip A, tiżviluppa bil-produzzjoni żejda ta' lactate, li hija meħtieġa għall-formazzjoni ta 'ATP fit-tessuti iskemiċi (defiċjenza 02). F'każijiet tipiċi, eċċess ta 'lactate huwa ffurmat bi perfużjoni insuffiċjenti ta' tessuti minħabba xokk ipovolemiku, kardijaku jew settiku u jiżdied saħansitra minħabba tnaqqis fil-metaboliżmu ta 'lactate fid-demm mhux ipprovdut ħażin tal-fwied. Aċidożi lattika hija osservata wkoll fl-ipoksja primarja minħabba patoloġija pulmonari u f'diversi emoglobinopatiji.

Aċidożi lattika tat-Tip B tiżviluppa taħt kondizzjonijiet ta ’perfużjoni ġenerali normali ta’ tessuti u hija kundizzjoni inqas perikoluża. Ir-raġuni għaż-żieda fil-produzzjoni tal-lactate tista 'tkun ipoksja tal-muskolu relattiv lokali matul ix-xogħol akbar tagħhom (per eżempju, waqt sforz fiżiku, bugħawwieġ, tregħid fil-kesħa), tumuri malinni u l-konsum ta' ċerti sustanzi mediċinali jew tossiċi. Dawn is-sustanzi jinkludu inibituri tat-traskriptażi inversa u biguanidi - fenformin u metformin. Għalkemm il-fenformin m'għadux disponibbli fil-biċċa l-kbira tal-pajjiżi, għadu jintuża fiċ-Ċina.

Forma mhux tas-soltu ta 'aċidożi lattika hija l-aċidożi lattika D, li hija kkawżata mill-assorbiment ta' l-aċidu lattiku D (prodott tal-metaboliżmu tal-karboidrati tal-batterja) fil-kolon f'pazjenti b'anastomosi uniliali jew wara r-riserva intestinali. Din is-sustanza tinħażen fid-demm għax il-lactate dehydrogenase uman jeqred biss il-lactate.

Id-dijanjosi u t-trattament ta 'l-aċidożi lattika tat-tip A u B huma simili għal dawk għal varjanti oħra ta' aċidożi metabolika. Bl-aċidożi lattika D, id-differenza fl-anjoni hija inqas milli mistenni għat-tnaqqis eżistenti fl-HCO3 -, id-dehra ta 'lakuna osmolari fl-awrina hija possibbli (id-differenza bejn l-osmolarità kkalkulata u mkejla ta' l-awrina). Il-kura tinżel għat-terapija tal-infużjoni, billi tillimita l-karboidrati, u (xi kultant) tippreskrivi antibijotiċi (e.g. metronidazole).

Il-kawżi ewlenin ta 'aċidożi metabolika

Qabża għolja ta 'l-anjoni

  • Ketoacidosis (dijabete, alkoħoliżmu kroniku, malnutrizzjoni, ġuħ).
  • Aċidożi lattika.
  • Insuffiċjenza renali.
  • Tossini Metabolizzati Aċidużi:
  • Metanol (formate).
  • Ethylene glycol (oxalate).
  • Paraacetaldehyde (aċetat, kloroaketat).
  • Saliċilati.
  • Tossini li jikkawżaw aċidożi lattika: CO, ċjanuri, ħadid, isoniazid.
  • Toluene (inizjalment vojt anjoniku għoli, l-eskrezzjoni sussegwenti tal-metaboliti tinnormalizza l-vojt).
  • Rabdomiolisi (rari).

Id-distakk anjonali normali

  • Telf gastro-intestinali ta 'NSO - (dijarea, ileostomija, kolonostomija, fistula intestinali, l-użu ta' raża għall-iskambju joniku).
  • Ureterosigmoidostomija, drenaġġ ureteroileal.
  • Telf tal-kliewi HF3
  • Marda tubulo-interstizjali tal-kliewi.
  • Aċidożi tubulari renali, tipi 1,2,4.
  • Iperparatirojdiżmu
  • Akkoljenza ta 'acetazolamide, CaCI, MgSO4.

  • Ipoaldosteroniżmu.
  • Iperkalemija
  • Amministrazzjoni parenterali ta 'arginine, lisina, NH CI.
  • Introduzzjoni mgħaġġla ta 'NaCI.
  • Toluene (manifestazzjonijiet tard)

, , ,

Aċidożi metabolika iperkloremika

Kawżi ta 'aċidożi metabolika ikkloremika

  • Tagħbija eżoġena b'aċidu idrokloriku, klorur ta 'l-ammonju, klorur ta' l-arginin. Dan iseħħ meta soluzzjonijiet aċidużi (aċidu idrokloriku, klorur tal-ammonju, metjonina) jidħlu fil-ġisem.
  • Telf tal-bikarbonat jew dilwizzjoni tad-demm. Ħafna drabi osservati f'mard tal-passaġġ gastro-intestinali (dijarea severa, fistula tal-frixa, ureterosigmoidostomija), meta bikarbonati extraċellulari jinbidlu bi kloruri (milliequivalenti kull milliequivalent), peress li l-kliewi jżommu l-klorur tas-sodju, jippruvaw iżommu l-volum tal-fluwidu extraċellulari. B'din il-varjant ta 'aċidożi, id-distakk anjoniku (AP) dejjem jikkorrispondi għal valuri normali.
  • Tnaqqis fis-sekrezzjoni tal-aċidu mill-kliewi. F'dan il-każ, il-ksur tar-riassorbiment ta 'bikarbonat mill-kliewi huwa wkoll osservat. Dawn il-bidliet jiżviluppaw minħabba sekrezzjoni indebolita ta 'H + fit-tubuli tal-kliewi jew ma' sekrezzjoni insuffiċjenti ta 'aldosterone. Aċidożi tubulari prossimali renali (PKA) (tip 2), aċidożi tubulari distali tal-kliewi (DKA) (tip 1), aċidożi tubulari tat-tip 4 bi tnixxija insuffiċjenti ta 'aldosterone jew reżistenza għaliha huma distinti skont il-livell ta' disturb.

Aċidożi metabolika tubulari renali prossimali (tip 2)

Bħala r-raġuni ewlenija għal aċidożi tubulari prossimali, hija kkunsidrata ksur tal-kapaċità tat-tubuli prossimali biex timmassimizza l-assorbiment mill-ġdid tal-bikarbonati, u dan iwassal għal żieda fid-dħul tagħhom fin-nefron distali. Normalment, il-bikarbonat iffiltrat kollu (26 meq / l) jiġi riassorbit fit-tubuli prossimali, b'aċidożi tubulari inqas prossimali, li twassal għar-rilaxx ta 'bikarbonat żejjed fl-awrina (awrina alkalina). L-inabbiltà tal-kliewi biex tassorbi mill-ġdid twassal għat-twaqqif ta 'livell ġdid (aktar baxx) ta' bikarbonat tal-plażma, li jiddetermina t-tnaqqis fil-pH tad-demm. Dan il-livell stabbilit ġdid ta 'bikarbonati fid-demm issa huwa kompletament riassorbit mill-kliewi, li huwa manifestat b'bidla fir-reazzjoni ta' l-awrina minn alkalina għal aċiduża. Jekk il-bikarbonat jingħata lill-pazjent taħt dawn il-kundizzjonijiet sabiex il-valuri tad-demm tiegħu jikkorrispondu għan-normal, l-awrina terġa 'ssir alkalina. Din ir-reazzjoni tintuża biex tiddijanjostika l-aċidożi tubulari prossimali.

Minbarra d-difett ta 'riassorbiment tal-bikarbonat, pazjenti b'aċidożi tubulari prossimali spiss juru bidliet oħra fil-funzjoni tat-tubu prossimali (riassorbiment indebolit ta' fosfati, aċidu uriku, amino aċidi, glukożju). Il-konċentrazzjoni ta 'K + fid-demm normalment hija normali jew titnaqqas ftit.

Il-mard ewlieni li fih tiżviluppa aċidożi tubulari prossimali:

  • Is-sindromu ta 'Fanconi, primarju jew fil-qafas ta' mard ġenetiku tal-familja (ċistinożi, marda ta 'Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemija, eċċ.),
  • iperparatirojdiżmu,
  • mard tal-kliewi (sindromu nefrotiku, majeloma multipla, amiloidożi, sindromu ta 'Gougerot-Sjogren, emoglobinurja matul il-lejl matul il-lejl, trombożi tal-vini fil-kliewi, mard mediku ċistiku tal-kliewi, bi trapjant tal-kliewi),
  • tieħu dijuretiċi - aċetazolamide, eċċ.

Aċidożi metabolika tubulari renali distali (tip 1)

Fl-aċidożi tubulari tal-kliewi distali, b'differenza mill-aċidożi tubulari prossimali, il-kapaċità li tassorbi l-bikarbonat ma tkunx imdgħajfa, madankollu, hemm tnaqqis fis-sekrezzjoni H + fit-tubi distali, b'riżultat ta 'liema l-pH ta' l-awrina ma jonqosx taħt 5.3, filwaqt li l-pH minimu ta 'l-awrina normalment 4.5-5.0.

Minħabba disfunzjoni tat-tubi distali, pazjenti b'aċidożi tubulari renali distali mhumiex kapaċi jeħilsu kompletament H +, u dan iwassal għall-ħtieġa li jinnewtralizzaw jonji ta 'idroġenu ffurmati waqt il-metaboliżmu minħabba bikarbonat tal-plażma. Bħala riżultat, il-livell ta 'bikarbonat fid-demm ħafna drabi jonqos ftit. Ħafna drabi f'pazjenti b'aċidożi tubulari renali distali, l-aċidożi ma tiżviluppax, u din il-kundizzjoni tissejjaħ aċidożi tubulari renali mhux kompluta. F'dawn il-każijiet, ir-rilaxx H + huwa kompletament dovut għar-reazzjoni kompensatorja tal-kliewi, li timmanifesta ruħha f'żieda fil-formazzjoni ta 'ammonja, li tneħħi joni eċċessivi ta' idroġenu.

F'pazjenti b'aċidożi tubulari renali distali, bħala regola ġenerali, isseħħ ipokalemija, jiżviluppaw kumplikazzjonijiet konkomitanti (ritardazzjoni tat-tkabbir, tendenza għal nefrolitijasi, nefrokalċinożi).

Il-mard ewlieni li fih tiżviluppa aċidożi tubulari tal-kliewi distali:

  • mard sistemiku tat-tessut konnettiv (epatite attiva kronika, ċirrożi primarja tal-fwied, tirojde, alveolite fibrosanti, sindromu ta 'Gougerot-Sjogren),
  • nefrokalċinożi fl-isfond ta 'iperkalċurjija idjopatika, ipertirojdiżmu, intossikazzjoni bil-vitamina D, marda ta' Westfal-Wilson-Konovalov, marda Fabry, mard tal-kliewi (pielonefrite, nefropatija ostruttiva, nefropatija ta 'trapjanti), użu ta' droga (amphotericin B, analġesiċi), drogi.

Għad-dijanjosi differenzjali ta 'aċidożi tubulari renali prossimali u aċidożi tubulari renali distali, kampjuni b'tagħbija ta' bikarbonat u klorur ta 'l-ammonju huma wżati.

F'pazjent b'aċidożi tubulari prossimali tal-kliewi bl-introduzzjoni ta 'bikarbonat, il-pH fl-awrina jiżdied, iżda f'pazjent b'aċidożi tubulari renali distali, dan ma jseħħx.

It-test b'tagħbija ta 'klorur ta' l-ammonju (ara "Metodi ta 'eżami") jitwettaq jekk l-aċidożi hi moderata. Il-klorur tal-ammonju jingħata lill-pazjent b'doża ta '0.1 g / kg piż tal-ġisem. Fi żmien 4-6 sigħat, il-konċentrazzjoni ta ’bikarbonat fid-demm tonqos b’4 sa 5 meq / l. F'pazjenti b'aċidożi tubulari tal-kliewi distali, il-pH tal-awrina jibqa '' l fuq minn 5.5, minkejja tnaqqis fil-bikarbonat tal-plażma, b'aċidożi tubulari renali prossimali, bħal f'individwi b'saħħithom, il-pH fl-awrina jonqos taħt 5.5 (normalment taħt 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Aċidożi metabolika tubulari ma 'sekrezzjoni insuffiċjenti ta' aldosterone (tip 4)

Ipoaldosteroniżmu, kif ukoll ksur tas-sensittività għall-aldosterone, huma meqjusa bħala l-kawża ta 'l-iżvilupp ta' aċidożi tubulari prossimali, li dejjem tipproċedi b'iperkalemija. Dan għaliex aldosterone normalment iżid is-sekrezzjoni taż-żewġ K- u tal-joni H. Għaldaqstant, bi produzzjoni insuffiċjenti ta 'dan l-ormon, anke f'kundizzjonijiet ta' GFR normali, iperkalemija u ksur ta 'l-aċidifikazzjoni ta' l-awrina jiġu skoperti. L-eżami tal-pazjenti jiżvela iperkalemija li ma tikkorrispondix mal-grad ta 'insuffiċjenza renali, u żieda fil-pH tal-awrina b'reazzjoni disturbata għal tagħbija ta' klorur tal-ammonju (bħal ma ssir f'aċidożi tubulari renali).

Id-dijanjosi hija kkonfermata bl-iskoperta ta 'aldosterone fis-serum baxx u renin. Barra minn hekk, il-livelli ta 'aldosterone fid-demm ma jiżdiedux b'reazzjoni għal restrizzjoni tas-sodju jew tnaqqis fil-volum tad-demm li jiċċirkola.

Il-kumpless tas-sintomi ppreżentat huwa magħruf bħala sindromu ta 'ipoaldosteroniżmu selettiv jew, waqt li tinstab tnaqqis fil-produzzjoni tal-kliewi mill-kliewi, bħala ipoaldosteroniżmu ipokseninemiku b'iperkalemija.

Kawżi tas-sindromu:

  • ħsara fil-kliewi, speċjalment fl-istadju ta 'insuffiċjenza renali kronika,
  • dijabete mellitus
  • mediċini - NSAIDs (indomethaċina, ibuprofen, aċidu aċetilsaliċiliku), heparin tas-sodju,
  • bidliet involutivi fil-kliewi u l-glandoli adrenali fix-xjuħija.

Ketoacidosis

Normalment tiżviluppa meta l-ossidazzjoni mhux kompluta ta 'aċidi grassi ħielsa għal CO2 u l-ilma, li jwassal għal żieda fil-formazzjoni ta 'aċidu beta-idrossibutiriku u aċetoacetiku. Ħafna drabi, il-ketoacidosis tiżviluppa fl-isfond tad-dijabete mellitus. B'nuqqas ta 'insulina u formazzjoni akbar ta' glukagon, il-lipolisi tiżdied, li twassal għad-dħul ta 'aċidi grassi ħielsa fid-demm. Fl-istess ħin, il-formazzjoni ta 'korpi ketoni fil-fwied tiżdied (il-konċentrazzjoni ta' ketoni fil-plażma taqbeż 2 mmol / l). L-akkumulazzjoni ta 'aċidi keto fid-demm twassal għas-sostituzzjoni tagħhom ta' bikarbonat u l-iżvilupp ta 'aċidożi metabolika b'distakk anjonika miżjuda. Mekkaniżmu simili jiġi żvelat bi ġuħ imtawwal. F’din is-sitwazzjoni, il-ketoni jissostitwixxu l-glukosju bħala s-sors ewlieni ta ’enerġija fil-ġisem.

Aċidożi lattika

Jiżviluppa b'konċentrazzjoni miżjuda fid-demm ta 'aċidu lattiku (lactate) u aċidu piruviku (pyruvate). Iż-żewġ aċidi huma ffurmati normalment waqt il-metaboliżmu tal-glukosju (ċiklu Krebs) u huma utilizzati mill-fwied. F'kundizzjonijiet li jżidu l-glikolisi, il-formazzjoni ta 'lactate u pyruvate tiżdied b'mod drammatiku. Ħafna drabi, l-aċidożi lattika tiżviluppa taħt xokk meta, minħabba tnaqqis fil-provvista tal-ossiġnu għal tessuti taħt kondizzjonijiet anerobiċi, il-lactate huwa ffurmat mill-piruvat. Id-dijanjosi ta 'l-aċidożi tal-lactate ssir meta jiġi osservat kontenut miżjud ta' lactate fil-plażma tad-demm u l-iskoperta ta 'aċidożi metabolika b'distakk anjoniku kbir.

Aċidożi f'każ ta 'avvelenament u intossikazzjoni

Intossikazzjonijiet b'mediċini (aċidu aċetilsaliċiliku, analġeżiku) u sustanzi bħall-etilene glicol (komponent ta 'kontra l-iffriżar), metanol, toluene jistgħu jwasslu wkoll għall-iżvilupp ta' aċidożi metabolika. Is-sors ta 'H + f'dawn is-sitwazzjonijiet huwa l-aċidu saliċiliku u ossaliku (fil-każ ta' avvelenament bl-etilene-glicol), il-formaldehyde u l-aċidu formiku (f'każ ta 'intossikazzjoni bil-metanol). L-akkumulazzjoni ta ’dawn l-aċidi fil-ġisem twassal għall-iżvilupp ta’ l-aċidożi u żieda fid-distakk anjoniku.

, , , , , , , ,

Insuffiċjenza renali severa u speċjalment l-istadju terminali tagħha huma spiss akkumpanjati mill-iżvilupp ta ’aċidożi metabolika. Il-mekkaniżmu għall-iżvilupp ta 'disturbi ta' aċidu-bażi f'insuffiċjenza tal-kliewi huwa kumpless u divers. Hekk kif tiżdied is-severità tal-insuffiċjenza renali

il-fatturi inizjali li kkawżaw l-aċidożi metabolika jistgħu jitilfu gradwalment l-importanza dominanti tagħhom, u fatturi ġodda li jsiru dawk ewlenin huma inklużi fil-proċess.

Għalhekk, b'insuffiċjenza renali moderatament severa, ir-rwol ewlieni fl-iżvilupp ta 'disturbi ta' aċidu-bażi huwa mit-tnaqqis fl-eskrezzjoni totali ta 'aċidi minħabba tnaqqis fin-numru ta' nefroni li jaħdmu. Biex tneħħi l-produzzjoni endoġena ta 'H + iffurmata fil-parenċima tal-kliewi, l-ammonja mhix biżżejjed, b'riżultat ta' liema wħud mill-aċidi huma newtralizzati bil-bikarbonat (bidliet karatteristiċi ta 'aċidożi tubulari distali tal-kliewi).

Min-naħa l-oħra, f'dan l-istadju ta 'insuffiċjenza renali kronika, jista' jkun hemm ksur tal-kapaċità tal-kliewi li tassorbi l-bikarbonat, u dan iwassal għall-iżvilupp ta 'disturbi ta' aċidu-bażi bħal aċidożi tubulari distali tal-kliewi.

Bl-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali severa (GFR madwar 25 ml / min), il-fattur ewlieni fl-iżvilupp ta' l-aċidożi huwa d-dewmien ta 'anjoniċi ta' aċidu organiku (sulfati, fosfati), li jiddetermina l-iżvilupp ta 'aċidożi b'AP kbira f'pazjenti.

Iperkalemija li tiżviluppa bl-ESRD tikkontribwixxi wkoll għall-iżvilupp ta 'aċidożi, li tiggrava l-ksur ta' l-eliminazzjoni ta 'aċidu minħabba inibizzjoni tal-formazzjoni ta' ammonju mill-glutamina.

Jekk pazjenti b'insuffiċjenza renali kronika jiżviluppaw ipoaldosteroniżmu, dan tal-aħħar itejjeb il-manifestazzjonijiet kollha ta 'l-aċidożi kemm minħabba tnaqqis saħansitra akbar fis-sekrezzjoni H + u l-iperkalemija.

Għalhekk, f'każ ta 'insuffiċjenza renali kronika l-varjanti kollha ta' żvilupp ta 'aċidożi metabolika jistgħu jiġu osservati: aċidożi iklororemika b'normokalemija, aċidożi iklororemika b'iperkalemija, aċidożi b'distakk anjonika miżjuda.

Kawżi tal-aċidożi

L-aċidożi hija meqjusa llum fenomenu mifrux tad-dinja moderna. Iżda għat-tħaddim normali ta 'ġisimna, huwa meħtieġ li l-ambjent intern u l-aċidità tiegħu jinżammu f'kostanza assoluta. Minħabba li l-aċidità normali hija valur tal-pH b'indikaturi ta '7.35-7.45, l-aċidożi hija kundizzjoni patoloġika li fiha l-aċidità tonqos taħt il-pH 7.35.

Ir-raġunijiet għall-aċidifikazzjoni tal-ġisem huma ċerti fatturi, bħal ambjent imniġġes, stil ta 'ħajja li fih hemm ftit movimenti u, naturalment, dieta mhux xierqa. Dan kollu jikkawża kwalità ta 'ħajja fqira fil-forma ta' uġigħ ta 'ras u għeja.

Sfortunatament, persuna moderna tiekol illum prodotti bħal dawn li jwasslu għall-formazzjoni ta 'aċidożi fih. Barra minn hekk, huwa żball li wieħed jaħseb li ikel aċiduż jikkawża aċidifikazzjoni jew aċidożi fil-ġisem.B'mod ġenerali, l-aċidi huma konsegwenza tal-proċess metaboliku fil-ġisem waqt it-tqassim u l-ipproċessar ta 'prodotti tal-ikel li fihom xaħmijiet, idrokarboni, fosfati, aċidi amminiċi li fihom il-kubrit. Bħala riżultat tal-qsim ta 'dawn is-sustanzi kollha, huma ffurmati aċidi ta' oriġini organika, li jistgħu jiġu newtralizzati mill-anjoni ta 'ħaxix u frott frisk li jidħlu fil-ġisem, kif ukoll minħabba sustanzi alkalini li huma ffurmati bħala riżultat tal-metaboliżmu.

Sabiex iżommu bilanċ aċiduż u alkalin, hemm bżonn ta 'sistemi ta' lqugħ tad-demm, kif ukoll pulmuni u kliewi. Bl-għajnuna tal-pulmuni, l-aċidi volatili jitneħħew mill-ġisem, u mhux volatili mill-kliewi. Barra minn hekk, in-nutrizzjoni ta 'persuna, l-istat mentali tiegħu u anke l-ħin tal-ġurnata jistgħu jaffettwaw l-aċidità ta' organiżmu. Bħala regola, it-tieni nofs tal-lejl huwa kkaratterizzat minn eskrezzjoni kbira ta 'prodotti metaboliċi aċidużi fl-awrina, li tista' tiġi ddeterminata fl-ammont ta 'mija bl-għajnuna ta' test ta 'litmus. U 99% tal-aċidi jitneħħew fl-awrina fi stat marbut. Il-valuri normali tal-pH fl-awrina jikkorrispondu għal valuri minn 6.2 sa 6.9. U jekk dawn il-valuri huma mnaqqsa minn 4.5 għal 6.0, allura dan jindika li ammont sinifikanti ta 'prodotti jidħlu fil-ġisem li jikkawżaw il-formazzjoni ta' aċidi fil-ġisem.

Barra minn hekk, patoloġiji severi tal-pulmuni, il-kliewi, jew disturbi metaboliċi ġenerali jistgħu jikkawżaw aċidożi. Iżda ħafna forom ta 'mard kroniku jistgħu jwasslu għal aċidożi moħbija, li se jkollha effett negattiv fit-tul fuq il-ġisem. Hemm ukoll diversi mard li jikkawżaw kundizzjonijiet patoloġiċi ta 'natura rewmatika, neoplasmi malinni, karijiet, reazzjonijiet allerġiċi, infjammazzjoni tat-tessuti ta' natura kronika u newrożi.

Sintomi ta 'aċidożi

Kważi s-sinjali u s-sintomi kollha ta 'l-aċidożi f'kors ħafif jew moderat huma assoċjati mal-marda sottostanti. Imma l-istampa sintomatika ta 'din il-kundizzjoni patoloġika tiddependi fuq il-grad ta' preżenza ta 'aċidi fid-demm.

Bħala regola, is-sinjali ewlenin tal-aċidożi huma moħbija taħt is-sintomi tal-marda ewlenija u huwa diffiċli li ssir distinzjoni bejniethom. Pereżempju, forma ħafifa ta 'aċidożi hija kważi bla sintomi jew xi kultant għeja, nawżea u rimettar huma nnotati. Iżda b'aċidożi metabolika severa, l-iperpnea timmanifesta ruħha, li għall-ewwel hija kkaratterizzata mill-fond tan-nifs, u mbagħad mill-frekwenza (sindromu Kussmaul). F'xi każijiet, hemm sinjali ta 'volum imnaqqas ta' ECG, telf ta 'alkali permezz tal-passaġġ gastro-intestinali. Barra minn hekk, aċidożi severa twassal għall-iżvilupp ta 'xokk ċirkolatorju bħala riżultat ta' rata tal-qalb indebolita u reazzjoni vaskulari fuq il-periferija, għall-katekolamini, u tikkawża wkoll stordament.

Sintomi ta 'aċidożi fl-isfond ta' forma xierqa ta 'kumpens respiratorju u preżenza dgħajfa ta' aċidi fid-demm (aċidimja) huma espressi kemmxejn dgħajfa milli b'aċidożi metabolika u respiratorja flimkien. F'dan il-każ, is-sistema konduttiva tal-qalb hija disturbata meta l-pH tad-demm ikun inqas minn 7.2. Ir-riskju ta 'arritmija jiżdied ħafna b'patoloġiji kardijaċi eżistenti jew disturbi oħra fil-metaboliżmu tal-elettroliti. Bħala riżultat ta 'l-aċididimja, ir-rispons tal-vini u tal-qalb għall-katekolamini jonqos, u dan jikkawża tnaqqis fil-pressjoni tad-demm fil-preżenza ta' ipovolemija jew xokk.

Bl-aċidożi, in-nifs hija msaħħa, ir-reżistenza għall-insulina tiżviluppa, il-proteina titħaffef, u s-sinteżi ta 'ATP hija inibita. B'forma severa ta 'din il-kundizzjoni patoloġika, il-proċessi metaboliċi fil-moħħ huma disturbati, li jikkawżaw ngħas kostanti u koma.

Il-forma akuta ta 'aċidożi metabolika hija manifestata minn dijarea jew provvista ta' demm insuffiċjenti għat-tessuti. Tipikament, dan huwa kkaratterizzat minn aċidożi lattika, li hija faċli biex tiskopri permezz ta 'eżami fiżiku. Tnaqqis fil-fluss tad-demm jinvolvi deidrazzjoni, telf akut ta 'demm, xokk jew mard tal-qalb. Sintomu karatteristiku ta 'aċidożi metabolika kronika fi tfal, flimkien ma' funzjoni tal-kliewi insuffiċjenti, jista 'jkun l-iżvilupp bil-mod tagħha. Bidu spontanju ta 'poliuria jindika l-preżenza ta' ketoacidosis dijabetika u dijabete mellitus li qabel ma nstabitx. Il-patoloġija konġenitali ta 'proċessi metaboliċi hija manifestata minn konvulżjonijiet jew inibizzjoni ta' natura ġenerali.

Epatomegalija b'aċidożi metabolika hija osservata fuq sfond ta 'insuffiċjenza tal-fwied, difetti fil-qalb miksuba, sepsis.

Is-sintomi tal-laboratorju jikkonsistu f’bidliet fl-elettroliti, glukosju, nitroġenu fl-urea fid-demm, u fl-awrina.

Bi ġuħ jew nutrizzjoni ħażina, tiżviluppa ketożi u gastroenterite. Barra minn hekk, b'insuffiċjenza tal-kliewi, intervall anjoniku għoli u normali huwa kkombinat.

Aċidożi u alkalosi

Ħafna mill-proċessi patoloġiċi li jseħħu fil-ġisem jistgħu jaffettwaw il-bilanċ ta 'aċidi u bażijiet fl-ambjent intern tiegħu, u jikkawżaw aċidożi (aċidifikazzjoni) u alkalosi (alkalizzazzjoni).

B’aċidożi u alkalosi kkumpensata, bidla fl-ammont assolut ta ’aċidu karboniku u bikarbonat tas-sodju, iżda l-proporzjon tagħhom jibqa’ normali ta ’1:20.

L-aċidożi u l-alkalosi tal-proprjetajiet dekompensati huma kondizzjonijiet li fihom il-bidliet iseħħu mhux biss fl-ammont totali ta 'aċidi u alkali, iżda wkoll f'ċaqliq ta' dawn il-proporzjonijiet jew lejn l-aċidi jew lejn bażijiet.

Sinjali ta 'tbatija respiratorja, b'differenza minn disturbi mhux respiratorji, huma tensjoni fid-demm tad-dijossidu tal-karbonju u eċċess ta' bażijiet.

Il-forma mhux respiratorja ta 'l-aċidożi ħafna drabi tiżviluppa fil-ġisem bħala riżultat ta' l-akkumulazzjoni ta 'diversi prodotti metaboliċi li ma għaddewx minn ossidazzjoni. Dawn jinkludu aċidu lattiku, aċetoaketiku u idrossibutiriku. Ammont sinifikanti ta 'korpi ketoni jseħħ meta l-gliċogenu jkun baxx fil-fwied bħala riżultat ta' tqassim intensiv tax-xaħam, fl-isfond tal-ġuħ tal-ossiġnu, u ċ-ċiklu tal-aċidu tricarboxylic huwa mfixkel. Barra minn hekk, diversi kundizzjonijiet patoloġiċi jikkontribwixxu biss għal żieda fil-konċentrazzjoni ta 'korpi ketoni għal bosta drabi, għalkemm ammont sinifikanti minnhom jitneħħa mill-kliewi fil-forma ta' melħ tas-sodju u tal-potassju. U dan isir ir-riżultat tat-telf ta 'numru kbir ta' alkali u l-iżvilupp ta 'aċidożi dekompensata.

Forma ta 'aċidożi għal żmien qasir isseħħ bħala riżultat ta' eżerċizzju fiżiku intens bħala riżultat tal-formazzjoni ta 'aċidu lattiku. Dan jista 'jiġi manifestat f'mard tal-qalb u tal-pulmun fl-isfond tal-ġuħ tal-ossiġnu. Iżda bi eskrezzjoni tal-kliewi indebolita ta 'amini organiċi, sulfati, fosfati, aċidożi metabolika jew excretory jistgħu jiffurmaw. Bħala regola, ħafna mill-patoloġiji tal-kliewi huma akkumpanjati minn sindromi simili.

Bid-dijarea, ammont sinifikanti ta 'alkali jintilef, segwit bl-iżvilupp ta' aċidożi metabolika, jew meraq tal-musrana alkalin jiġi rilaxxat permezz ta 'enterostomija. Bħala riżultat ta 'din l-aċidożi, huma inklużi mekkaniżmi li jadattaw kumpensatorji li jippruvaw iżommu omejostasi aċiduża u alkalina.

Biex tikkumpensa għal bidliet fil-pH tad-demm li jseħħu fil-ġisem, id-dħul rapidu fix-xogħol ta 'mekkaniżmi li huma involuti fid-dilwizzjoni ta' aċidi żejda b'likwidi barra ċ-ċelloli huwa karatteristiku. Fl-istess ħin, huma jinteraġixxu ma 'l-alkali tas-sistemi ta' lqugħ taċ-ċelloli u likwidi lil hinn minnhom. Bħala riżultat, l-alkalosi tonqos, u l-aċidożi tiżdied.

Iperkalemija hija meqjusa bħala sinjal importanti ta 'aċidożi. L-ammont żejjed ta 'joni ta' idroġenu huwa parzjalment imqassam fl-għadam, fejn jiġu skambjati għal katjoni tal-parti mineralizzata ta 'l-iskeletru. Sussegwentement, is-sodju u l-kalċju jidħlu fid-demm mill-għadam, u b'hekk, fl-isfond ta 'aċidożi metabolika severa fit-tul, it-trattib, i.e. id-dekalċifikazzjoni ta' l-għadam, tkun osservata. Dan iżid il-konċentrazzjoni ta 'katjoni ta' kalċju, sodju u potassju fil-plażma tad-demm.

Barra minn hekk, l-aċidożi metabolika hija kkaratterizzata mid-dħul fil-kapillari u fil-vini ta 'ammont sinifikanti ta' aċidu u tnaqqis fid-dijossidu tal-karbonju. Madankollu, sistema qawwija ta 'lqugħ tal-karbonat tgħin biex tnaqqas il-formazzjoni ta' aċidu karboniku mill-aċidi. Huwa instabbli ħafna u l-ilma u d-dijossidu tal-karbonju huma ffurmati malajr minnu. Għalhekk, is-sistema tal-pulmun tad-demm tibda taħdem. Bħala riżultat, in-nifs huwa eċċitat, l-iperventilazzjoni tiżviluppa fil-pulmuni, u ammont sinifikanti ta 'dijossidu tal-karbonju jiġi meħlus mid-demm sakemm il-bilanċ bejn l-aċidu karboniku u l-bikarbonat tas-sodju jiġi rrestawrat. Fl-istess ħin, iperkloremja u ipernatremja jippersistu.

F'każ ta 'waqfien mill-ventilazzjoni tal-pulmun, akkumulazzjoni ta' dijossidu tal-karbonju fil-ġisem hija nnotata u allura l-aċidożi hija forma mhux ikkumpensata.

Il-kliewi fil-proċess li jikkumpensaw għall-aċidożi għandhom rwol insinifikanti, peress li ammont żgħir ta 'bikarbonat huwa ffurmat u ffiltrat fihom, u dawk li għaddew mill-filtrazzjoni jgħaddu minn riassorbiment. Iżda fl-istess ħin, l-aċidità fl-awrina tiżdied minħabba l-kontenut sinifikanti ta 'aċidi titrati fiha. Ħafna minnhom huma aċidi organiċi ħielsa.

L-aċidożi u l-alkalosi jistgħu jikkawżaw diversi disturbi fil-ġisem. Dan jiġi manifestat permezz ta ’tip ta’ nifs perjodiku, tnaqqis profond fit-ton vaskulari, ksur tal-kapaċità tas-sodda vaskulari f’relazzjoni mal-pressjoni tad-demm, u tnaqqis fil-produzzjoni kardijaka u l-pressjoni tad-demm. Bħala riżultat, iċ-ċirkolazzjoni tad-demm fil-kliewi tonqos, u l-proċessi ta 'filtrazzjoni u assorbiment mill-ġdid huma mħarbta. Bħala regola, dawn il-kundizzjonijiet patoloġiċi jikkawżaw tibdil fl-ekwilibriju tax-xogħol tal-ilma u l-elettroliti.

Bħala riżultat ta 'proċessi twal ta' aċidożi u alkalosi, l-għadam isir artab, u d-deċalifikazzjoni hija ffurmata. Fl-istess ħin, l-ammont ta 'potassju jonqos fit-tessut tal-muskolu tal-mijokardju, u l-kontenut tal-katjoni fil-plażma jiżdied. Dawn il-proċessi kollha jsiru l-kawżi tal-iżvilupp ta ’patoloġiji kardijaċi. Bħala riżultat, il-mijokardju jiżviluppa sensittività perversa għall-adrenalina, li tista 'twassal għal fibrillazzjoni. Ukoll, diversi forom ta 'arritmija huma ffurmati, indikaturi ta' l-ECG jinbidlu, u l-funzjoni kontrattwali mnaqqsa tal-muskolu tal-qalb hija nnotata. Iżda l-ksur tal-bilanċ ta 'l-elettroliti jwassal għal inibizzjoni ta' l-eċċitabbiltà tan-nervituri u l-muskoli. Barra minn hekk, żieda fil-konċentrazzjoni osmotika ta 'fluwidu barra ċ-ċelloli twassal għal edema tat-tessuti u deidrazzjoni taċ-ċelluli.

Bl-aċidożi tal-gass, id-dijossidu tal-karbonju jakkumula fid-demm bħala riżultat ta 'passaġġ tan-nifs indebolita, edema pulmonari, pnewmonja, ipoventilazzjoni, trawma craniocerebral, ipertensjoni intrakranjali, emorraġija, u livelli għoljin ta' dijossidu tal-karbonju fl-ambjent li fih tinsab il-persuna.

Aċidożi lattika

Din hija kundizzjoni patoloġika li fiha ammont sinifikanti ta 'aċidu lattiku jakkumula fid-demm. Aċidożi lattika hija kkaratterizzata minn żewġ forom ewlenin: tip (A) u tip (B). Bl-ewwel tip, anoxia ovvja fit-tessut isseħħ, u bit-tip (B) dawn il-manifestazzjonijiet ma jiġux osservati.

Forma karatteristika ta 'aċidożi lattika D hija osservata f'dawk li għandhom tqassir anatomiku jew funzjonali tal-musrana ż-żgħira. Fl-isfond tal-produzzjoni ta 'enzimi mill-batterji, l-aċidu lattiku huwa ffurmat, li jikkawża żieda fl-iżvilupp ta' l-aċidożi assoċjat ma 'lakuna ta' l-anjoni, kif ukoll koma jew għajn. Fl-istess ħin, il-lactate jibqa ’normali.

Aċidożi lattika (A) hija iktar komuni minn oħrajn, b’riżultat ta ’tipi differenti ta’ xokk. Il-bażi tal-patoġenesi ta 'l-aċidożi lattika hija l-perfużjoni tat-tessuti, anossja sussegwenti, u l-akkumulazzjoni ta' joni ta 'idroġenu u lactate. Ir-rata ta 'tindif tal-fwied mill-lactate tonqos bħala riżultat tal-fatt li l-perfużjoni fl-arterja coeliac u fl-arterja epatika tonqos, u l-iskemija ta' oriġini epatoċellulari tiżviluppa wkoll. F'pH baxx jew b'valur ta '7.0, il-kliewi u l-fwied jistgħu jipproduċu lactate. It-trattament ta 'pazjent b'aċidożi lattika jikkonsisti fil-korrezzjoni tal-fatturi kawżattivi ta' xokk, peress li hemm relazzjoni mill-qrib bejn lactate għolja fid-demm u l-mortalità.

Barra minn hekk, ipoksja akuta u severa tista 'tikkawża l-formazzjoni ta' aċidożi lattika ta 'dan it-tip, li sseħħ bl-asfissija, edema pulmonari, kundizzjoni astmatiku, aggravar qawwi ta' patoloġija tal-pulmun kroniku u spostament minn karboximoglobina, metemoglobina, emoglobina ossiġenu.

Aċidożi lattika (B) tiżviluppa f'daqqa waħda, fl-intervall ta 'diversi sigħat. Fatturi li jistgħu jikkawżaw l-iżvilupp ta 'din il-kundizzjoni patoloġika mhumiex mifhuma għal kollox. Huwa preżunt li l-formazzjoni ta 'aċidożi lattika ta' dan it-tip hija influwenzata mill-proċessi ta 'ksur reġjonali subkliniku tal-perfużjoni tat-tessut. Ħafna drabi, forma severa ta 'din il-kundizzjoni twassal għal nuqqas ta' ċirkolazzjoni, li jagħmilha diffiċli li d-dijanjosi u tkun differenti mit-tip (A). Barra minn hekk, l-aċidożi lattika tat-tip (B) hija kkaratterizzata minn tliet sottotipi.

Fl-ewwel każ, din il-forma ta 'aċidożi sseħħ bħala riżultat ta' dijabete, mard tal-kliewi u tal-fwied, infezzjonijiet, kundizzjonijiet konvulsivi, u neoplażja. Disturbi fil-fwied flimkien ma 'aċidożi lattika jwasslu għal nekrożi massiva u ċirrożi. Spiss ħafna drabi, nuqqas fil-kliewi f'forma akuta u kronika huwa akkumpanjat minn din l-aċidożi, għalkemm m'hemm l-ebda relazzjoni kawżali partikolari bejniethom. Barra minn hekk, battereremja, lewkimja, marda ta 'Hodgkin, limfoma ġeneralizzata, majeloma, epilessija jistgħu jikkawżaw l-okkorrenza ta' aċidożi lattika.

It-tieni sottotip huwa kkaratterizzat bl-okkorrenza ta 'tossini, pestiċidi u mediċini bħala riżultat ta' espożizzjoni. F'dan il-każ, il-livell ta 'lactate fid-demm jiżdied sew.

It-tielet forma ta ’aċidożi lattika hija rari u hija kkawżata minn glukoġenosi ta’ l-ewwel tip u defiċjenza ta ’bisfosfatase tal-frott tal-fwied.

Trattament bl-aċidożi

Bl-aċidożi, m'hemm l-ebda stampa sintomatika partikolarment evidenti. Il-ħtieġa għall-korrezzjoni tagħha tinsab fil-possibbiltà tal-formazzjoni ta 'patoloġiji tal-għadam, bħala riżultat tad-dewmien kostanti ta' joni tal-idroġenu u l-iżvilupp ta 'iperkalemija.

B’aċidożi moderata, il-konsum ta ’ikel tal-proteina huwa limitat, li jgħin biex titnaqqas l-aċidożi. It-terapija tal-mediċina tinkludi l-użu ta ’bikarbonat tas-sodju ġewwa, u f’forom akuti tal-kundizzjoni - l-għoti tagħha ġol-vini. Fil-każ meta jkun meħtieġ li tiġi limitata l-konċentrazzjoni tas-sodju u fl-isfond ta 'ipokalċemija, il-karbonat tal-kalċju huwa preskritt.

Imma bażikament, it-terapija bl-aċidożi tikkonsisti fi trattament komprensiv, inkluż l-eliminazzjoni ta 'fatturi etijoloġiċi, anemija, ipoproteinemija, korrezzjoni ta' proċessi respiratorji, disturbi fl-elettroliti, ipovolemija, proċessi ta 'ossidazzjoni fit-tessuti, eċċ Wara dan, soluzzjonijiet alkalini jintużaw fil-ħatra.

Cocarboxylase, bikarbonat tas-sodju, aċidu glutamiku, aċidu nikotiniku u riboflavin mononucleotide huma preskritti għat-trattament ta 'aċidożi metabolika ta' oriġini sottokumpensata. F'forom akuti ta 'patoloġiji gastro-intestinali, jintuża melħ reidratat mill-ħalq, li jinkludi bikarbonat tas-sodju. Ukoll, biex tikkoreġi din il-kundizzjoni patoloġika, jintuża Dimephosphon, li jintuża fil-preżenza ta 'patoloġiji akuti u kroniċi tal-bronki u l-pulmuni, rickets u dijabete mellitus. Madankollu, din il-mediċina tista 'tikkawża disturbi dispeptiċi.

Fit-trattament ta 'aċidożi metabolika severa ta' oriġini mhux ikkumpensata, terapija ta 'alkalizzazzjoni għall-infużjoni tintuża f'forma ta' soluzzjoni ta 'bikarbonat tas-sodju, determinata bil-formula Astrup. U għal konsum limitat ta 'sodju, Trisamine huwa preskritt, li huwa kkunsidrat dijuretiku tajjeb b'effetti alkalizzanti qawwija, li jnaqqas l-indiċi pCO2. Bħala regola, huwa użat f'pH tad-demm ta '7.0. Iżda għat-trattament ta 'trabi u trabi prematuri, huwa rrakkomandat li ma tużahx, minħabba li tikkawża depressjoni respiratorja, l-akkumulazzjoni ta' alkali fiċ-ċelloli u tikkawża ipogliċemija u ipokalemija.

Għat-trattament tal-aċidożi lattika, il-mediċina Dichloroacetate, li tħaddem kumpless ta ’enzimi, kif ukoll il-Carnitine u l-Lipoic acid, hija użata ħafna.

Bl-introduzzjoni ta 'mediċini bi proprjetajiet anti-aċidużi, il-monitoraġġ tal-ekwilibriju bejn l-aċidi u l-alkali huwa obbligatorju u jonogramma hija determinata fl-istess ħin.
Ukoll, għall-kura tal-aċidożi, il-pazjent għandu jsegwi dieta bilanċjata u xierqa. Barra minn hekk, huwa rrakkomandat li tabbanduna l-użu tal-alkoħol u l-kafè, li jistgħu jiġu sostitwiti bi meraq, compotes, frott u dekorazzjonijiet ta 'berry. Għaġin, ħobż abjad, xaħmijiet tal-annimali biex jibbilanċjaw berries, frott, ħaxix frisk, xaħmijiet veġetali. Kultant, sabiex jiġi evitat l-iżvilupp ta 'aċidożi, huma jieħdu decoction ta' ross, li jneħħi t-tossini, l-iskart u sustanzi oħra ta 'ħsara mill-ġisem.

X’inhu l-periklu ta ’aċidożi?

Din hija komplikazzjoni serja li tista 'sseħħ minħabba infezzjonijiet severi, fl-isfond tad-dijabete, bi indeboliment tal-fwied, il-kliewi u patoloġiji oħra. L-aċidifikazzjoni tad-demm tikkawża numru ta 'disturbi addizzjonali fil-funzjonament ta' organi u tessuti, li fosthom l-iktar perikolużi huma:

  • It-telfa taċ-ċelloli madwar il-ġisem. Numru kbir ta 'aċidi ħielsa jikkorodja l-qoxra ta' barra taċ-ċelloli, u dan iwassal għal tfixkil tal-funzjonijiet tagħhom. Billi t-tossini jinfirxu ma 'l-organi u t-tessuti kollha, il-bidliet patoloġiċi jistgħu jkunu diversi ħafna,
  • Disturbi respiratorji L-ossiġenu fil-ġisem huwa alkali fir-rwol kimiku tiegħu. Għalhekk, il-pazjenti huma kkaratterizzati minn nifs profond frekwenti - dan huwa kif il-ġisem jipprova jnaqqas l-aċidità. Sfortunatament, dan il-proċess iwassal għal restrizzjoni tal-bastimenti ċerebrali u żieda fil-pressjoni. B'riżultat ta 'dan, il-kundizzjoni ta' persuna tmur għall-agħar u jżid ir-riskju ta 'emorraġiji f'diversi organi,
  • Pressjoni tad-demm għolja. Il-mekkaniżmu ta 'l-okkorrenza huwa assoċjat mal-preżenza ta' disturbi respiratorji,
  • Ħsara diġestiva. Fil-biċċa l-kbira tal-pazjenti, l-aċidożi metabolika akuta tikkawża uġigħ addominali, disturbi fl-ippurgar u sintomi dispeptiċi oħra. B'dan il-ksur, spiss ikunu ffurmati sustanzi aggressivi bħall-aċetun u l-aċidu idrossibutiriku, li jissaddad il-membrana mukuża ta 'l-istonku, l-esofagu u l-imsaren. F’xi każijiet, pazjenti saħansitra jesperjenzaw fsada minn dawn l-organi,
  • Oppressjoni tas-sensi. It-tossini prodotti mill-ġisem jaffettwaw b'mod negattiv in-nervituri u l-medulla. B'kors ħafif, il-pazjent jista 'jkollu irritabilità, dgħjufija, ngħas, u f'każijiet severi, koma,
  • Tfixkil tal-qalb. Ħsara liċ-ċelloli u tessut tan-nervituri, żbilanċ ta 'oligoelementi u bosta fatturi oħra inevitabbilment jaffettwaw il-mijokardju. Fl-ewwel stadji, dan l-effett jista 'jiġi manifestat minn taħbit tal-qalb frekwenti u qawwi, disturbi fir-ritmu. B'kors sever ta 'patoloġija, il-kontrazzjonijiet tal-qalb jiddgħajfu u jsiru aktar rari. L-aħħar stadju huwa l-arrest kardijaku.

Dawn il-vjolazzjonijiet kollha jistgħu mhux biss jmorru għall-agħar, iżda wkoll joħolqu theddida għall-ħajja. Huwa għalhekk li l-ewwel sinjali tal-marda għandhom jiġu skoperti u trattati kmieni kemm jista 'jkun.

Tipi ta 'Aċidożi Metabolika

Id-dijanjosi ta ’forma speċifika ta’ patoloġija hija importanti ħafna - dan jippermetti mhux biss li ssir taf il-kawża tal-iżvilupp tagħha, iżda wkoll li tiddetermina l-aqwa tattiċi mediċi. Fil-mument, it-tobba jużaw 2 klassifikazzjonijiet ewlenin li jgħinu biex issir dijanjosi.

L-ewwel jirrifletti konnessjoni mad-dijabete. Huwa meħtieġ li ssir taf jekk pazjent għandux din il-marda qabel ma jibda t-trattament, peress li l-aċidożi metabolika fid-dijabete għandha l-karatteristiċi tagħha. It-terapija tiegħu neċessarjament tinkludi l-korrezzjoni tal-glukosju (zokkor). Mingħajr din in-nuqqas, kwalunkwe proċedura medika oħra ma tkunx effettiva.

Il-kriterju tat-tieni klassifikazzjoni huwa t-tip ta ’avvelenament fil-ġisem. Aċidi varji jistgħu jiżdiedu fid-demm tal-bniedem, li l-iktar perikolużi minnhom huma l-aċidu lattiku u l-korpi tal-ketoni (aċetun, aċidi butirriċi). Jiddependi fuq is-sustanza "aċidifikanti" titfa ':

  1. Ketoacidosis. Fid-demm tal-pazjent, hija nnotata l-preżenza ta 'aċidi hydroxybutyric u acetone. Ħafna drabi tiżviluppa fl-isfond tad-dijabete, iżda tista 'sseħħ ukoll f'mard ieħor,
  2. Aċidożi lattika. Hija akkumpanjata minn żieda fil-konċentrazzjoni ta ’aċidu lattiku. Tista 'sseħħ b'numru kbir ta' mard, inkluż minħabba funzjonament ħażin tal-fwied jew tal-kliewi, l-iżvilupp ta 'infezzjoni severa, avvelenament, eċċ.,
  3. Forma magħquda. Ħafna drabi jinstabu f'nies b'livelli għoljin ta 'zokkor u fil-preżenza ta' fatturi provokanti. Dawn tal-aħħar jistgħu jinkludu stress qawwi, tagħbija żejda fiżika, mard infettiv, u numru ta ’kundizzjonijiet oħra.

Il-kawżi ta 'diversi forom huma kemmxejn differenti minn xulxin. Jeħtieġu li jkunu magħrufa sabiex jissuġġerixxu malajr it-tip ta 'marda u jittrattaw b'mod korrett l-aċidożi metabolika.

Kif imsemmi hawn fuq, din il-patoloġija ma sseħħx waħedha. Din hija dejjem konsegwenza ta 'marda oħra, li twassal għal disturbi metaboliċi u l-akkumulazzjoni ta' tossini. Il-mekkaniżmi u l-kawżi ta 'l-aċidożi metabolika huma differenti f'forom varji. L-informazzjoni kollha meħtieġa dwar din il-kwistjoni hija ppreżentata fit-tabella hawn taħt.

Ċertu ammont ta 'aċidu lattiku huwa kostantement prodott f'ġisem b'saħħtu. Żieda sinjifikanti fl-ammont tagħha tista 'sseħħ f'każ ta' ksur ta 'l-eskrezzjoni tagħha (per eżempju, ħsara fuq il-kliewi), disturbi metaboliċi jew twassil inadegwat ta' ossiġenu fit-tessuti.

Is-sitwazzjoni tal-aħħar tista 'tinqala' minħabba ħsara f'ċelloli tal-ġarr tal-ossiġnu (ċelluli ħomor tad-demm) jew b'xi mard metaboliku ereditarju.

AraIr-raġunijietIl-mekkaniżmu tal-iżvilupp tal-patoloġija
Ketoacidożi dijabetikaDin il-forma sseħħ f'pazjenti bid-dijabete, li l-kors tagħhom sar iktar gravi. Il-fatturi li ġejjin jistgħu jwasslu għal dan:

  • Nuqqas ta 'trattament xieraq,
  • Infezzjoni purulenta,
  • Korriment gravi jew kirurġija ta 'emerġenza,
  • L-istress
  • Is-sawm
  • Tqala
  • Inċidenti vaskulari - puplesiji jew attakki tal-qalb,
  • Żieda qawwija fil-livell taz-zokkor: wara li tiekol ikel ħelu (ċikkulata jew ħami), tixrob l-alkoħol, tnaqqas b'mod raġonevoli d-doża ta 'l-insulina jew preparazzjonijiet farmakoloġiċi.
Il-manifestazzjoni ewlenija tad-dijabete hija ksur tal-kontroll tal-ġisem fuq il-livelli tal-glukosju. Minħabba ħsara lil ċerti riċetturi jew nuqqas ta 'insulina, il-ġisem ma jistax jiddetermina l-livell ta' zokkor, u mbagħad iżid b'mod kostanti l-ammont tiegħu. Ir-rilaxx tal-glukosju fid-demm iseħħ waqt it-tqassim ta 'xaħmijiet u proteini. Il-prodotti sekondarji ta 'din ir-reazzjoni kimika huma aċidi tossiċi - aċetun u aċidu idrossibutiriku. L-akkumulazzjoni tagħhom twassal għal bidla fl-aċidità tad-demm.
Ketoacidożi mhux dijabetikaDin il-kundizzjoni tista 'sseħħ b'inqas konsum ta' karboidrati fil-ġisem jew bi ksur ta 'l-assorbiment tagħhom. Ketoacidosis mhux diabetika tiżviluppa b ':

  • Sawm fit-tul,
  • Is-sindromu tar-rimettar ċikliku huwa marda ereditarja li timmanifesta ruħha f'perjodi alternanti ta 'rimettar u benesseri komplet, mingħajr ebda raġuni apparenti,
  • Profus u rimettar fit-tul għal infezzjonijiet, avvelenament, eċċ.
Nuqqas ta ’karboidrati fid-demm u fit-tessuti jwassal għal defiċjenza ta’ enerġija fl-organi kollha. Jekk ma jkunx hemm karboidrati, il-ġisem jieħu l-enerġija mit-tqassim tal-proteini u x-xaħmijiet. Dan iwassal għar-rilaxx ta 'sustanzi tossiċi u l-iżvilupp ta' ketoacidosis.
Aċidożi lattika
  • Xi mard ereditarju (il-marda ta 'von Girke, sindromu MELAS),
  • Infezzjoni severa li sseħħ b'żieda fit-temperatura ta 'iktar minn 38 ° C u intossikazzjoni (manifestata minn dgħjufija, żieda fl-għeja, uġigħ ta' ras u sintomi oħra),
  • Avvelenament b'ċerti preparazzjonijiet farmakoloġiċi: difenidramina, sostituti taz-zokkor, nitroprusside tas-sodju, preparazzjonijiet tal-ħadid, eċċ.,
  • Mard onkoloġiku (kanċer, sarcoma),
  • Avvelenament bl-alkoħol u sostituti,
  • Nuqqas ta 'funzjoni tal-fwied fil-preżenza ta' ċirrożi, epatite, kolangite sklerożja, marda ta 'Wilson-Konovalov, sindromu ta' Budd-Chiari,
  • Mard kroniku sever tal-kliewi bi glomerulonefrite, nefrite tubulointerstizjali, ir-riżultat ta 'pressjoni għolja, u numru ta' mard ieħor.

Uħud mit-tobba jenfasizzaw ukoll il-forma iklororemika, li sseħħ flimkien ma 'l-aċidożi lattika. Madankollu, skond informazzjoni minn ġurnali xjentifiċi moderni, disturbi fil-metaboliżmu tal-kloru huma kundizzjoni inqas sinifikanti. Huma prattikament ma jaffettwawx it-tattiċi ta 'trattament, u għalhekk issa mhumiex allokati f'forma separata.

Din il-kundizzjoni ma għandha l-ebda sinjal karatteristiku. Bidla fl-aċidità hija akkumpanjata minn numru kbir ta 'sintomi differenti, li jistgħu jkunu diffiċli biex jirrelataw ma' xulxin. Huwa għalhekk li huwa diffiċli ħafna li tidentifika l-marda fid-dar.

Manifestazzjonijiet komuni li jistgħu jiġu osservati bi kwalunkwe forma tal-marda jinkludu:

  • Dardir kostanti bir-remettar, wara li ma jkunx hemm titjib fil-benesseri,
  • Dgħjufija qawwija li ġiegħel lill-pazjent ikun fis-sodda,
  • Id-dehra ta 'dispnea waqt il-mistrieħ. Persuna ma tistax "tieħu n-nifs", li minħabba fiha n-nifs tiegħu jsir frekwenti u fil-fond,
  • Paler tal-ġilda u membrani mukużi viżibbli (għajnejn, ħalq u kavità nażali),
  • Id-dehra ta 'għaraq kiesaħ fuq il-ġilda,
  • Naqqas ir-ritmu tal-qalb u tnaqqas il-pressjoni,
  • Forsi l-iżvilupp ta 'aċċessjonijiet, sturdament qawwi u telf ta' sensi (sa koma).

Kif għidna, bidla fl-aċidità ma sseħħx minnha nnifisha. Din il-kundizzjoni hija dejjem preċeduta minn xi marda oħra. F'termini simplifikati, jista 'jingħad li deterjorament qawwi fil-benesseri minħabba marda ta' spiss huwa l-ewwel sintomu. F'dan il-każ, huwa meħtieġ li jċempel tim ta 'l-ambulanza, li jivvaluta s-sitwazzjoni u, jekk meħtieġ, l-isptar tal-pazjent. Fl-isptar, it-tobba għandhom jistabbilixxu d-dijanjosi finali, iwettqu l-istudji meħtieġa u l-miżuri terapewtiċi.

Test tad-Demm Alkalin Aċidu

L-aktar mod sempliċi u affidabbli biex tikkonferma l-preżenza ta 'aċidożi metabolika huwa li titwettaq din l-analiżi. Dan ma jeħtieġ ebda preparazzjoni speċjali mill-pazjent. Kif meħtieġ, il-pazjent jieħu demm minn vina, li tintbagħat fil-laboratorju. Bħala regola, ir-riżultat lest jista 'jinkiseb fi ftit sigħat.

Biex tiddeċifra r-riżultati, trid tkun taf il-valuri normali tal-indikaturi u d-devjazzjonijiet tagħhom mill-marda. Din l-informazzjoni hija ppreżentata fit-tabella hawn taħt:

F’pH ta ’7.35-7.38 u l-preżenza ta’ sintomi, aċidożi metabolika kkumpensata hija djanjostikata.

PH ta 'inqas minn 7.35 jindika l-iżvilupp ta' aċidożi dekompensata.

IndikaturNormaBidliet fl-Aċidożi MetabolikaImportanti li tingħata attenzjoni
pH (aċidità)7,35-7,45Innotat tnaqqis fil-PH
RaO2 - Tirrifletti l-ammont ta 'ossiġenu fid-demm.80-100 mmHgMa ġew osservati l-ebda tibdil jew żieda fir-RaO2.Jekk, fl-isfond ta 'aċidità mnaqqsa, hemm żieda ta' konċentrazzjoni ta 'dijossidu tal-karbonju u tnaqqis ta' ossiġenu, allura qed nitkellmu dwar aċidożi respiratorja aktar milli metabolika.
RASO2 - juri l-ammont ta 'dijossidu karboniku fid-demm.35-45 mmHgMa ġew osservati l-ebda tibdiliet jew tnaqqis fil-PaCO2.

Din l-analiżi hija biżżejjed biex tikkonferma l-preżenza tal-patoloġija. Madankollu, biex jiġu ċċarati l-forma u l-kawżi tal-iżvilupp tagħha, hemm bżonn ta 'studji addizzjonali.

Determinazzjoni tat-tip ta 'patoloġija

Għal dan il-għan, it-tobba jippreskrivu lill-pazjent test ġenerali tal-awrina u test tad-demm bijokimiċi, li neċessarjament jinkludi d-determinazzjoni tal-livell ta 'glukosju u aċidu lattiku. Dawn iż-żewġ studji jippermettulek tiddetermina malajr it-tip speċifiku ta 'disturb ta' aċidu-bażi.

Test bijokimiku tad-demmAnaliżi tal-awrina
Konċentrazzjoni tal-glukożjuIl-livell ta 'aċidu lattiku (lactate)In-numru ta 'korpi keton
Norma3.3-6.4 mmol / L0.5-2.4 mmol / LNieqes / Traċċi
Ketoacidożi dijabetikaAktar minn 11 mmol / lNormaKorpi ketoni huma ddeterminati (aċetun, aċidu idrossibutiriku)
Ketoacidożi mhux dijabetikaNorma jew inqas minn 11 mmol / l
Aċidożi lattikaNormalment, in-normaMtejjeb b’mod sinifikantiNorma

Determinazzjoni tal-kawża

Sabiex issir taf ir-raġunijiet, it-tobba jistgħu jippreskrivu numru kbir ta 'studji differenti, skont is-suppożizzjonijiet tagħhom. Madankollu, hemm testijiet li jridu jsiru mill-pazjenti kollha b'din il-marda. Dawn jippermettu li tevalwa l-kundizzjoni tal-organi u s-sistemi ewlenin bl-inqas spejjeż. Dan il- "minimu dijanjostiku" jinkludi:

ESR - sa 15 mm / siegħa

Għadd taċ-ċelloli tad-demm 4-9 * 10 9 / litru. Inkluż:

  • Newtrofili 2.5-5.6 * 10 9 / litru (46-72%)
  • Limfoċiti 1.2-3.1 * 10 9 / litru (17-36%)
  • Monokiti 0.08-0.6 * 10 9 / litru (3-11%).

Ċelloli tad-demm (globuli bojod, ċelluli ħomor tad-demm) 2-3 fil-kamp viżwali,

Proteina - inqas minn 0.03 g / l,

Glukożju huwa nieqes.

Proteina totali 65-87 g / l

Bilirubin totali 4.9-17.1 μmol / l,

Kreatinina 60-110 μmol / L.

Żieda fil-livell ta 'enżimi bilirubina u tal-fwied (ALT, AST) ħafna drabi tindika ħsara akuta fil-fwied.

Il-kreatinina żejda, bħala regola, hija sinjal ta 'mard sever tal-kliewi jew l-iżvilupp ta' mard kroniku tal-kliewi (fil-qosor - CKD).

Tnaqqis fil-proteina totali b'żieda żgħira f'indikaturi oħra jista 'jkun sinjal ta' mard kroniku tal-fwied, bħal ċirrożi jew epatite kronika.

Żieda multipla fil-proteina totali hija sinjal indirett ta 'majeloma.

RiċerkaNormiBidliet possibbli
Test kliniku tad-demm Żieda sinifikanti fl-ESR u fiċ-ċelloli bojod tad-demm tista 'tiġi osservata fl-isfond tal-proċess infettiv.

  • Żieda predominanti fin-newtrofili tindika n-natura batterika ta 'l-infezzjoni,
  • Żieda fil-konċentrazzjoni ta 'limfoċiti ta' spiss tindika marda virali,
  • Żieda fl-għadd ta 'monokiti hija ħafna drabi sinjal ta' mononukleżi infettiva.
Analiżi tal-awrinaTnaqqis fid-densità tal-awrina u d-dehra ta 'impuritajiet patoloġiċi (ċelloli, ċilindri, eċċ.) Jistgħu jindikaw insuffiċjenza tal-kliewi - waħda mill-kawżi komuni ta' aċidożi lattika.
Biokimika tad-demm

Minbarra dawn il-metodi dijanjostiċi tal-laboratorju, it-tobba jistgħu jirrakkomandaw ultrasoniku, immaġni b'reżonanza manjetika jew tomografija komputata, xintigrafija ta 'organi individwali u numru ta' proċeduri oħra. Id-deċiżjoni dwar l-ammont meħtieġ ta 'riċerka hija ddeterminata individwalment, skont l-allegata kawża tat-tnaqqis fl-aċidità.

Prinċipji ta 'trattament

Il-korrezzjoni ta 'l-aċidożi metabolika hija kompitu pjuttost diffiċli anke għal tabib b'esperjenza. Kull pazjent b’suspett ta ’din il-marda jiġi offrut li jkun l-isptar, peress li għandu bżonn monitoraġġ kostanti, infużjoni regolari ġol-vini ta’ soluzzjonijiet, u t-twettiq perjodiku ta ’studji varji.

L-għanijiet kollha tat-trattament jistgħu jinqasmu f'żewġ gruppi - ir-restawr tal-aċidità normali fid-demm u l-eliminazzjoni tal-kawża tal-patoloġija.

Irkupru tal-PH

L-ewwelnett, it-tobba qed jippruvaw jiskopru liema marda wasslet għall-iżvilupp tal-patoloġija. Jekk tkun id-dijabete, tibda immedjatament terapija biex tnaqqas il-glukosju bl-insulina u aġenti farmakoloġiċi. Bl-iżvilupp ta 'infezzjoni severa, trattament komprensiv jitwettaq bl-użu ta' mediċini antibatteriċi / antivirali. Jekk it-tnaqqis fil-pH ikkawża ħsara serja lill-organu, it-tabib li jattendi jipprova jerġa 'jġib il-funzjoni tiegħu jew jibdilhom b'mediċini u tekniki strumentali (per eżempju, emodijalisi).

Fl-istess ħin bil-miżuri ta 'hawn fuq, it-terapija għall-infużjoni hija obbligatorja - infużjoni ġol-vini tat-taqtir ta' soluzzjonijiet. L-għażla tas-soluzzjoni titwettaq skont it-tip:

Il-mediċina ottimali għat-terapija (fin-nuqqas ta ’kontra-indikazzjonijiet) hija soluzzjoni ta’ glukożju 20-40%.

Barra minn hekk, huwa possibbli li jintużaw preparazzjonijiet ta 'Reosorbilact u Xylate, li effettivament jeliminaw l-aċetun u l-aċidi butiriċi mid-demm.

Forma ta 'patoloġijaKaratteristiċi ta 'terapija ta' l-infużjoniSoluzzjonijiet ottimali
Ketoacidożi dijabetikaF'pazjenti b'din il-kundizzjoni, huwa meħtieġ li tiġi kkumpensata t-telf ta 'fluwidi u oligoelementi utli. F'dan il-każ, soluzzjonijiet li fihom il-glukosju huma kontraindikati għall-użu.Preparazzjonijiet li fihom l-elettroliti: potassju, sodju, kalċju, manjeżju, eċċ.

  • Sterofundin
  • Is-soluzzjoni tar-ringer,
  • Trisol
  • Huwa wkoll possibbli li tuża melħ normali (0.9%) u tneħħi.
Aċidożi lattikaL-għan ewlieni tat-terapija huwa li telimina nuqqas ta 'fluwidu, tnaqqas il-konċentrazzjoni ta' aċidu lattiku u tirrestawra n-nuqqas ta 'alkali.
Ketoacidożi mhux dijabetikaB'din il-forma, soluzzjonijiet bl-azzjoni antiketone huma murija. Barra minn hekk, iridu jikkumpensaw għan-nuqqas ta 'glukożju (jekk hemm) u fluwidu.

It-terapija bl-infużjoni fit-tfal issir skond l-istess prinċipji bħal fl-adulti. Il-ħaġa ewlenija hija li tiddetermina b'mod korrett il-kawża u l-varjant tal-marda. L-unika differenza hija l-volum ta 'infużjonijiet ġol-vini - it-tifel ikollu bżonn fluwidi ferm inqas. It-tobba jikkalkulaw l-ammont meħtieġ skont il-piż tal-ġisem.

Karatteristiċi tat-trattament ta 'forom individwali

Billi mekkaniżmi patoloġiċi differenti joperaw f'kull waħda mill-forom, xi aspetti tat-trattament tagħhom huma differenti minn xulxin. F'din it-taqsima, ser nippreżentaw l-aktar prinċipji importanti li għandhom jiġu segwiti meta tiġi preskritta t-terapija:

  1. Bl-aċidożi lattika, minbarra t-terapija tal-infużjoni, vitamini B (thiamine, piridoxina, cyanocobalamin) għandhom jiġu preskritti kull 12-il siegħa. Dawn is-sustanzi jtejbu l-metaboliżmu u jgħinu n-normalizzazzjoni tal-aċidità. Biex tiġġieled in-nuqqas ta 'arja, il-pazjenti jgħaddu minn inalazzjoni kontinwa ta' ossiġenu permezz ta 'maskra jew kanula nażali. F'aċidożi severa, meta l-livell ta 'aċidu lattiku jogħla b'4 sa 5 darbiet, it-tobba jistgħu jagħmlu "tindif" tad-demm - emodijalisi,
  2. Bil-ketoacidosis mingħajr dijabete, minbarra terapija standard, huwa rrakkomandat li jiġu preskritti mediċini li jirrestawraw is-sistema diġestiva (Domperidone, Metoclopramide). Dan inaqqas it-telf ta 'fluwidu bir-remettar u jtejjeb id-diġestjoni tal-ikel. In-nutrizzjoni għandha titwettaq minn ħalqek (bl-użu ta 'tubu ta' l-istonku jew għalf frekwenti ta 'ikel). Għandu jkun ta ’kaloriji għoljin, għoli ta’ karboidrati u baxx ta ’xaħam. Ukoll, il-pazjenti jintwerew bit-terapija tal-vitamini,
  3. Fil-ketoacidosis dijabetika, il-metodu ewlieni ta 'trattament huwa l-għoti ta' l-insulina. It-tnaqqis tal-konċentrazzjoni ta 'zokkor u biżżejjed infużjonijiet ġol-vini huma l-aktar metodi effettivi ta' terapija. Wara li twettaq dawn il-miżuri, f'ħafna każijiet, il-pH jerġa 'jinġieb għal valuri normali u l-pazjent iħossu aħjar.

Il-kura ta ’tifel titwettaq skont l-istess prinċipji bħat-terapija ta’ pazjent adult. Madankollu, wieħed għandu jiftakar li t-tfal huma aktar diffiċli biex jittolleraw kwalunkwe marda, u speċjalment dawk akkumpanjati minn bidla fl-aċidità. Għalhekk, l-isptar f'waqtu u l-kura medika provduta kif suppost huma speċjalment importanti għalihom.

Mistoqsijiet Frekwenti

Jiddependi fuq il-kawża tal-marda. Jekk il-pazjent ikollu dijabete, huwa jiġi preskritt tabella mingħajr karboidrati faċilment diġestibbli u b'ammont predominanti ta 'ikel ta' proteina. B’livell baxx ta ’glukosju (fl-isfond ta’ ketoacidożi mhux dijabetika), għall-kuntrarju, il-karboidrati għandhom isiru l-komponent ewlieni tal-ikel sabiex jikkumpensaw għan-nuqqas ta ’enerġija.

Jiddependi fuq is-severità tal-marda u l-kundizzjoni tal-pazjent innifsu. It-tul minimu tat-terapija, f'ħafna każijiet, huwa ta '2 ġimgħat.

Fil-maġġoranza l-kbira tal-każijiet, din il-kundizzjoni tiżviluppa b'diversi patoloġiji intrauterini li jwasslu għal ġuħ bl-ossiġnu tat-tarbija u jfixklu l-fluss ta 'nutrijenti mill-plaċenta. Il-kawża tista 'tkun abrupt ta' plaċenta prematura, tqala, twelid prematur, anormalitajiet fil-kurdun umbilikali, eċċ. F'dan il-każ, kemm ketoacidosis kif ukoll l-akkumulazzjoni ta 'lactate jistgħu jseħħu. It-trattament ta ’dawn it-tfal jitwettaq skont l-istess prinċipji li ġew deskritti hawn fuq.

Tnaqqis fil-pH tad-demm waħdu jista 'jikkawża ħsara kbira lill-moħħ, il-qalb jew il-kliewi. Għandu jiġi mfakkar ukoll li l-marda li kkawżatha tista ’twassal għal ħsara lil organi oħra.

Mis-sinjali karatteristiċi, tnejn għandhom jiġu nnotati: id-dehra tar-riħa ta 'l-aċetun u r-rata ta' l-iżvilupp tal-koma. Id-dehra ta 'riħa speċifika mill-ġilda tal-pazjent hija karatteristika biss ta' ketoacidosis, waqt li pazjent bi ksur tal-metaboliżmu ta 'l-aċidu lattiku għandu riħa normali. Saż-żmien tal-iżvilupp tal-koma, wieħed jista 'wkoll jissuġġerixxi varjant tal-marda - bl-aċidożi lattika, ħafna drabi, disturbi fis-sensi jseħħu malajr (fi ftit sigħat). Filwaqt li f'pazjent b'kontenut għoli ta 'korpi ketoni fid-demm, is-sensi jistgħu jippersistu għal 12-20 siegħa.

Tipi ta 'Aċidożi

Hemm aċidożi metabolika b'intervall anjoniku kbir u normali.

Intervall ta 'l-anjoni - id-differenza bejn il-konċentrazzjoni fis-serum tad-demm ta' Na + (jonji tas-sodju) u s-somma tal-konċentrazzjonijiet ta 'Cl - (joni tal-klorin) u ta' HCO3 - (joni tal-bikarbonat jew bikarbonat), u għalhekk huwa determinat bil-formula Na + - (Cl - + HCO3 -) Dan huwa indikatur dijanjostiku importanti li jgħin biex jiddetermina t-tip ta 'aċidożi, u l-kundizzjonijiet li wasslu għalihom, per eżempju, avvelenament qawwi.

Karatteristiċi ta 'aċidożi metabolika fit-tfal

Aċidożi metabolika hija patoloġija komuni fil-prattika pedjatrika. Aċidożi metabolika akuta severa kollha kemm hi għandha l-istess kawżi u manifestazzjonijiet bħal fl-adulti, u kronika twassal għal rickets u tkabbir stunted.

Il-biċċa l-kbira tal-każijiet ta 'aċidożi metabolika esperjenzati minn pedjatri huma relatati ma' aċidożi lattika kkawżata minn xokk f'kundizzjonijiet kritiċi ta 'diversi etjoloġiji.

Konsegwenzi u Kumplikazzjonijiet

Kumplikazzjoni ta 'aċidożi metabolika tista' tkun:

  • deidrazzjoni
  • tnaqqis fil-volum tad-demm li jiċċirkola,
  • żieda fil-koagulazzjoni tad-demm, akkumpanjata minn riskju ta 'trombożi,
  • disturbi fiċ-ċirkolazzjoni (inklużi dawk serji bħal infart mijokardijaku, attakki tal-qalb parenchymal, trombożi periferali, puplesija),
  • ipo-ipertensjoni arterjali,
  • funzjoni indebolita tal-moħħ,
  • koma
  • eżitu fatali.

Noffru li naraw vidjow fuq is-suġġett tal-artiklu.

Ħalli Kumment Tiegħek